肝功能臨床醫(yī)學課件

肝臟病常用實驗室檢測EXAMINATION

OF

LIVER

FUNCTION2023/10/201廣西醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院診斷學教研室賴銘裕 教授臨床醫(yī)學專業(yè)（五年制）個人簡介賴銘裕，合浦人，廣西醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院教務部

副部長，醫(yī)學碩士，消化病學教授，碩士研究生導師，廣西消化內鏡學會委員，廣西抗衰老科學技術學會常

務委員，衛(wèi)生廳住院醫(yī)師/?？漆t(yī)師基地評審專家,區(qū)科技廳項目咨詢專家。從事臨床醫(yī)療、教學、科研工作

20年，擅長各種消化系統(tǒng)疾病診治。研究方向：消化道腫瘤的發(fā)病機制及急性胰腺炎的發(fā)病機制，主持省

級科研項目3項、衛(wèi)生廳重點課題1項、廳級科研項目2項，主持省級教改課題1項、校級教改課題一項，參與國家級、省級等多個科研項目，在SCI收錄雜志、中華系列雜志等刊物發(fā)表論文近30多篇，2008年獲廣西科技進步三等獎。2023/10/202蛋白質代謝檢測

脂類代謝功能檢測膽紅素代謝檢測

膽汁酸代謝檢測血清酶及同工酶檢驗病毒性肝炎標志物檢驗（p452）肝癌標志物檢驗（p418）肝功能檢驗項目選擇原則(p409)肝臟病常用檢測2023/10/203第一節(jié) 肝臟的基本功能肝臟的基本功能代謝功能生物轉化功能分泌排泄功能2023/10/204一、蛋白質代謝功能檢測（一）血清總蛋白(seum

total

protein)和白蛋白(albumin)、球蛋白(globulin)比值測定1.

血清蛋白質的合成部位肝細胞合成：90%以上的血清總蛋白和全部血清清蛋白（清蛋白的半衰期

19-21天,分子量66000）B淋巴細胞及漿細胞合成：免疫球蛋白(γ球蛋白）第二節(jié) 蛋白質代謝功能檢查2023/10/2052.血清蛋白質的種類及檢測2023/10/206（雙縮脲法）血清總蛋白(STP): 清蛋白＋球蛋白（溴甲酚綠法）血清白蛋白（A）：清蛋白球蛋白（G）=總蛋白－清蛋白STP：

60～80

g/LG：

20～30

g/LA：

40～55

g/LA/G：1.5～2.5：1（血清白蛋白占總蛋白量至少達60%，球蛋白不超過40%）正常參考值2023/10/207年齡：新生兒↓ 老年↓

（2

g/L）運動：激烈運動后↑（4～8

g/L）體位：臥位↓ 立位↑（3～5g/L）溶血:

(溶血1g/L血紅蛋白，總蛋白↑3%）脂血：結果不穩(wěn)定，需進行預處理影響因素2023/10/208急性或局灶性肝損害:STP、A、G及

A/G多為正常血清總蛋白及清蛋白增高：①血液濃縮（嚴重脫水、休克、飲水量不足)②腎上腺皮質功能減退等。臨床意義2023/10/2093.血清總蛋白及清蛋白降低：①肝臟疾?。簛喖毙灾匕Y肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌等,A下降，G升高

A/G下降或倒置。清蛋白含量與有功能的肝細胞數量呈正比，清蛋白持續(xù)下降，提示肝細胞壞死進行性加重，預后不良,治療后清蛋白上升，提示肝細胞再生，治療有效。2023/10/2010②營養(yǎng)不良：攝入不足或消化吸收不良③蛋白丟失過多：腎病綜合征、蛋白丟失性腸病、嚴重燒傷、急性大失血等。④消耗增加：慢性消耗性疾?。ńY核、甲亢、惡性腫瘤）⑤血清水分增加：水鈉潴留、靜脈補充過多晶體溶液。2023/10/20114.血清總蛋白及球蛋白增高：（以γ球蛋白增高為主）見于：①慢性肝臟疾?。郝愿窝?、慢性活動性肝炎、肝硬化、慢性酒精性肝病、原發(fā)性膽汁性肝硬化等（球蛋白增高程度與肝臟病嚴重性相關）2023/10/2012②M球蛋白血癥：如多發(fā)性骨髓瘤、淋巴瘤原發(fā)性巨球蛋白血癥等。③自身免疫性疾?。喝缦到y(tǒng)性紅斑狼瘡、風濕熱、類風濕性關節(jié)炎等。④慢性炎癥、慢性感染：結核、瘧疾、黑熱病、麻風病、血吸蟲病等。2023/10/20135.血清球蛋白濃度降低：①生理性減少：小于3歲的嬰幼兒②免疫功能抑制：如長期應用腎上腺皮質激素或免疫抑制劑。③先天性低γ球蛋白血癥2023/10/20146.

A/G倒置：慢性肝炎、肝硬化、原發(fā)性肝癌、多發(fā)性骨髓瘤、原發(fā)性巨球蛋白血癥等A、G、A/G比值與病情及病程有關

低蛋白血癥，高蛋白血癥、高球蛋白血癥2023/10/2015（二）血清蛋白電泳（醋酸纖維膜法）[參考值]陽極（＋）陰極（－）A

α1、α2、β

γA

0.62～0.71

(62%～71%)α1

0.03～0.04

(3%～4%)α2

0.06～0.10

(6%～10%)β

0.07～0.11

(7%～11%)γ

0.09～0.18

(9%～18%)2023/10/2016Aα1

α2

βγ1、肝臟疾病疾

病急性肝炎(輕)無變化↓↑↓↓↑↑↓↓↓

↑↑↑慢性肝炎

↓

↓重癥肝炎

↓↓

↓↓肝硬化（癌）↓↓

AFP

↑臨床意義Ⅰ2023/10/2017Aγ2、肝外疾病疾

病M蛋白血癥↓α1

α2

β＋－↑↑↑↑↑↑↓↓腎病綜合癥

↓↓結締組織病

↓↓↓↓↓↓↑↑M臨床意義2023/10/2018（三）血清前清蛋白（prealbuminPAB）〔合成部位〕：肝細胞合成，分子量62.000，電泳較白蛋白快,因半衰期短（2天），比白蛋白更能早期反應肝細胞損害。〔參考值〕：280-360

mg/L(成人)2023/10/2019〔臨床意義〕：降低見于：①營養(yǎng)不良、慢性感染、晚期惡性腫瘤②肝膽系統(tǒng)疾病：肝炎、肝硬化、肝癌膽汁淤積性黃疸（對早期肝炎、急性重癥肝炎有特殊診斷價值）增高見于：Hodgkin病2023/10/2020（四）血漿凝血因子大多數血漿凝血因子、部分凝血抑制因子在肝臟合成，凝血因子半衰期比清蛋白短，尤其是維生素K依賴因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ），因此在肝功能受損的早期，清蛋白檢測完全正常，而維生素K依賴的凝血因子卻有顯著降低，肝臟疾病早期可用凝血因子檢測作為過篩試驗。2023/10/2021暴發(fā)性肝功能衰竭，凝血抑制因子合成減少，激活的凝血因子清除減少，或組織促凝血酶原激酶的釋放，導致DIC（彌散性血管內凝血）。2023/10/2022膽汁淤積，腸道膽鹽缺乏，影響腸腔對脂溶性維生素K的吸收，維生素K依賴因子不能被激活，凝血酶原時間延長，可通過給予維生素K而被糾正。大部分纖維蛋白原在肝臟合成，合成潛力很大，嚴重肝實質損害，才引起纖維蛋白原降低。2023/10/2023〔參考值〕：血漿纖維蛋白原（Fg）：2~4

g/L血漿凝血酶原時間（PT）：11~14秒〔臨床意義〕：急性肝炎：Fg、PT可正常或稍降低重癥肝炎或肝硬化：Fg降低，PT延長2023/10/2024（五）血氨測定血氨來源：腸道中未被吸收的氨基酸及未被消化的蛋白質、血液中的尿素滲入腸道在大腸桿菌作用下生成氨，經腸道吸收入血，經門靜脈進入肝臟。血氨去路：大部分氨在肝內通過鳥氨酸循環(huán)生成尿素，經腎臟排泄。2023/10/2025肝性腦病：（氨中毒學說）肝臟利用氨合成尿素，是保證血氨正常的關鍵，在肝硬化及暴發(fā)性肝衰竭等嚴重肝損害時，如果80%以上肝組織破壞，氨就不能被解毒，氨在中樞神經系統(tǒng)積聚，引起肝性腦病。2023/10/2026參考值：18-72

mol/L臨床意義:升高：①生理性：進食高蛋白、運動后②病理性：嚴重肝損害（如肝硬化、肝癌、重癥肝炎

等）、上消化道出血、尿毒癥、肝外門脈系統(tǒng)分流。降低：①低蛋白飲食②貧血2023/10/2027二、脂類代謝功能檢測血清脂類包括：膽固醇、膽固醇酯、磷脂、甘油三酯、游離脂肪酸肝臟合成：膽固醇、 脂肪酸、甘油三酯

、磷脂、卵磷脂膽固醇脂肪?；D移酶（LCAT）2023/10/2028膽固醇降解排泄的主要途徑氧化為膽汁酸和磷脂、膽固醇→膽道→腸腔轉變?yōu)轭惞檀碱愇镔|：如雌、雄激素，嚴重 肝病時膽固醇酯化（合成）↓，血膽固醇↓卵磷脂膽固醇脂肪?；D移酶（LCAT）↓膽固醇+脂肪酸 膽固醇酯↓↓脂肪肝：肝臟合成磷脂發(fā)生障礙時，會造成脂肪運輸障礙而導致肝細胞內脂肪沉積，形成脂肪肝。2023/10/2029（一）血清膽固醇和膽固醇酯測定

[參考值]總膽固醇：2.9～6.0

mmol/L膽固醇酯：2.34～3.38

mmol/L膽固醇酯：游離膽固醇＝3：12023/10/2030血清總膽固醇和膽固醇酯增高：肝內、外阻塞性黃疸：肝合成膽固醇能力增加，血中總膽固醇增加，以游離膽固醇增加為主，膽固醇酯與游離膽固醇比值降低。肝內淤膽：藥物性、原發(fā)性膽汁性肝硬化肝外疾?。簞用}粥樣硬化等臨床意義2023/10/2031血清總膽固醇和膽固醇酯減少：病毒性或藥物性肝炎肝硬化、重癥肝?。狠p者：LCAT合成減少膽固醇酯減少；重者：總膽固醇也降低（3）營養(yǎng)不良和甲亢2023/10/2032（二）阻塞性脂蛋白X測定膽道阻塞、膽汁淤積時，膽汁排泄受阻，膽汁內的磷脂逆流入血，血中出現大顆粒脂蛋白，稱為阻塞性脂蛋白－X（LP-X），它是一種異常的低密度脂蛋白。[參考值]正常血清阻塞性脂蛋白-X（LP-X）：陰性2023/10/2033血清阻塞性脂蛋白-X（LP-X）陽性有助于 膽汁淤積性黃疸的診斷肝內、外阻塞的鑒別診斷：肝外阻塞比肝內阻塞引起膽汁淤積程度嚴重，通常血清阻塞性脂蛋白-X＞2000mg/L時提示肝外膽道阻塞。臨床意義2023/10/2034三、膽紅素代謝的檢測膽紅素產生：主要來源：衰老紅細胞破壞釋放出Hb，通過代謝、氧化、還原生成膽紅素（占總膽紅素

80%-85%）旁路膽紅素：肌紅蛋白、過氧化氫酶、細胞色素酶、骨髓中無效造血的血紅蛋白（占總膽紅素15%-20%）膽紅素的正常代謝及肝腸循環(huán)（見圖）2023/10/20352023/10/2036當紅細胞破壞過多（溶血性貧血）、肝細胞對膽紅素轉運缺陷（Gilbert綜合征 ）、結合缺陷（Crigler-Najjar綜合征）、排泄障礙（Dubin-Johnson綜合征）膽道阻塞（各種肝炎、膽管炎癥等）均可引起膽紅素代謝障礙，通過檢測血清總膽紅素、結合膽紅素、非結合膽紅素、尿膽紅素、尿膽原可幫助診斷有無溶血及判斷肝膽系統(tǒng)疾病。2023/10/2037（一）血清總膽紅素、結合膽紅素、非結合膽紅素測定非結合膽紅素（游離膽紅素、間接膽紅素）脂溶性，難溶于水

(2)不能通過半透膜(3)定性試驗呈間接反應結合膽紅素（直接膽紅素）水溶性能通過半透膜定性試驗呈直接即刻反應膽紅素的分類及特點2023/10/20381. 總膽紅素（STB）3.4～17.1

mol/L0～6.8

mol/L1.7～10.2

mol/L隱性黃疸輕度黃疸中度黃疸高度黃疸17.1～34.2

mol/L34.2～171

mol/L171～342

mol/L>342

mol/L參考值2. 結合膽紅素（CB）3. 非結合膽紅素（UCB）臨床意義1．判斷有無黃疸及黃疸的程度（STB）：2023/10/20392.

對黃疸類型的鑒別意義黃疸STB 結合性 非結合性CB/STB↑↑↑↑溶血性

肝細胞性阻塞性↑↑↑↑↑↑↑↑<20%20%～50%>50%溶血性黃疸：STB

<

85.5

mol/L肝細胞性黃疸：

STB

17.1～171

mol/L不完全阻塞性黃疸：

STB

171～265

mol/L完全阻塞性黃疸：

STB

>

342

mol/L2023/10/2040（二）尿膽紅素檢查2023/10/2041[原理]

血液結合膽紅素濃度超過腎閾值（>34

μmol/L）時即可從尿液排出。[參考值]

正常為陰性（定性）[臨床意義]膽汁排泄受阻肝外膽管阻塞：膽石癥、膽管腫瘤、胰頭癌等

肝內小膽管壓力升高：門脈周圍炎癥、纖維化、肝細胞腫脹等。肝細胞損害：病毒性肝炎、藥物或中毒性肝炎、急性酒精肝炎。-3.黃疸鑒別診斷溶血性黃疸

肝細胞性黃疸阻塞性黃疸+++Dubin-Johnson和Roter綜合征

+Gilbert和Crigler-Najjar綜合征

–4.堿中毒時膽紅素分泌增加,尿膽紅素試驗呈陽性合并腎功能損害時尿膽紅素呈陰性2023/10/2042(三)尿膽原檢查尿膽原原理酸↓尿膽原+對二甲氨苯甲醛--->醛化物（Ehrlich） （紫紅色）參考值定量：0.84～4.2

mol/L/24h；定性：陰性或弱陽性2023/10/2043進食和尿液酸堿度：餐后或堿性尿，尿膽原稍增加；酸性尿則減少。尿膽原影響因素2023/10/2044臨床意義1.尿膽原增多見于：

(1)肝細胞受損：病毒性肝炎、藥物或中毒性肝炎、某些門脈性肝硬化(2)紅細胞及紅細胞前體細胞破壞增加：溶血性貧血、巨幼細胞貧血，肝腸循環(huán)↑尿膽原排出↑2023/10/2045(3)內出血：膽紅素生成增加，尿膽原排出增加；肝淤血：膽汁中尿膽原轉運及再分泌受影響，進入血中的尿膽原增加。(4)其他:腸梗阻、便秘、排泄下降，重吸收增多。尿膽原2023/10/20462、尿膽原減少或缺如：（1）膽道梗阻：膽石癥、膽管腫瘤、胰頭癌、Vater壺腹癌等，不完全性梗阻則減少，完全性梗阻則缺如。重癥肝炎、肝壞死等：代謝下降，尿膽原減少新生兒及長期服用抗生素：細菌缺乏或受藥物抑制，尿膽原生成減少。尿膽原2023/10/2047膽汁的主要成分之一膽汁酸的作用：乳化脂肪，促進脂類食物及脂溶性維生素在

腸道的消化吸收，維持膽汁中膽固醇的溶解狀態(tài)。膽汁酸的合成部位：肝細胞膽汁酸的排泄：腸肝循環(huán)膽汁酸的正常參考值：總膽汁酸

0~10

mol/L（四）膽汁酸代謝檢測膽汁酸2023/10/2048增高見于：肝細胞損害：急、慢性肝炎，肝硬化，肝癌，乙醇肝，中毒性肝病。膽道梗阻門脈分流進食后可一過性增高臨床意義2023/10/2049（五）攝取、排泄功能檢測靛氰綠滯留率試驗（ICG）原理靛氰綠是一種感光染料，注入血液后經過

肝臟，90%以上被肝細胞攝取，再以原形從膽道排泄，不經過肝臟外組織清除，清除率取決于肝血流量、正常肝細胞數量、膽道排泄的通暢程度。2023/10/2050檢查前做皮試除外過敏反應，然后5mg/kg體重的劑量靜脈快速注射，30秒內注射完畢，每隔5分鐘采血1次，共4次，進行分光光度計測定，算出滯留率。方法正常參考值15min 血內ICG滯留率0～10％2023/10/2051增加：見于肝功能損害：慢肝15～20%，慢性活動性肝炎則更高，肝硬化，平均為35%左右，肝炎恢復期較早恢復正常。膽道阻塞先天性黃疸的鑒別診斷：Dubin-Johnson綜合征

ICG滯留率正常；Gilbert綜合征正常或升高；Roter綜合征ICG滯留率＞

50%

。臨床意義2023/10/2052肝臟是人體含酶最豐富的器官，酶蛋白約占肝總蛋白量的2/3。診斷肝細胞損害的酶：丙氨酸氨基轉移酶（ALT）天門冬氨酸氨基轉移酶（AST）醛縮酶乳酸脫氫酶（LDH）肝臟合成的酶：如凝血酶診斷膽道有無梗阻的酶（由肝膽系排泄的酶） 堿性磷酸酶（ALP）γ-谷氨酰轉肽酶(GGT/

γ-GT)2023/10/2053（六）血清酶及同工酶檢查（4）與肝纖維組織增生有關的酶：單胺氧化酶（MAO）血清脯氨酸羥化酶（PH）血清Ⅲ型前膠原肽（PⅢP）透明質酸（HA）(5)同功酶:具有相同催化活性，但分子結構、理化性質及免疫學反應等都不相同的一組酶，又稱同工異構酶。同功酶的檢測可提高酶學檢查對肝膽系統(tǒng)疾病的診斷及鑒別診斷的特異性。2023/10/2054主要存在于肝細胞質，半衰期：47小時肝內酶活性比血清中高100倍，是最敏感的肝損害指標。丙氨酸氨基轉移酶（ALT）2023/10/2055主要存在于肝細胞質與線粒體內半衰期：17小時，肝細胞質（ASTs：20%）肝細胞線粒體（ASTm：80%），肝細胞大量壞死時，血清AST明顯升高。天門冬氨酸氨基轉移酶（AST）2023/10/2056[參考值]ALT：10～40U/L(速率法37℃)AST：10～40U/L(速率法37℃）ALT/AST

≤1(血清)臨床意義轉氨酶檢查是肝功能試驗最敏感的指標之一，肝細胞受損，膜通透性增加，ALT漏出率為65%，AST為4%。轉氨酶2023/10/20571.急性病毒性肝炎：升高陽性率達80%-100%.（1）早期、潛伏期即升高，可達500U↑，ALT/AST>1，病毒感染后1～2周，達高峰，3～5周逐漸下降，ALT/AST逐漸恢復正常。（2）急性重癥肝炎，初期轉氨酶升高，以

AST升高顯著。轉氨酶2023/10/2058“膽酶分離”現象，提示肝細胞嚴重壞死， 預后不佳。急性肝炎恢復期，如轉氨酶不能降至正?；蛟偕仙?，提示轉為慢性。轉氨酶2023/10/20592.慢性病毒性肝炎：(1) 轉氨酶輕度上升（100～200U）或正常，

ALT/AST>1。（2）若ALT/AST＜1，提示慢性肝炎進入活動期可能。肝硬化

：代償期轉氨酶可正常肝硬化失代償期轉氨酶輕、中度升高，終末期肝硬化轉氨酶正常或降低轉氨酶2023/10/20604.酒精性肝病、藥物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝?。恨D氨酶輕度升高或正常，AST>ALT，酒精性肝病AST顯著升高，ALT可正常（與酒精具有線粒體毒性及酒精抑制吡哆醛活性有關）5.肝內、外膽汁淤積:轉氨酶正?；蜉p度升高。轉氨酶2023/10/20616.急性心肌梗死：6～8小時AST升高，18～24小時達高峰，4～5天后恢

復。若再次增高提示梗死

范圍擴大或新的梗死發(fā)生。7.其他：骨骼肌疾?。ㄆぜ⊙住⑦M行性肌萎縮）、肺梗死、腎梗死、胰梗死、休克、傳染性單核細胞增多癥，輕度升高（50～200U）。轉氨酶2023/10/2062血清堿性磷酸酶（ALP）及其同工酶測定ALP是一種磷酸單酯水解酶，水解磷酸單酯→磷酸主要分布：肝臟、骨骼、腎、小腸、胎盤排出途徑：經膽→小腸

[參考值]磷酸對硝基苯酚速率法（37℃）：成人

40～150

U/L(37℃)兒童＜250

U/L2023/10/2063堿性磷酸酶1、生理性增高：新生兒、兒童、妊娠期（胎盤分泌）2、病理增高：肝內或肝外阻塞性黃疸：A、膽管內壓↑，微絨毛生成↑

B、膽汁排泄受阻→返流入血肝內占位：原發(fā)性肝癌壓迫酶返流入血急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化：輕度升高骨骼疾?。豪w維性骨炎、骨軟化癥、成骨細胞瘤、佝僂病、骨折愈合期等。堿性磷酸酶臨床意義2023/10/20643、ALP與轉氨酶聯(lián)合檢測對黃疸的鑒別黃疸ALP轉氨酶阻塞性↑↑↑↑↑↑↑肝細胞性 正常或↑原發(fā)性肝Ca

↑↑↑正?；蛏愿邏A性磷酸酶2023/10/2065堿性磷酸酶同工酶測定2023/10/2066種類（六種）（

ALP1

、ALP2

、ALP3、ALP4、ALP5、ALP6

）[參考值]正常人血清以ALP2為主，占總ALP的90%。發(fā)育中兒童ALP3增多，占總ALP的60%以 上。妊娠晚期ALP4增多，占總ALP的40%至65%。血型為B型和O型者可有微量ALP5。膽汁淤積性黃疸，尤其是癌性梗阻時，

100%出現ALP1，且ALP1>ALP2。急性肝炎時，

ALP2明顯增加，ALP1輕度增加，且ALP1＜ALP2。（3）80%以上肝硬化，

ALP5明顯增加，可達總ALP40%以上，不出現ALP1。臨床意義2023/10/2067血清γ-谷氨酰轉移酶(GGT/

γ-GT)及其同工酶體內分布：肝、腎、胰、脾等合 成：主要在肝細胞線粒體合成，移至細胞膜（毛細膽管側）血清主要來源：肝臟參考值：硝基苯酚速率法（37℃）：＜50

U/L男性：11-50U/L 女性：7-32U/L2023/10/2068原發(fā)性或轉移肝癌：GGT明顯升高，陽性率60%-90%，缺乏特異性。原因：（1）膽汁淤積誘發(fā)肝細胞產生（2）癌細胞逆分化生成同功酶增多阻塞性黃疸：肝內、外GGT升高，升高與阻塞程度成正比。原因：合成亢進、排泄障礙→逆流入血。急、慢性病毒性肝炎、肝硬化：急性肝炎，中度升高。慢性肝炎、肝硬化非活動期，酶活性正常，若GGT 持續(xù)升高，提示病變活動或病情惡化。GGT臨床意義2023/10/20694.

急、慢性酒精性肝炎、藥物性肝炎：明顯或中度升高(300～1000

U/L)，酗酒者,當戒酒后GGT可隨之下降。5.其他 ：脂肪肝、胰腺炎、胰腺腫瘤、前列腺腫瘤等GGT可輕度增高。GGT同工酶有三種，缺乏理想方法測定。

GGT2對肝癌的敏感性與特異性均較高，在AFP陰性肝癌中其陽性率為86.4%，若與AFP聯(lián)合檢測使肝癌診斷正確率達94.4%。2023/10/2070（四）、血清肝纖維化標志物的檢查單胺氧化酶（MAO）脯氨酸羥化酶(PH)Ⅲ型前膠原肽(PⅢP)2023/10/2071單胺氧化酶（MAO）為含銅的酶。催化單胺氧化脫氨反應。肝中的MAO源于線粒體。血清MAO活性與體內結締組織增生正相關。參考值：0-3U/L(速率法 ，

37℃)臨床意義：肝病

1.急性肝病正?；蛟龈呗愿尾〔煌潭壬咧匕Y肝病、肝癌伴硬化升高。肝外病變：慢性心衰、糖尿病、甲亢等。2023/10/2072脯氨酸羥化酶(PH)為膠原纖維合成酶正常值：39.5+-11.87

mol/L升高原因：1.肝細胞壞死釋放增多2.乙醇代謝產物刺激產生。3.淤血低氧刺激產生。臨床意義:1.肝硬化、慢性肝病增多。2.原發(fā)性肝癌伴肝硬化、肝轉移癌增多。2023/10/2073Ⅲ型前膠原氨基末端肽(P－Ⅲ－P)為膠原合成酶參考值：100ng/L,>150ng/L異常升高原因：1.肝細胞生成增多2.Kupffer細胞參與生成3.肝竇內皮細胞（Ito細胞）轉變?yōu)槌衫w維細胞、肌源性成纖維細胞臨床意義：1.肝炎、肝硬化升高。2.用藥監(jiān)護及預后判斷。2023/10/2074第四節(jié)、病毒性肝炎標志物檢測（p452）2023/10/2075乙型肝炎病毒抗原抗體系統(tǒng)標記物HBsAgHBsAb2023/10/2076臨床意義HBV感染的最 證據，有傳染性曾經感染的標志，為保護性抗體HBcAg目前有感染的標志，有復制，有傳染性HBcAb曾經或目前感染的標志，分為Ig-M與Ig-G型HBeAg目前有感染的標志，有復制，有較強傳染性HBeAb傳染性降低的標志HBV-DNA目前有感染的標志，有復制，有較強傳染性肝癌標志物的檢查（p418）甲胎蛋白（AFP）是胎兒 期由肝臟合成的一種糖蛋白，出生后，

AFP合成受到抑制，當肝細胞或生殖腺胚胎組織發(fā)生惡變時，有關基因重新被激活，使原來已喪失合成AFP能力的細胞又重新開始合成AFP ，致血中AFP含量升高。甲胎蛋白2023/10/2077AFP來源：（1）生理性：胎兒肝細胞、卵黃（11周以前最高）妊娠病理性：原發(fā)性肝癌、生殖腺胚胎腫瘤胃癌、胰腺癌、病毒性肝炎、肝硬化參考值：放免法 成人

<25μg/L2023/10/20781