抗過敏藥課件

自體活性物質(zhì)是指一類存在于動物機體內(nèi)，具有廣泛生理活性物質(zhì)的統(tǒng)稱。正常情況下，它們以其前體或貯存狀態(tài)存在，當受到某種因素影響而被激活或釋放時，微量就能產(chǎn)生明顯的生理效應(yīng)，如組胺、5-羥色胺、緩激肽、前列腺素、P物質(zhì)等。這些物質(zhì)有不同類型的化學結(jié)構(gòu)、生物活性及藥理功能，它們與神經(jīng)遞質(zhì)和激素不同，機體沒有產(chǎn)生它們的特定器官和組織，通常由局部組織產(chǎn)生對局部鄰近的多種靶器官產(chǎn)生特殊的生理或病理反應(yīng)，且多數(shù)有自己的受體。第一節(jié)抗過敏藥一、過敏反應(yīng)二、抗組胺藥三、抗過敏藥合理應(yīng)用一、過敏反應(yīng)過敏反應(yīng)（anaphylaxis）是一種免疫病理反應(yīng)，又稱為超敏反應(yīng)（hypersensitivity）、變態(tài)反應(yīng)。引起過敏反應(yīng)的物質(zhì)稱為致敏原(allergens)。致敏原種類繁多，有植物(花粉、枯草等)、動物(恙螨、蜂毒等)、藥物(青霉素、磺胺等)、食物(菌類、草莓、牡蠣等)的某些成分等。

過敏反應(yīng)發(fā)生包括三個過程：1）抗原抗體的相互作用2）活性介質(zhì)的釋放3）機體對這些物質(zhì)的反應(yīng)不同類型的過敏反應(yīng)，三個過程的表現(xiàn)有所不同。過敏反應(yīng)的分類與臨床表現(xiàn)根據(jù)過敏反應(yīng)出現(xiàn)速度、抗原與抗體或細胞反應(yīng)方式、是否有補體參與，將過敏反應(yīng)劃分為：Ⅰ型以炎性介質(zhì)釋放為主的速發(fā)性過敏反應(yīng)。Ⅱ型以組織細胞損害和溶解為主的細胞毒反應(yīng)。Ⅲ型以抗原抗體復合物在組織中沉積為主的免疫復合物反應(yīng)。Ⅳ型以致敏T細胞介導為主的遲發(fā)性過敏反應(yīng)。I型過敏反應(yīng)也稱為特異性或過敏反應(yīng)。是通常所說的過敏反應(yīng)。主要參與抗體IgE。獸醫(yī)較常見有藥物（青霉素）過敏、血清過敏等。組織胺、緩激肽慢反應(yīng)物質(zhì)、5-羥色胺皮膚、呼吸道、消化道毛細血管擴張、通透性增高平滑肌收縮、腺體分泌釋放蕁麻疹、哮喘、呼吸困難、腹瀉、血壓下降、過敏性休克等致敏原再次初次機體致敏狀態(tài)（產(chǎn)生IgE附著于肥大細胞、嗜堿細胞表面）Ⅱ型過敏反應(yīng)也稱細胞溶解型或細胞毒性型。致敏原可是細胞的成分，也可是吸附在細胞上的細菌產(chǎn)物或藥物。參與抗體主要是IgG。屬于本型的過敏反應(yīng)包括：藥物（如氨基比林）過敏性白細胞減少癥（如馬傳貧、邊蟲病、沙門氏菌感染）、自身免疫性溶血性貧血、輸血反應(yīng)（釋放組織胺使血壓降低、紅細胞凝集成血栓阻塞）抗原（IgG）抗體復合物致敏原再次初次機體致敏狀態(tài)（產(chǎn)生IgG)IgG吸附趨化補體溶解細胞巨噬細胞吞噬裂解Ⅲ型過敏反應(yīng)也稱免疫復合物反應(yīng)。引起此型的過敏原有病毒、細菌、寄生蟲、藥物和異種血清等。參與抗體主要為IgG。本類型過敏反應(yīng)常引起脈管炎、腎小球腎炎、類風濕性關(guān)節(jié)炎等?？乖↖gG）抗體復合物血小板、嗜堿粒細胞組織胺、5-羥色胺血管通透性增高毛細血管基底膜或組織間隙補體趨化因子中性白細胞吞噬沉積激活釋放溶酶體酶釋放釋放水腫、浸潤、出血、壞死等吸引致敏原再次初次機體致敏狀態(tài)（產(chǎn)生IgG)IgGⅣ型過敏反應(yīng)也稱遲發(fā)型反應(yīng)。由致敏T淋巴細胞引起，無抗體參加。本類型從接觸過敏原到出現(xiàn)癥狀約需2-3日，故稱遲發(fā)型過敏反應(yīng)。根據(jù)致敏原的來源，本類型還分為傳染性變態(tài)反應(yīng)（馬鼻疽、結(jié)核病、布病、血吸蟲、蛔蟲、病毒、真菌）和自身免疫性疾?。L濕性關(guān)節(jié)炎、異體移植排斥反應(yīng)）。淋巴因子單核細胞、巨噬細胞血管、皮膚血管通透性增高致敏原與淋巴細胞作用部位游走、聚集水腫、炎癥、血管栓塞、組織壞死等致敏原再次初次機體致敏狀態(tài)（T淋巴細胞致敏)致敏T淋巴細胞過敏反應(yīng)雖然分為上述四型，但機體對某種致敏原的反應(yīng)，多不是單一型，或一種型占優(yōu)勢，或幾種型同時出現(xiàn)。如青霉素過敏各型都有，而以I型為多見。能抑制過敏反應(yīng)的發(fā)生或消除過敏反應(yīng)的臨床癥狀的藥物稱為抗過敏藥。具有抗過敏作用的藥物有：抗組胺藥、擬腎上腺素藥、糖皮質(zhì)激素、氨茶堿、鈣劑等。組胺(Histamine)組胺廣泛分布于動物各組織中，其中以與外界接觸的皮膚、腸黏膜和肺組織中組胺濃度最高。組胺由組氨酸脫羧而成,大多數(shù)組胺以肝素-蛋白復合物形式存在，與蛋白水解酶和其他自體活性物質(zhì)一起，貯存在組織的肥大細胞和血液的嗜堿性細胞顆粒中，這部分組胺更新較慢。表皮細胞、胃黏膜細胞和神經(jīng)元也能生成和貯存組胺，這部分組胺更新較快。1、組胺的生成與分布使肥大細胞生理功能變化的因子如：乙酰膽堿、α受體激動劑、β受體拮抗劑等藥物。直接損傷肥大細胞膜的因子

1）如許多帶正電荷(堿性)的物質(zhì)外源性物質(zhì)有：嗎啡、多黏菌素類、多肽類。內(nèi)源性化合物有：緩激肽、胰激肽、其他堿性多肽。

2）一些毒物和毒素(如蛇毒)也直接引起組胺釋放。免疫介導的Ⅰ型過敏反應(yīng)。

2、能引起組胺釋出的因素組胺受體靶細胞膜上的組胺受體有H1、H2、H3三種亞型。1）H1受體主要存在于皮膚、眼睛、血管、肺組織部位。組胺激活這些受體，通過IP3、DAG介導產(chǎn)生支氣管及胃腸平滑肌興奮，毛細血管通透性增加和部分血管擴張作用。2）H2受體存在于胃，組胺激活H2受體，由cAMP介導產(chǎn)生胃酸分泌、部分血管擴張和心臟的正性頻率作用。3）H3受體位于中樞及外周神經(jīng)末梢，參與組胺合成與釋放的負反饋調(diào)節(jié)。在大腦，H1、H2受體主要分布于突觸后膜；H3受體主要分布于突觸前膜。組胺的藥理作用1）促進腺體分泌激動胃壁細胞上的H2受體，激活腺苷酸環(huán)化酶，使細胞內(nèi)的cAMP水平增加，激活壁細胞囊泡膜上的H+-K+-ATP酶，泵出H+，具有強大的刺激胃酸分泌作用。組胺還可促進胃蛋白酶的分泌增加，也能促進唾液腺、胰腺和支氣管腺體的分泌。2）興奮平滑肌激動平滑肌上的H1受體，使支氣管平滑肌收縮，引起呼吸困難，哮喘患者尤為敏感；對多種動物平滑肌都有興奮作用；對子宮平滑肌的作用存在種屬差異。組胺的生物學作用通過靶細胞上的受體而實現(xiàn)。3）擴張血管激動血管平滑肌上的H1、H2受體，使小動脈、小靜脈擴張，外周阻力降低，回心血量減少，引起血壓下降。激動H1受體可使毛細血管擴張，毛細血管通透性增加，引起局部水腫和全身血液濃縮?？菇M胺藥抑制組胺從細胞釋放——色甘酸鈉、β2受體激動藥阻斷組胺與受體結(jié)合——組胺受體阻斷藥拮抗組胺的生物效應(yīng)——擬腎上腺素藥皮膚眼睛血管肺胃H1受體H2受體顆粒細胞組胺可通過防止或減少組胺從細胞釋放、阻斷組胺與受體結(jié)合、拮抗組胺的生物效應(yīng)來預(yù)防或治療組胺的不良生物學后果。色甘酸鈉（DisodiumCromoglycate）色甘酸二鈉，咽泰，咳樂鈉。白色結(jié)晶粉末，無臭，初無味，后微苦；有引濕性，遇光易變色，在水中溶解?！拘誀睢?/p>

口服極少吸收。在人干粉噴霧吸入生物利用度約10％，吸入后10-20min即達血液峰濃度。血漿蛋白結(jié)合率為60-75％，迅速分布到組織中，特別是肝和腎。血漿半衰期為1-1.5h。經(jīng)膽汁和尿排泄。

【體內(nèi)過程】

無松弛支氣管平滑肌作用和β受體激動作用，也無抗組胺作用。但在致敏原攻擊前給藥，可預(yù)防速發(fā)型和遲發(fā)型過敏性哮喘，亦可預(yù)防運動和其他刺激誘發(fā)的哮喘。其平喘作用機制原來認為是抑制了肺組織肥大細胞中磷酸二酯酶活性，致使肥大細胞中cAMP水平增高，減少Ca2+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)運，從而穩(wěn)定肥大細胞膜，抑制肥大細胞裂解、脫顆粒，阻止過敏介質(zhì)釋放。目前認為其平喘作用尚有以下幾種可能：1）直接抑制由于興奮刺激感受器而引起的神經(jīng)反射，抑制反射性支氣管痙攣；2）抑制非特異性支氣管高反應(yīng)性；3）抑制血小板活化因子（PAF）引起的支氣管痙攣?！咀饔谩?/p>

可用于預(yù)防各型哮喘發(fā)作。對外源性哮喘療效顯著，用藥后癥狀明顯減輕；對內(nèi)源性哮喘和慢性哮喘亦有一定療效可用于治療過敏性鼻炎、季節(jié)性枯草熱、角膜炎、結(jié)膜炎，過敏性濕疹及某些皮膚瘙癢癥。潰瘍性結(jié)腸炎和直腸炎本品灌腸后可改善癥狀?！緫?yīng)用】

獸醫(yī)臨床少用，人醫(yī)臨床主要用于：通常所稱的抗組胺藥為組胺受體阻斷藥。即作用于組胺受體，阻斷組胺與受體結(jié)合的藥物。與組胺受體相應(yīng)，這類藥物分為H1受體阻斷藥(傳統(tǒng)抗組胺藥)和H2受體阻斷藥(新型抗組胺藥)。（一）H1受體阻斷藥H1受體阻斷藥能選擇性地對抗組胺興奮H1受體所致的血管擴張及平滑肌痙攣等作用。臨床上主要用于皮膚、黏膜的變態(tài)反應(yīng)性疾病，如蕁麻疹、接觸性皮炎。也用于懷疑與組胺有關(guān)的非變態(tài)性疾病，如濕疹、營養(yǎng)性或妊娠蹄葉炎、肺氣腫等。還可用于麻醉合并用藥等該類藥物吸收良好，在給藥后30分鐘顯效，分布廣泛，能進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，有抑制中樞的副作用。幾乎在肝內(nèi)完全代謝，代謝物由尿排泄，作用可持續(xù)3-12h。常用藥物有苯海拉明、異丙嗪、氯苯拉敏、吡芐明、阿斯咪唑等。抗過敏作用的強度和持續(xù)時間：撲爾敏＞異丙嗪＞苯海拉明對中樞抑制作用：異丙嗪＞苯海拉明＞撲爾敏苯海拉明（Diphenhydramine,Benadryl）【性狀】

又名可他明、可他敏、苯那君，為人工合成抗組胺藥，常用其鹽酸鹽。為結(jié)晶粉末，味苦，在水中極易溶解?！咀饔谩?/p>

苯海拉明與氨茶堿的復合物為茶苯拉明。能對抗或減弱組胺擴張血管、收縮胃腸及支氣管平滑肌的作用，還有鎮(zhèn)靜、抗膽堿、止吐和輕度局麻作用。特點：顯效快，持續(xù)時間短。對中樞抑制作用較強。治療皮膚黏膜的過敏性疾病。如蕁麻疹、血清病、濕疹、接觸性皮炎所致的皮膚瘙癢、水腫、神經(jīng)性皮炎;小動物運輸暈動、止吐。組織損傷伴有組胺釋放的疾病，如燒傷、凍傷、濕疹、膿毒性子宮炎。過敏性休克、因飼料過敏引起的腹瀉和蹄葉炎、有機磷中毒的輔助治療藥。對過敏性胃腸痙攣和腹瀉也有一定療效。但對過敏性支氣管痙攣的效果差。【應(yīng)用】異丙嗪(Promethazine,Phenergan)又名非那根。常用其鹽酸鹽，易溶于水，見光易失效?？菇M胺作用比苯海拉明強，作用可持續(xù)34h以上。有降體溫、止吐作用。屬氯丙嗪衍生物，有明顯的中樞抑制作用?？杉訌娐樽硭?、鎮(zhèn)靜藥、鎮(zhèn)痛藥的作用。還有一定的鎮(zhèn)咳和擴張支氣管作用，可用于治療支氣管炎。應(yīng)用同苯海拉明。有刺激性，不宜皮下注射。【性狀】

【作用與應(yīng)用】

氯苯拉敏（Chlorphenamine）又稱撲爾敏、氯苯吡胺，為人工合成抗組胺藥。常用其馬來酸鹽，易溶于水。作用同苯海拉明，但強而持久。副作用小，中樞抑制較弱。應(yīng)用同苯海拉明?！拘誀睢?/p>

【作用與應(yīng)用】

阿斯咪唑（Astemizole）又稱息斯敏，為新型H1受體阻斷藥。其抗組胺作用強而持久，藥效可達24h。不能透過血腦屏障，對中樞無鎮(zhèn)靜作用，有較強的抗膽堿作用。主要用于過敏性鼻炎、過敏性結(jié)膜炎、蕁麻疹及其他過敏反應(yīng)的治療。

吡芐明（Tripelennamine,Pyribenzamine）又名撲敏寧，撲敏靈。其抗組胺作用較苯海拉明強而持久，中樞抑制作用較弱，副作用小。（二）H2受體阻斷藥作用機理

胃中的胃泌素促進組胺的生成和釋放。組胺作用于胃壁腺細胞上的H2受體，使細胞內(nèi)cAMP的生成量增加。cAMP通過蛋白激酶激活碳酸酐酶。催化CO2和H2O生成H2CO3。H2CO3再解離并釋放H+，使胃酸分泌量增加。

H2受體阻斷藥高度選擇性地作用于H2受體，有效阻斷組胺與其結(jié)合，從而抑制胃酸的分泌。并抑制引起胃酸分泌的各種因素，如胃泌素、胰島素和毒蕈堿類藥物的作用。藥動學特征

口服吸收迅速、完全(馬除外)，不受食物影響。脂溶性比H1阻斷藥低，不能透過血腦屏障，無中樞抑制副作用，主要以原形從腎臟消除。半衰期約為2-3h。應(yīng)用

在獸醫(yī)臨床上主要用于：胃炎、胃、皺胃、十二指腸潰瘍、應(yīng)激或藥物引起的糜爛性胃炎等。獸醫(yī)臨床上應(yīng)用的藥物有：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁等。西咪替?。–imetidine）又名甲氰咪胍、甲氰米胺，屬人工合成品。白色結(jié)晶粉末。有刺激性氣味，pka為6.8，微溶于水，易溶于酒精。動物藥代動力學研究很少。在狗的口服生物利用度為95%，血漿中藥物的半衰期為1.5小時，表觀分布容積為1.2L/kg。西米替丁在體內(nèi)分布廣泛，有15-20%和血漿蛋白結(jié)合。能進入乳汁和胎盤中。在肝中代謝，并以原形由腎排出?！拘誀睢?/p>

【體內(nèi)過程】

為較強的H2受體阻斷藥。能競爭性地與胃壁細胞上的H2受體結(jié)合，減少因食物、胃泌素、組胺、胰島素等刺激而產(chǎn)生過量的胃酸。其不但減少胃液的分泌，也能減少胃蛋白酶的分泌。但不影響胃排空時間，胰臟，膽汁的分泌。主要用于治療胃腸潰瘍、胃炎、胰腺炎和急性胃腸（消化道前段）出血。能與肝微粒體酶結(jié)合而抑制酶的活性，降低肝血流量，并能干擾其他許多藥物的吸收?！咀饔门c應(yīng)用】

雷尼替丁（Ranitidine）又名甲硝呋胍、呋喃硝胺。為人工合成品。其抑制胃酸分泌的作用比西咪替丁強約5倍，且毒副作用較輕，作用維持時間長。其在腎臟與其他藥物競爭腎小管的分泌。應(yīng)用同西咪替丁。三、抗過敏藥合理應(yīng)用1）抗組胺藥通過拮抗組胺的作用而減輕或消除過敏反應(yīng)的癥狀。對伴有組胺釋放的過敏反應(yīng)都有治療作用。臨床上主要適用于治療I型過敏反應(yīng)如蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫等。也可緩解伴有組胺釋放的Ⅱ型、Ⅲ型過敏反應(yīng)癥狀。過敏反應(yīng)的發(fā)生多為幾種活性物質(zhì)的綜合作用結(jié)果，組胺僅是其中一種活性物質(zhì)，因此抗組胺藥多不能完全消除過敏反應(yīng)的所有癥狀。對牛、兔等組胺釋放量少的動物的過敏反應(yīng)無拮抗作用。2）皮質(zhì)激素類藥物對免疫反應(yīng)的多個環(huán)節(jié)產(chǎn)生抑制作用，如抑制抗原的攝取和處理、破壞免疫活性淋巴細胞、抑制抗體的合成等。另外，皮質(zhì)激素還有消炎、抗毒素、抗休克等作用。所以用于各型過敏反應(yīng)，均可獲得較好的療效。臨床可用于治療支氣管哮喘、藥物過敏、血管神經(jīng)性水腫、過敏性濕疹、枯草熱、風濕性關(guān)節(jié)炎等。作用較緩，對于急性過敏性休克，應(yīng)先用擬腎上腺素藥。3）擬腎上腺素藥常用腎上腺素和異丙腎上腺素等。它們能刺激腺苷酸環(huán)化酶，促進ATP合成cAMP，cAMP含量增加可抑制組胺釋放和慢反應(yīng)物質(zhì)的生成。對伴有組胺釋放、慢反應(yīng)物質(zhì)生成的過敏反應(yīng)，擬腎上腺素藥物都有一定療效。擬腎上腺素藥對心臟有強烈作用，可致心動過速或心律紊亂，幫一般只用于過敏性休克、急性支氣管哮喘、喉頭水腫等的急救，其他過敏反應(yīng)以使用抗組胺藥為好。4）氨茶堿具有抑制磷酸二酯酶的作用，能減秒cAMP的分解，使cAMP的含量增加，從而抑制組胺的釋放和慢反應(yīng)物質(zhì)的生成而達到抗過敏效果。氨茶堿與擬腎上腺素合用對抗過敏有協(xié)同作用。

擬腎上腺素藥氨茶堿抑制組胺釋放抑制SRS-A生成ATP磷酸二酯酶促進抑制cAMP腺苷酸環(huán)化酶5’-cAMP5）鈣劑常用藥物有氯化鈣、葡萄糖酸鈣、溴化鈣等。鈣劑能降低毛細血管通透性，減少滲出，減輕炎癥和水腫，達到治療過敏反應(yīng)的效果，常作為過敏反應(yīng)治療的輔助藥物。另外，鈣劑對心臟功能有加強作用，對在過敏性休克過程中出現(xiàn)的心臟停搏（收縮停止或室性心動過速）有良好作用，如過敏性休克中確診存在室性心動過速，則不能采用腎上腺素，而使用鈣劑與抗組胺藥。第二節(jié)前列腺素(PG)是前列烷酸的衍生物，屬二十烷類化合物，最早從人精液中發(fā)現(xiàn)，在羊精囊中證實，廣泛分布于機體各組織和體液中，后來應(yīng)用的產(chǎn)品是從豬、羊等動物的精液或羊水中提取的?，F(xiàn)使用的多為人工合成。二十烷類是磷脂類的一系列衍生物的總稱，包括：前列腺素、白三烯及其類似物。（一）來源與化學結(jié)構(gòu)前列腺素的種類很多，但都是前列烷酸的衍生物。前列烷酸由五碳環(huán)（環(huán)戊烷環(huán)）、七碳羧基鏈和八碳羥基鏈組成，根據(jù)五碳環(huán)上被取代的基團不同，PG分為A、B、C、D、E、F、G、H、I九型，有實際意義的有E、F、A、B四型。每種前列腺素的命名是在PG后面加英文字母（表示型）和下標數(shù)字（表示兩條側(cè)鏈的雙鍵數(shù)目），有的在數(shù)字后還有希臘字符（表示羥基的構(gòu)型），如PGF2α。PG具有強大而廣泛的生理（藥理）效應(yīng)，在獸醫(yī)藥理學上占有重要地位。在繁殖和畜牧生產(chǎn)上主要用其溶解黃體和收縮子宮的作用。在小動物臨床上，還利用其擴張血管、保護血小板、擴張支氣管、保護胃黏膜等作用。應(yīng)用于獸醫(yī)臨床的主要有PGE1、PGE2、PGF1α、PGF2α、氯前列醇、氟前列醇。二十烷酸通常不是貯存在細胞內(nèi)，而是在機械或化學損傷、激素、免疫、缺氧等因素刺激下即時形成。許多器官和組織都能生物合成PG。亞麻油酸、花生四烯酸和二十碳五烯酸等三種不飽和脂肪酸是合成PG的前體。其中花生四烯酸是最重要的二十烷類前體脂肪酸，從上釋放出來的花生四烯酸，進入細胞內(nèi)，在微粒體內(nèi)環(huán)氧酶酶催化下，經(jīng)環(huán)氧化分別生成各種PG和血栓烷類；在血小板、白細胞和肺細胞脂氧酶催化下生成白三烯。不同的組織所生成的前列腺素不同。（1）肺、巨噬細胞、腎的髓質(zhì)和皮質(zhì)以及胎兒的肺動脈、子宮等組織，主要生成PGE2。（2）肺、腎、精囊、子宮等生成PGF2。（3）血管內(nèi)皮細胞、腎、肺等，生成PGI2。

（二）生物合成與代謝花生四烯酸代謝途徑、主要代謝物的活性細胞膜磷脂組織損傷磷脂酶花生四烯酸（AA）PG合成酶（環(huán)氧酶，COX）脂氧酶白三烯類（LTs）各種PG及血栓素引起炎癥、發(fā)熱、疼痛、凝血、胃酸分泌以及血管、支氣管和子宮平滑肌收縮等參與過敏反應(yīng)、誘發(fā)炎癥、增強白細胞和巨噬細胞的趨化以及支氣管和子宮平滑肌收縮等PG分解代謝很迅速，在其生成的局部組織，常常是降解和酶解同時發(fā)生。肝和肺是其重要的代謝部位。一些脫羥基酶和還原酶能使前列腺素變?yōu)榈突钚曰驘o活性的產(chǎn)物。除PGI2外，所有的PG最終都是在肺從循環(huán)中被清除。前列腺素的半衰期非常短，如TXA2僅30秒，其他前列腺素也不超過5分鐘。人工合成的前列腺素類化合物作用時間長于天然產(chǎn)物，因此在臨床上可作藥用。

生殖系統(tǒng)溶解黃體（抑制黃體細胞內(nèi)的有關(guān)酶系、收縮血管）；松弛輸卵管的卵巢端，收縮子宮端；興奮子宮平滑肌。呼吸系統(tǒng)

PGE和PGF對支氣管平滑肌呈現(xiàn)相反作用。PGF2α收縮較大氣管，PGE擴張支氣管。消化系統(tǒng)

PG可促進胃腸平滑肌收縮，PGA和PGE促進唾液分泌和抑制胃液分泌。血液循環(huán)系統(tǒng)擴張血管平滑肌，增加心搏和心輸出量，明顯降壓作用。

（三）生理藥理作用泌尿系統(tǒng)排鈉利尿作用。神經(jīng)系統(tǒng)

PG是一種致熱物質(zhì)和致痛因子（阿斯匹林抑制PG合成而鎮(zhèn)痛），PGE具中樞抑制作用。內(nèi)分泌腺在靶細胞內(nèi)參起傳遞激素信息和調(diào)節(jié)激素作用。激素→受體→PG合成→激活腺苷酸環(huán)化酶→

cAMP↑→皮質(zhì)激素合成。其他抑制血小板凝集和粘附、致炎、抑制脂肪代謝。目前尚不能對各種各樣的PG作用機理作出明確有全面概括。已知的是除PG對平滑肌的作用外，都與細胞內(nèi)cAMP含量的變化有關(guān)。PG→抑制腺苷酸環(huán)化酶活性→cAMP含量↓→機能抑制PG→激活腺苷酸環(huán)化酶活性→cAMP含量↑→機能增強PG使子宮和血管平滑肌收縮的作用與其增加質(zhì)膜的通透性和使肌漿網(wǎng)內(nèi)的鈣離子轉(zhuǎn)移，與肌收縮蛋白細絲結(jié)合，激活肌纖凝蛋白ATP酶活性，催化ATP水解釋放能量，引起肌收縮有關(guān)。舒張則相反，抑制酶活性。（四）作用機理【來源與性狀】又名黃體溶解素。為前列腺素F2α的緩血酸胺制劑，可從動物的精液或豬羊的羊水中提取獲得，已能人工合成。為無色結(jié)晶，溶于水和乙醇?！咀饔谩繉ι?、循環(huán)、呼吸以及其他系統(tǒng)具廣泛作用。對生殖系統(tǒng)的作用——溶解黃體，促進子宮收縮，促進垂體前葉釋放黃體生成素，影響精子的發(fā)生及移行，干擾輸卵管的活動及胚胎移植。

地諾前列素（Dinoprost,Lutalyse）其溶解母畜黃體，使黃體萎