神經(jīng)電生理學(xué)教學(xué)設(shè)計(jì)

神經(jīng)電生理學(xué)教學(xué)設(shè)計(jì)匯報(bào)人：XX2024-01-17目錄課程介紹與教學(xué)目標(biāo)神經(jīng)元與突觸傳遞基礎(chǔ)膜電位與動(dòng)作電位產(chǎn)生原理突觸可塑性及學(xué)習(xí)記憶機(jī)制神經(jīng)電信號(hào)傳導(dǎo)與整合目錄感覺系統(tǒng)電生理特性及功能運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)電生理特性及功能自主神經(jīng)系統(tǒng)電生理特性及功能總結(jié)回顧與拓展延伸01課程介紹與教學(xué)目標(biāo)010203神經(jīng)電生理學(xué)定義研究神經(jīng)細(xì)胞電活動(dòng)及其與生理功能關(guān)系的學(xué)科。研究內(nèi)容包括神經(jīng)元膜電位、動(dòng)作電位、突觸傳遞、神經(jīng)遞質(zhì)釋放等。研究方法運(yùn)用電生理指標(biāo)如電位、電流、電阻等研究神經(jīng)系統(tǒng)的功能。神經(jīng)電生理學(xué)概述掌握神經(jīng)電生理學(xué)的基本概念、原理和主要研究方法。知識(shí)目標(biāo)能力目標(biāo)情感目標(biāo)能夠運(yùn)用所學(xué)知識(shí)分析和解決神經(jīng)科學(xué)領(lǐng)域的實(shí)際問題。培養(yǎng)學(xué)生對(duì)神經(jīng)科學(xué)的興趣和探索精神。030201教學(xué)目標(biāo)與要求包括理論講授、實(shí)驗(yàn)操作、課堂討論等環(huán)節(jié)。課程安排理論講授占總課時(shí)的60%，實(shí)驗(yàn)操作占30%，課堂討論占10%。時(shí)間分配按照教學(xué)大綱要求，合理安排教學(xué)進(jìn)度，確保教學(xué)質(zhì)量。課程進(jìn)度課程安排與時(shí)間02神經(jīng)元與突觸傳遞基礎(chǔ)神經(jīng)元的代謝中心，包含細(xì)胞核和細(xì)胞質(zhì)，負(fù)責(zé)合成蛋白質(zhì)和其他細(xì)胞器。接收來自其他神經(jīng)元的輸入信號(hào)，將信號(hào)傳遞至胞體。將神經(jīng)信號(hào)從胞體傳遞至突觸或終末器官，具有髓鞘包裹以加速信號(hào)傳導(dǎo)。神經(jīng)元之間或神經(jīng)元與效應(yīng)細(xì)胞之間的連接點(diǎn)，實(shí)現(xiàn)信號(hào)的跨細(xì)胞傳遞。神經(jīng)元胞體樹突軸突突觸神經(jīng)元結(jié)構(gòu)與功能突觸間隙傳遞神經(jīng)遞質(zhì)在突觸間隙中擴(kuò)散，與突觸后膜上的受體結(jié)合。突觸前過程動(dòng)作電位到達(dá)突觸前膜，引起鈣離子內(nèi)流，觸發(fā)突觸囊泡釋放神經(jīng)遞質(zhì)。突觸后過程神經(jīng)遞質(zhì)與受體結(jié)合后，引發(fā)突觸后膜離子通道開放或關(guān)閉，改變膜電位，從而產(chǎn)生興奮性突觸后電位（EPSP）或抑制性突觸后電位（IPSP）。突觸傳遞過程及機(jī)制ABDC乙酰膽堿（ACh）一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，在膽堿能神經(jīng)元中合成并釋放，與煙堿型受體（nAChR）和毒蕈堿型受體（mAChR）結(jié)合。γ-氨基丁酸（GABA）一種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，在GABA能神經(jīng)元中合成并釋放，與GABA受體結(jié)合。谷氨酸（Glu）一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，在谷氨酸能神經(jīng)元中合成并釋放，與AMPA受體、NMDA受體等結(jié)合。甘氨酸（Gly）一種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，在甘氨酸能神經(jīng)元中合成并釋放，與甘氨酸受體結(jié)合。神經(jīng)遞質(zhì)與受體03膜電位與動(dòng)作電位產(chǎn)生原理靜息狀態(tài)下，神經(jīng)細(xì)胞膜對(duì)鉀離子通透性較高，鉀離子順濃度差外流，形成膜內(nèi)負(fù)電位。鉀離子外流鈉離子在靜息狀態(tài)下也有少量內(nèi)流，但由于其通透性較低，對(duì)膜電位影響較小。鈉離子內(nèi)流氯離子在靜息膜電位形成中也起到一定作用，但其影響相對(duì)較小。氯離子平衡電位靜息膜電位形成機(jī)制當(dāng)給予神經(jīng)細(xì)胞的刺激達(dá)到一定強(qiáng)度時(shí)，才能引發(fā)動(dòng)作電位。刺激強(qiáng)度刺激使膜電位去極化，達(dá)到閾電位水平。去極化去極化使膜對(duì)鈉離子通透性增加，鈉離子大量內(nèi)流，形成動(dòng)作電位的上升支。鈉離子內(nèi)流隨后鉀離子通透性增加，鉀離子外流，形成動(dòng)作電位的下降支。鉀離子外流動(dòng)作電位產(chǎn)生條件及過程

離子通道與膜電位關(guān)系電壓門控通道膜電位變化可影響電壓門控通道的開放狀態(tài)，從而調(diào)節(jié)離子的跨膜流動(dòng)。鈉通道與動(dòng)作電位產(chǎn)生鈉通道在動(dòng)作電位產(chǎn)生過程中起關(guān)鍵作用，其開放允許鈉離子大量內(nèi)流。鉀通道與復(fù)極化過程鉀通道在動(dòng)作電位復(fù)極化過程中發(fā)揮重要作用，其開放促進(jìn)鉀離子外流。04突觸可塑性及學(xué)習(xí)記憶機(jī)制突觸可塑性是指突觸連接在形態(tài)和功能上的可變性，主要表現(xiàn)為突觸傳遞效能的改變。突觸可塑性定義包括短期突觸可塑性和長期突觸可塑性。短期突觸可塑性主要涉及突觸傳遞的短時(shí)程變化，如突觸前膜遞質(zhì)釋放概率的改變和突觸后膜受體敏感性的變化；長期突觸可塑性則涉及突觸連接形態(tài)和結(jié)構(gòu)的改變，如樹突棘形態(tài)的變化和突觸數(shù)量的增減。突觸可塑性類型突觸可塑性概念及類型學(xué)習(xí)過程中的突觸可塑性學(xué)習(xí)過程中的神經(jīng)活動(dòng)會(huì)導(dǎo)致特定腦區(qū)的突觸可塑性變化，如增加突觸傳遞效能和加強(qiáng)神經(jīng)元之間的連接。記憶形成與突觸可塑性記憶的形成涉及大腦多個(gè)腦區(qū)之間的協(xié)同作用，其中突觸可塑性在記憶編碼、存儲(chǔ)和提取過程中發(fā)揮重要作用。例如，通過長時(shí)程增強(qiáng)（LTP）等機(jī)制，突觸可塑性可以加強(qiáng)記憶相關(guān)神經(jīng)元之間的連接。學(xué)習(xí)記憶過程中突觸可塑性變化神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育中的突觸可塑性在神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育過程中，突觸可塑性對(duì)于神經(jīng)元回路的形成和優(yōu)化具有重要作用。通過不斷調(diào)整神經(jīng)元之間的連接強(qiáng)度和模式，突觸可塑性有助于建立精確而高效的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)。突觸可塑性與神經(jīng)系統(tǒng)疾病一些神經(jīng)系統(tǒng)疾病如阿爾茨海默病、帕金森病等與突觸可塑性的異常有關(guān)。了解這些疾病中突觸可塑性的變化有助于揭示疾病的發(fā)病機(jī)制并尋找有效的治療方法。突觸可塑性在神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育中作用05神經(jīng)電信號(hào)傳導(dǎo)與整合非“全或無”的電緊張電位局部電位以電緊張的方式向周圍擴(kuò)布，為衰減性傳導(dǎo)，傳播范圍局限在刺激點(diǎn)周圍。其幅度和波形隨傳播距離的增加而迅速減小，傳播的距離與細(xì)胞直徑和膜電阻等參數(shù)有關(guān)。無不應(yīng)期的電活動(dòng)局部反應(yīng)沒有不應(yīng)期，能持續(xù)一段時(shí)間，在此期間給予閾上刺激，可以在該處膜再次產(chǎn)生局部反應(yīng)。局部電位可以疊加局部電位沒有“全或無”特性，因此多個(gè)閾下刺激引起的多個(gè)局部反應(yīng)可以在時(shí)間上（多個(gè)刺激在同一部位連續(xù)給予）或空間上（多個(gè)刺激在相鄰部位同時(shí)給予）疊加起來，如果疊加后產(chǎn)生的去極化強(qiáng)度達(dá)到閾電位水平，則可觸發(fā)動(dòng)作電位。局部電位傳播特點(diǎn)化學(xué)性突觸傳遞突觸前神經(jīng)元的興奮傳到末梢時(shí)，突觸前膜去極化，當(dāng)去極化達(dá)一定水平時(shí)，突觸前膜中的電壓門控鈣通道開放，Ca2?從細(xì)胞外進(jìn)入突觸前末梢軸漿內(nèi)，導(dǎo)致軸漿內(nèi)Ca2?濃度瞬時(shí)升高，升高的Ca2?可啟動(dòng)突觸囊泡的出胞作用，促使軸突末梢釋放化學(xué)遞質(zhì)。電突觸傳遞突觸間隙較窄，其間電阻較低，離子易通過。因此，突觸前膜發(fā)生的去極化或超極化，通過電緊張性的電傳遞影響到突觸后膜，使之也發(fā)生去極化或超極化。動(dòng)作電位在神經(jīng)元間傳播方式神經(jīng)元之間通過突觸連接進(jìn)行信息傳遞。當(dāng)突觸前神經(jīng)元興奮時(shí)，其末梢釋放神經(jīng)遞質(zhì)，神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的受體結(jié)合，引起突觸后膜電位變化。神經(jīng)元間信息傳遞神經(jīng)元接收來自多個(gè)突觸的信息輸入，這些信息在神經(jīng)元內(nèi)部進(jìn)行整合。整合的方式包括時(shí)間和空間上的疊加、增強(qiáng)或抑制等。通過整合不同來源的信息，神經(jīng)元能夠產(chǎn)生復(fù)雜的輸出模式。神經(jīng)元間信息整合神經(jīng)元間信息傳遞整合過程06感覺系統(tǒng)電生理特性及功能感覺系統(tǒng)是人體接收、處理和解釋外界刺激的一系列神經(jīng)結(jié)構(gòu)和功能的總和。感覺系統(tǒng)定義根據(jù)刺激的性質(zhì)和來源，感覺系統(tǒng)可分為視覺、聽覺、嗅覺、味覺和觸覺等。感覺系統(tǒng)分類感覺系統(tǒng)概述及分類感覺細(xì)胞的電生理特性感覺細(xì)胞對(duì)特定的刺激具有高度的敏感性和選擇性，能夠?qū)⒋碳まD(zhuǎn)化為神經(jīng)電信號(hào)。感覺傳導(dǎo)通路的電生理特性感覺傳導(dǎo)通路包括多個(gè)神經(jīng)元和突觸連接，具有復(fù)雜的電生理特性和信號(hào)處理機(jī)制。感覺系統(tǒng)電生理特性分析感覺缺失感覺過敏感覺倒錯(cuò)幻覺感覺系統(tǒng)功能異常相關(guān)疾病由于感覺系統(tǒng)受損或功能障礙導(dǎo)致的感覺減退或消失，如神經(jīng)損傷或脊髓損傷引起的感覺缺失。對(duì)刺激的性質(zhì)和來源產(chǎn)生錯(cuò)誤的感覺，如觸覺倒錯(cuò)、味覺倒錯(cuò)等。對(duì)刺激的感覺過于敏感，如疼痛過敏、光過敏等。在沒有外界刺激的情況下產(chǎn)生的感覺，如幻聽、幻視等。07運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)電生理特性及功能VS運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)由骨骼、關(guān)節(jié)和骨骼肌三種器官組合而成。骨與不同形式的骨連接聯(lián)結(jié)在一起，構(gòu)成骨骼，形成了人體體形的基礎(chǔ)，并為肌肉提供了廣闊的附著點(diǎn)。運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)分類運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)可以分為三類，包括骨骼肌運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)、平滑肌運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)和心肌運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)。其中，骨骼肌運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)主要負(fù)責(zé)人體主動(dòng)運(yùn)動(dòng)，平滑肌和心肌運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)則主要負(fù)責(zé)內(nèi)臟運(yùn)動(dòng)和心臟跳動(dòng)。運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)組成運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)概述及分類興奮-收縮耦聯(lián)01骨骼肌的興奮-收縮耦聯(lián)過程包括肌膜電位的產(chǎn)生和傳導(dǎo)、肌質(zhì)網(wǎng)對(duì)鈣離子的釋放和回收以及肌原纖維的收縮和舒張等步驟。肌電圖分析02肌電圖是記錄肌肉在靜息、隨意收縮和刺激條件下的電活動(dòng)，通過分析肌電圖可以了解肌肉的功能狀態(tài)、神經(jīng)肌肉接頭處的傳遞功能以及肌肉病變的性質(zhì)和范圍。神經(jīng)肌肉接頭處的興奮傳遞03神經(jīng)肌肉接頭處的興奮傳遞是通過乙酰膽堿作為化學(xué)遞質(zhì)來實(shí)現(xiàn)的，當(dāng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維傳到末梢時(shí)，會(huì)釋放乙酰膽堿，進(jìn)而引起骨骼肌的收縮。運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)電生理特性分析重癥肌無力這是一種由神經(jīng)-肌肉接頭處傳遞功能障礙所引起的自身免疫性疾病，臨床主要表現(xiàn)為部分或全身骨骼肌無力和易疲勞，活動(dòng)后癥狀加重，經(jīng)休息后癥狀減輕。周期性癱瘓這是一組以反復(fù)發(fā)作的骨骼肌弛緩性癱瘓為特征的疾病，與鉀代謝異常有關(guān)，臨床以低鉀型最常見，多在夜間或清晨醒來時(shí)發(fā)病，表現(xiàn)為四肢弛緩性癱瘓，程度可輕可重。多發(fā)性肌炎這是一種以肌無力、肌痛為主要表現(xiàn)的自身免疫性疾病，病因不清，主要臨床表現(xiàn)以對(duì)稱性四肢近端、頸肌、咽部肌肉無力，肌肉壓痛，血清酶增高為特征的彌漫性肌肉炎癥性疾病。運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)功能異常相關(guān)疾病08自主神經(jīng)系統(tǒng)電生理特性及功能自主神經(jīng)系統(tǒng)是調(diào)節(jié)內(nèi)臟和血管平滑肌、心肌和腺體的活動(dòng)的神經(jīng)系統(tǒng)，其活動(dòng)不受意識(shí)控制，故稱為自主神經(jīng)。自主神經(jīng)系統(tǒng)可分為交感神經(jīng)系統(tǒng)和副交感神經(jīng)系統(tǒng)兩部分，兩者在功能上具有拮抗作用。自主神經(jīng)系統(tǒng)概述及分類自主神經(jīng)系統(tǒng)分類自主神經(jīng)系統(tǒng)定義電信號(hào)傳導(dǎo)機(jī)制自主神經(jīng)系統(tǒng)的電信號(hào)傳導(dǎo)涉及動(dòng)作電位的產(chǎn)生和傳播，以及突觸傳遞過程中的電化學(xué)變化。神經(jīng)遞質(zhì)與受體自主神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)遞質(zhì)包括乙酰膽堿、去甲腎上腺素等，它們與相應(yīng)的受體結(jié)合后，可引發(fā)一系列生理效應(yīng)。神經(jīng)元結(jié)構(gòu)特性自主神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)元包括傳入神經(jīng)元、中間神經(jīng)元和傳出神經(jīng)元，它們之間通過突觸連接形成復(fù)雜的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)。自主神經(jīng)系統(tǒng)電生理特性分析高血壓糖尿病心律失常焦慮癥與抑郁癥自主神經(jīng)系統(tǒng)功能異常相關(guān)疾病01020304交感神經(jīng)過度激活可導(dǎo)致血管收縮、心率加快，從而引發(fā)高血壓。副交感神經(jīng)過度激活可影響胰島素分泌和糖代謝，進(jìn)而引發(fā)糖尿病。自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂可導(dǎo)致心臟電信號(hào)傳導(dǎo)異常，引發(fā)心律失常。自主神經(jīng)系統(tǒng)與情緒調(diào)節(jié)密切相關(guān)，其功能異?？蓪?dǎo)致焦慮癥、抑郁癥等情緒障礙。09總結(jié)回顧與拓展延伸神經(jīng)電信號(hào)記錄與分析利用電極記錄神經(jīng)元電信號(hào)，通過信號(hào)處理和分析技術(shù)，研究神經(jīng)元的放電模式、編碼機(jī)制和信息傳遞過程。神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)與功能神經(jīng)元是神經(jīng)系統(tǒng)的基本單位，具有接收、整合和傳遞信息的功能，其結(jié)構(gòu)包括胞體、樹突、軸突和突觸等部分。膜電位與動(dòng)作電位靜息狀態(tài)下，神經(jīng)元細(xì)胞膜內(nèi)外存在電位差，稱為膜電位；當(dāng)神經(jīng)元受到刺激時(shí)，膜電位發(fā)生變化，產(chǎn)生動(dòng)作電位，實(shí)現(xiàn)神經(jīng)信號(hào)的傳遞。突觸傳遞與神經(jīng)遞質(zhì)神經(jīng)元之間通過突觸進(jìn)行信息傳遞，突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)，作用于突觸后膜上的受體，引起后膜電位變化。關(guān)鍵知識(shí)點(diǎn)總結(jié)回顧研究神經(jīng)元之間的連接方式和信息流動(dòng)，揭示神經(jīng)環(huán)路與動(dòng)物行為之間的關(guān)系。神經(jīng)環(huán)路與行為神經(jīng)編碼與解碼神經(jīng)調(diào)控與治療類腦智能與計(jì)算神經(jīng)科學(xué)探討神經(jīng)元如何對(duì)外部刺激進(jìn)行編碼，以及如何從神經(jīng)信號(hào)中解碼出感覺、運(yùn)動(dòng)和認(rèn)知等信息。利用物理、化學(xué)或生物手段對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)進(jìn)行調(diào)控，以達(dá)到治療神經(jīng)系統(tǒng)疾病的目的。借鑒神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)和功能原