心搏驟停與心肺腦復蘇

心搏驟停與心肺腦復蘇昆明醫(yī)學院附四院急診科楊亞非定義

心搏驟停是指心臟由于本身的病變以及其他因素引起的心室纖顫(vf)、或心電停止或心肌電—機械收縮分離導致心搏突然停止，有效泵血功能喪失，若不及時復蘇，將引起重要器官組織嚴重缺血、缺氧，甚至不可逆的損害導致死亡。臨床特點1突然意識喪失，可伴驚厥2頸動脈或股動脈搏動消失3.瞳孔雙側(cè)擴大，45~60秒鐘出現(xiàn)散大4.呼吸減慢，不規(guī)則、嘆息樣≧60秒停止5.心音消失6.測不到血壓心電圖改變1.心室纖顫占80％2.心電停止占10~20％3.心肌電—機械收縮分離

爭分奪秒，

盡快診斷

及時給予

CPR的重要性資料表明：國際上美國德克斯州大學醫(yī)學院的CPR搶救出院率可達70％，原因與公民的CPR普及率較高和心除顫儀的大眾使用有關(guān)。國內(nèi)上海急救中心1‰，云南省急救中心約3‰，原因是CRP普及率低，急救半徑大。表1

心搏驟停時間CPR成功率

<1分鐘3/4（75％）

3分鐘1/105分鐘1/10010分鐘1/1000

表2

腦缺血時間腦代謝與病生

3分鐘內(nèi)可進行無氧代謝，生成少量的ATP，

4分鐘無氧代謝停止，消耗線粒體內(nèi)貯存的ATP，

5分鐘貯存的ATP耗竭，細胞水腫、變性≧6分鐘腦細胞發(fā)生不可逆的病理損害。病理生理

1、無復流現(xiàn)象

缺血缺氧致小血管內(nèi)皮細胞腫脹，白細胞堵塞、血小板聚集，微血栓廣泛形成而呈不再流狀態(tài)，導致組織細胞無氧代謝，最終損害、死亡。2、鈣超載

在缺血無氧時，由于線粒體受損害、結(jié)構(gòu)破壞，ATP產(chǎn)生減少或停止，自由基產(chǎn)生增加，損害細胞膜的通透性，Na﹢—K﹢—ATP酶活性降低，Na﹢—Ca2﹢交換增加等，使細胞內(nèi)及線粒體內(nèi)Ca2+大量堆積，激活細胞膜上磷脂酶A2和蛋白分解酶使花生四烯酸產(chǎn)生增加，血栓素A2（TXA2）增加，促使DIC形成，加重無復流現(xiàn)象惡化，大量自由基，破壞細胞。Ca2﹢直接破壞線粒體，使ATP產(chǎn)生進一步減少，并可增加肌纖維攣縮，加重缺血和細胞破壞。給予鈣通道阻滯劑或無鈣液體，可減輕或延緩組織細胞的損傷。

3、能量耗竭

心臟停搏后，組織細胞內(nèi)ATP迅速耗竭，細胞的合成與分解代謝全部停止，蛋白質(zhì)和細胞膜變性，線粒體和細胞核破裂，細胞漿空泡化，細胞最終壞死形成不可逆性損害。

4、自由基的破壞作用：機體在正常的情況下，自由基的產(chǎn)生與清除是保持平衡的。在缺血無氧時，自由基清除劑超氧化物歧化酶（SOD）的作用喪失，致使自由基的產(chǎn)生大量增加。過量的自由基可使基膜脂質(zhì)過氧化，而破壞細胞結(jié)構(gòu)、功能，抑制細胞膜上Na+___Ca2+____ATP酶，使細胞膜對離子失控。導致細胞水腫或線粒體破壞，產(chǎn)能消失。損傷脫氧核糖核酸（DNA），致染色體畸形、斷裂，尤其不利于腦細胞保持正常的結(jié)構(gòu)和功能。5、白細胞的作用

在缺血無氧時，毛細血管壁浸潤的白細胞數(shù)非但不減少，反而大量增加。白細胞聚集、嵌頓堵塞毛細血管，促使血小板聚集和DIC形成，助長無復流及釋放炎癥介質(zhì)，如白三稀（LT）之一的LTB2，增加血管通透性，誘發(fā)水腫，刺激自由基的產(chǎn)生，，導致細胞破壞。

6、再灌注損傷

心搏驟停后，組織損傷不只發(fā)生于血循環(huán)停止運行的階段，也發(fā)生于恢復組織灌注（再灌注）的時候，即于成功地進行心肺復蘇術(shù)后最初，認為與細胞內(nèi)大量Ca2+蓄積，氧自由基爆發(fā)性產(chǎn)生，細胞急性水腫，氧和基質(zhì)的利用功能下降，ATP和糖原減少，以及超微結(jié)構(gòu)改變等有關(guān)。亦與再灌注供血<30％有關(guān)，尤其<10％有關(guān)。徒手心肺復蘇

（CPR）

早期除顫早期呼救

早期心肺復蘇早期除顫高級生命支持生存鏈檢查清醒程度‘B’檢查呼吸視、聽、(少於10秒)觸‘B’ 維持呼吸如沒有呼吸，立即吹氣

2次>每次至少用2秒>每次約0.7~1升 (吹氣量須令患者胸部提升)口對口人工呼吸口對鼻人工吹氣口對面罩(頭頂位)用拇指和魚際置在面罩頂部口對面罩(頭頂位)把拇指和示指環(huán)繞面罩頂部.口對面罩(側(cè)位法)此法可使復蘇者在側(cè)面做單人CPR.二人用氣囊面罩.在頭頂?shù)膹吞K者用拇指和示指環(huán)繞面罩邊緣使其密閉,用其余指抬舉下頜和伸頸,同時觀察胸部抬舉.另一復蘇者緩慢擠壓氣囊(持續(xù)2秒鐘),使胸部抬舉.‘C’

檢查血液循環(huán)跡象用少於10秒，觀察患者於吹氣后的反應(yīng)(血液循環(huán)跡象)：>有沒有正常呼

>咳嗽

>身體移動找尋正確施壓點#1/3找尋正確施壓點#2/3找尋正確施壓點#3/3扣手心臟外壓垂直下壓深度：4～5

cm心臟外壓

(50：50)下壓深度：4～5cm

下壓速度：每分鐘

100

次50：50進行‘心臟外壓’

時

切勿搖擺身軀交叉手手肘屈曲彈跳手按摩手(30:2)按壓30按壓深度：4～5cm按壓速度：100次/分鐘吹氣速度:2秒/次吹氣量:0.7~1升/次吹氣2首分鐘約做4

個

30:2

(30次心外壓:2次吹氣)x5復檢呼吸及血液循環(huán)跡象

(用少于10秒)如沒有呼吸、血液循環(huán)跡象繼續(xù)施行

CPR以后每隔數(shù)分鐘復檢呼吸及

血液循環(huán)跡象按壓30吹氣2

CPR應(yīng)不斷施行* 其他人士接手*交予救護/醫(yī)護人員*

患者復蘇直至注意：胸外心臟按壓部位：胸骨中下1/3交界處，或第12肋骨與胸骨交界點上方二橫指處；深度：4~5cm

；頻率：100次/分。藥物治療：

唯有腎上腺素，劑量1mg.v，無效可在CPR的條件下重復應(yīng)用，或成倍的增加劑量，但對出院率影響不大。幾種藥物的應(yīng)用比較表藥名α受體β受體心臟血管vf心電停止心電機械分離興奮傳導收縮阻力血壓腎上腺素＋＋↑↑↑↑↑細→粗＋

＋異丙腎上腺素—＋＋↑↑↑↑↑↑———＋

＋去甲腎上腺素＋＋————↑↑————阿托品—間接＋間接↑↑↑———＋

＋利多卡因———————粗→細——除顫和臨時起搏

除顫每拖延一分鐘,生還機會下降10%！02040608010051015202530發(fā)病至實行除顫治療的時間:(分鐘)生存率%除顫越及時，生還機會越高！解決之道：ICCM,WT,11/2000AED-自動除顫器AutomaticExternalDefibrillator特為公共場合設(shè)計的急救器材語音提示：“BEEP

BEEP”15保持雙手伸直，利用上身力量，用力按壓；儀器按照10