腦出血的內(nèi)科治療

腦出血的非手術(shù)治療1編輯版ppt基本概念鬧出血

（intracerebralhemorrhage,ICH;intraparenchymal,IPH）原發(fā)性腦出血

（primaryintracerebralhemorrhage,PICH）自發(fā)性腦出血

（spontaneousintracerebralhemorrhage,SICH）2編輯版ppt定義一般指原發(fā)性腦出血，有高血壓等引起、原發(fā)于腦實(shí)質(zhì)內(nèi)的出血非外傷或非手術(shù)情況下發(fā)生的腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血急性非創(chuàng)傷性血液溢出進(jìn)入腦實(shí)質(zhì)，有時(shí)破入腦室，罕見情況下進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔3編輯版ppt分類原發(fā)性腦出血85%慢性高血壓或腦淀粉樣血管?。–AA）

——小動(dòng)脈損傷

——自發(fā)破裂高血壓性腦出血常見部位→

殼核、丘腦、小腦和腦橋4編輯版ppt分類繼發(fā)性腦出血病因（NEnglMed2001）創(chuàng)傷AVM顱內(nèi)動(dòng)脈瘤凝血紊亂腫瘤腦梗死后出血靜脈竇血栓顱內(nèi)腫瘤海綿狀血管瘤硬模動(dòng)靜脈瘺靜脈瘤可卡因或服用擬交感藥CNS血管炎其他：如AMI、PE以及ICVD溶栓并發(fā)癥5編輯版ppt一般情況占住院卒中10%（歐、美）30%（亞洲）發(fā)病率，致殘率高，6個(gè)月死亡率30-50%？長(zhǎng)期預(yù)后差，2002年美國(guó)6670例，6月后僅20%生活自理目前：治療手段有限，療效差發(fā)病情況：~6.5萬(wàn)/年/美國(guó)[SeminNeurol25(2005)]總發(fā)病率：12-15例/10萬(wàn)人/[NeurolClin18(2000)]6編輯版ppt一般情況首次卒中：ICH占10%-15%；30天死亡率35%-52%，一半發(fā)生于病后2天內(nèi)1041例ICH，深部50%，腦葉35%，小腦10%，腦干6%1年內(nèi)死亡者：深部出血51%；腦葉出血57%；小腦出血42%，腦干出血65%7編輯版ppt危險(xiǎn)因素高血壓（60-70%）高齡男性黑人和日本人（種族性）低膽固醇血癥過(guò)渡飲酒（>60ml/d）可卡因

吸煙僅為腦葉出血的危險(xiǎn)因素[CerebrovascDis(2006)]

阿司匹林、其他抗血小板藥是否為危險(xiǎn)因素有爭(zhēng)議8編輯版pptAmJHypertens(2006)ICH起?。簳円共顒e，睡眠狀態(tài)發(fā)病危險(xiǎn)性低，原因不明129例：睡眠狀態(tài)、覺醒狀態(tài)起病結(jié)果

1.睡眠狀態(tài)起病19例（14.7%）

2.出血量明顯大（平均：32.6mlVS16.7ml，P=0.0122）

3.1月后死亡率明顯增高（21.1%VS4.9%，P=0.0325）結(jié)論：睡眠狀態(tài)起病ICH更嚴(yán)重，血腫更大，死亡率更高9編輯版ppt病理生理以往，簡(jiǎn)單，迅速目前：動(dòng)態(tài)、復(fù)雜，包括幾個(gè)獨(dú)立時(shí)期兩個(gè)最重要的概念：許多ICH在癥狀出現(xiàn)幾小時(shí)內(nèi)出血還在繼續(xù)擴(kuò)大，即早期血腫擴(kuò)大ICH后幾天內(nèi)腦損傷和腫脹主要是有凝血酶及其他凝血終產(chǎn)物導(dǎo)致的炎癥引起10編輯版ppt早期血腫擴(kuò)大一旦發(fā)生→神經(jīng)功能缺損加重→預(yù)后差凝血功能正常，發(fā)病3小時(shí)內(nèi)，約38%病例血腫體積增加33%以上；其中2/3首次CT后1小時(shí)內(nèi)血腫明顯擴(kuò)大→活動(dòng)性出血[Stroke（1997）]發(fā)病6小時(shí)首次CT，隨后CT僅5%血腫擴(kuò)大[Stroke(2003)]預(yù)測(cè)因素發(fā)病到首次CT時(shí)間越短，復(fù)查CT血腫擴(kuò)大可能性越大血腫擴(kuò)大與出血部位無(wú)關(guān)11編輯版ppt早期血腫擴(kuò)大危險(xiǎn)因素酗酒、肝功能損害、凝血機(jī)制異常：ICH后3小時(shí)內(nèi)凝血系統(tǒng)被激活，程度與出血量有關(guān)，當(dāng)凝血酶生成不足時(shí)血腫容易擴(kuò)大口服抗凝藥物引起ICH發(fā)展過(guò)程緩慢，一般出血維持24小時(shí)以上血壓生高：ICH者增強(qiáng)掃描對(duì)比劑外滲現(xiàn)象與血壓升高有關(guān)，對(duì)比劑外滲提示活動(dòng)性出血；最大收縮壓與血腫擴(kuò)大獨(dú)立相關(guān)12編輯版ppt早期血腫擴(kuò)大機(jī)制：不明顱內(nèi)壓突然升高、局部組織扭曲及正常解剖結(jié)構(gòu)破裂，導(dǎo)致多灶出血過(guò)程，原血凝塊周邊產(chǎn)生衛(wèi)星出血灶，使早期血腫擴(kuò)大[Stroke（2003）]血腫周圍腦組織其他變化使早期血腫擴(kuò)大：靜脈回流減少引起血管充盈；早期短暫缺血；BBB破壞；局部發(fā)生短暫凝血障礙[Stroke（1998）]13編輯版ppt血腫周圍腦損傷發(fā)病1天后神經(jīng)功能缺損加重主要原因：腦組織損傷和腫脹產(chǎn)生占位效應(yīng)導(dǎo)致的顱內(nèi)壓升高和腦疝腫脹和水腫高峰為病后3天，神經(jīng)功能缺損加重高峰為病后首天，隨后加重幅度逐漸降低[Neurology（1994）]CT提示病后2周內(nèi)水腫和中線移位程度逐漸加重，但并不提示臨床神經(jīng)功能缺損加重[Stroke（1999）]14編輯版ppt血腫周圍腦損傷過(guò)去，緊鄰出血部位腦組織可能產(chǎn)生了缺血半暗帶而導(dǎo)致繼發(fā)性神經(jīng)元損傷和細(xì)胞毒性水腫[JCerebBloodFlowMetab（2002）]發(fā)病6小時(shí)后PET和MRI：血腫周圍腦區(qū)無(wú)組織缺血，不一定存在缺血半暗帶[Storke（2003）]動(dòng)物[AnnNeurol（2003）]及臨床[JNeurosurg（2003）]試驗(yàn)證實(shí)有嚴(yán)重的血腫誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)15編輯版ppt血腫周圍腦損傷凝固的血腫釋放富含凝血酶原的血漿和其他凝血終產(chǎn)物進(jìn)入血腫周圍腦組織，觸發(fā)炎癥反應(yīng)[Stroke（1996）]細(xì)胞毒性及炎癥介質(zhì)激活、表達(dá)WBC募集[AnnNeurlo（2003）]血腦屏障破壞[JNeurosurg（1997）]16編輯版ppt血腫周圍水腫：分三期

[ClinNAm2002]第一期：最初幾小時(shí)，包括血塊回縮第二期：2天內(nèi)，血漿蛋白外滲；通過(guò)纖維蛋白和凝血酶觸發(fā)，激活凝血蛋白串聯(lián)和補(bǔ)體以及炎癥過(guò)程第三期：3天后，包括紅細(xì)胞溶解及血紅蛋白介導(dǎo)的神經(jīng)元毒性超早期血腫周圍水腫可達(dá)血腫量75%，水腫范圍大小與預(yù)后明顯相關(guān)募集到血腫周圍的WBC釋放炎癥介質(zhì)：IL-1，IL-6和TNF；RBC溶解后釋放Hb，分解為鐵和膽綠素并與自由基相互作用產(chǎn)生神經(jīng)毒性興奮性氨基酸，谷氨酸17編輯版ppt治療：總原則病初幾小時(shí)出血停止或減慢消除腦實(shí)質(zhì)或腦室出血，去除導(dǎo)致腦損傷的機(jī)械和化學(xué)因素處理并發(fā)癥：ICP升高和腦灌注減少嚴(yán)重者予良好支持治療：氣道通暢，保持正常氧供，維持正常循環(huán)，控制血糖，控制發(fā)熱，保證足夠營(yíng)養(yǎng)劑預(yù)防深靜脈血栓形成目前，世界范圍關(guān)于腦出血的治療差別較大，缺乏肯定的內(nèi)科或外科治療的隨機(jī)試驗(yàn)18編輯版ppt治療基本原則監(jiān)測(cè)生命體征合理的藥物治療，降低高顱壓、控制腦水腫積極嚴(yán)格的護(hù)理措施，預(yù)防并發(fā)癥與神經(jīng)外科保持通暢聯(lián)系，必要時(shí)手術(shù)治療全面、系統(tǒng)和積極地康復(fù)治療19編輯版ppt一般治療臥床休息：一般應(yīng)臥床休息2-4W，避免情緒激動(dòng)及血壓升高保持呼吸道通暢：昏迷者將頭歪向一側(cè)，以利口腔分泌物及嘔吐物流出，防止舌后墜阻塞呼吸道，隨時(shí)吸出口腔內(nèi)分泌物和嘔吐物，必要時(shí)氣管切開吸氧：意識(shí)障礙、血氧飽和度下降或有缺氧現(xiàn)象(PO2<60mmHg或PCO2>50mmHg)者應(yīng)予吸氧20編輯版ppt一般治療：氣道神經(jīng)功能急劇缺損、意識(shí)水平下降→維持氣道開放的正常反射減弱→氣管插管、機(jī)械通氣[Neurology（1998）]忽略氣道功能障礙→誤吸、低氧血癥或高二氧化碳血癥→腦血管擴(kuò)張、高顱壓呼吸頻率、潮氣量設(shè)定依據(jù)：PCO2維持35mmHg左右早期過(guò)度通氣：PCO2不能低于28mmHg，否則血管過(guò)度收縮加劇缺血21編輯版ppt一般治療鼻飼：昏迷、吞咽困難者發(fā)病第2~3天即應(yīng)鼻飼對(duì)癥治療：過(guò)度煩躁不安者可適量用鎮(zhèn)靜藥；便秘者可選用緩瀉劑預(yù)防感染：加強(qiáng)口腔護(hù)理，及時(shí)吸痰，保持呼吸道通暢；留置導(dǎo)尿時(shí)應(yīng)做膀胱沖洗，昏迷患者可酌情預(yù)防性使用抗生素觀察病情：嚴(yán)密注意意識(shí)、瞳孔大小、血壓、呼吸等改變；昏迷著進(jìn)行監(jiān)護(hù)22編輯版ppt顱內(nèi)壓（intracranialpressure,ICP）增高成人ICP增高：超過(guò)200mmH2OICP增高：急性ICH常見并發(fā)癥、死亡主要原因之一ICH患者出現(xiàn)頭痛、嘔吐、視乳頭水腫，腦脊液壓力增高提示顱內(nèi)壓增高治療目的：降低顱內(nèi)壓，防治腦疝形成23編輯版pptICP增高：一般處理臥床，避免頭頸部過(guò)渡扭曲避免引起ICP增高的其他因素，如激動(dòng)、用力、發(fā)熱、癲癇、呼吸道不通暢、咳嗽、便秘等有條件情況下給予亞低溫治療24編輯版pptICP增高：脫水治療原則

根據(jù)ICP增高程度和心腎功能選用脫水劑種類和劑量25編輯版ppt甘露醇：最常用、具體用量目前無(wú)統(tǒng)一意見適應(yīng)癥：大量腦出血；癥狀和體征進(jìn)行性加重特點(diǎn)

1.滲透壓約為血漿4倍，約8克能帶出100ml水分

2.靜注后20分起效，2-3h達(dá)高峰，維持6-8h

3.體內(nèi)不被代謝，90%原形經(jīng)腎排出

4.可降低顱內(nèi)壓40%-60%用法：20%甘露醇125~250ml快速靜脈滴注，1次/6~8h，一般用5-7天ICP增高明顯或腦疝形成時(shí)，可加大劑量快速靜推，使用時(shí)間可延長(zhǎng)26編輯版ppt甘露醇注意可能發(fā)生反跳現(xiàn)象避免發(fā)生水電解質(zhì)失衡肺水腫腎功能衰竭過(guò)敏反應(yīng)老年患者大量使用甘露醇易致心腎功能衰竭，應(yīng)記出入量。觀察心律及心率變化27編輯版ppt甘露醇128例，病后6小時(shí)半球ICH，小劑量甘露醇或假治療隨機(jī)試驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)組20%甘露醇，4小時(shí)一次連續(xù)5天，后2天減量；對(duì)照組假治療結(jié)果1個(gè)月每組16例（25%）死亡；3個(gè)月兩組預(yù)后無(wú)明顯差異預(yù)后

實(shí)驗(yàn)組23例差，18例部分恢復(fù)，8例完全恢復(fù)

對(duì)照組18例差，20例部分恢復(fù)，9例完全恢復(fù)

[JNeurolSci.2005]28編輯版pptClinDrugInvestig.2008;28(2):81-772例ICH，ICP監(jiān)測(cè)（NICU）125ml，4，6或8小時(shí)一次，每天至少測(cè)3次ICP，ICP穩(wěn)定后甘露醇逐漸減量，計(jì)算ICP最高值到穩(wěn)定值的甘露醇總量結(jié)果甘露醇可明顯降低ICP甘露醇降顱壓作用為劑量依賴性，ICP達(dá)穩(wěn)定值后該效應(yīng)消失，稱為甘露醇飽和劑量（mannitolsaturationdosage）29編輯版pptClinDrugInvestig.2008;28(2):81-7降顱壓與年齡、性別無(wú)關(guān)，與出血部位及量明顯相關(guān)，幕上出血較幕下出血降顱壓作用更明顯（P<0.0001）甘露醇總量=(X+31.17900×Y－3.39853×Z－244.47590)/0.00752

[X=治療前ICP(mmHg),Y=出血部位(幕上者Y=0，幕下者Y=1)，Z=出血量(ml)]結(jié)論：使用該公式可減少甘露醇過(guò)量導(dǎo)致副作用的可能30編輯版ppt脫水治療：呋喃苯胺酸（速尿）20-40mg靜注，1次/6~8h與甘露醇交替使用可減輕二者不良反應(yīng)速尿易致水電解質(zhì)紊亂特別是低血鉀應(yīng)高度重視！31編輯版ppt脫水治療：甘油果糖高滲脫水劑，滲透壓約相當(dāng)于血漿7倍起作用時(shí)間較慢，約30分鐘，持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)（6-12小時(shí)）體內(nèi)代謝

1.三羧酸循環(huán)，代謝成水和CO2產(chǎn)生熱量

2.每500ml提供320大卡熱量

3.代謝物90%經(jīng)呼吸道排泄，10%經(jīng)腎排出32編輯版ppt脫水治療：甘油果糖包裝及成分：250ml，含甘油25g、果糖12.6%、氯化鈉2.25g用法：靜脈滴注，成人一般一次250-500ml，一日1-2次，每500ml需滴注2-3小時(shí)，250ml滴注時(shí)間為1-1.5小時(shí)禁忌癥

1.遺傳性果糖不耐癥者禁用

2.嚴(yán)重循環(huán)機(jī)能障礙、腎功能障礙、尿崩癥糖尿病者慎用33編輯版ppt甘油果糖不良反應(yīng)一過(guò)性頭痛，惡心，口干偶有潛血反應(yīng)、血色素尿和血尿優(yōu)點(diǎn)作用時(shí)間長(zhǎng)，副作用少改善缺血、缺氧腦組織周圍再灌注提供能量，促進(jìn)受損組織恢復(fù)用于慢性顱內(nèi)壓增高癥34編輯版pptβ-七葉皂苷鈉作用：抗炎、抗?jié)B出及消除腫脹常用量

10~20mg加入5%葡萄糖或生理鹽

水100ml中靜脈滴注，每日1~2次35編輯版ppt白蛋白作用提高血漿膠體滲透壓，使組織及細(xì)胞腫的水分進(jìn)入血液而起到脫水作用具有血液稀釋和高滲脫水的聯(lián)合效應(yīng)較強(qiáng)的氧自由基清除劑

1.通過(guò)抑制內(nèi)源性過(guò)氧化物酶和阻斷外源性氧化劑而發(fā)揮作用

2.抗氧化能力是維生素E的10~20倍

3.腦灌注壓過(guò)高(>120mmHg)且超過(guò)腦內(nèi)自身調(diào)節(jié)能力時(shí)，需使用降壓藥物36編輯版ppt顱壓處理昏迷（GlasgowComaScaleScore≤8）顱壓監(jiān)測(cè)或腦室引流→顱壓維持在20mmHg以下；腦灌注壓不低于60mmHg腦室出血出現(xiàn)急性腦干受壓綜合癥→腦室引流→挽救生命腦室引流可引流CSF，達(dá)到治療作用；繼發(fā)感染（前10天約10%）腦室內(nèi)注入尿激酶（5000-25000IU）和阿替普酶（1-3mg/6-12h）可加速血塊溶解，促進(jìn)預(yù)后，但有可能并發(fā)腦室內(nèi)再出血（6.25%）；減少30天死亡率（目前正進(jìn)行多中心前瞻性ⅡB使用，探討使用rt-PA的劑量以及使用頻率）37編輯版ppt緊急降顱壓適應(yīng)癥意識(shí)障礙，昏睡或昏迷急性腦干受壓體征處理頭抬高30度20%甘露醇：1.0-1.5g/kg快速注入過(guò)度通氣：PCO2為28-32mmHg目的：迅速、有效降顱壓；爭(zhēng)取后續(xù)治療（開顱、腦室引流）機(jī)會(huì)（“buytime”）38編輯版ppt中國(guó)CVD指南建議確定高顱壓者應(yīng)予脫水治療，首選甘露醇不推薦所有腦卒中患者均采用脫水治療，不伴有顱內(nèi)壓增高，不宜脫水治療脫水治療無(wú)效或出現(xiàn)早期腦疝者，可考慮外科治療39編輯版pptICH：血壓血壓過(guò)高為病情加重和死亡的高危因素，需立即控制，減輕血腫擴(kuò)大及維持合適的腦灌注壓前6小時(shí)內(nèi)血壓升高明顯，需緊急處理，但應(yīng)謹(jǐn)慎，避免使腦灌注壓過(guò)低而加重血腫周圍缺血問(wèn)題性研究，入院時(shí)收縮壓>160mmHg與血腫擴(kuò)大相關(guān)目前缺乏ICH血壓水平的前瞻性研究結(jié)果以往建議：收縮壓180mmHg/或平均多動(dòng)脈壓<130mmHgICH后幾小時(shí)內(nèi)過(guò)度控制血壓是否可減少出血量而不減少血腫周圍腦灌注，目前尚不明確40編輯版pptICH：血壓AmericanStrokeAssciation高血壓?。浩骄鶆?dòng)脈壓不超過(guò)130mmHg開顱手術(shù)：平均動(dòng)脈壓不超過(guò)100mmHg所有病例：收縮壓須高于90mmHg顱壓監(jiān)測(cè)：腦灌注壓須高于79mmHg禁用硝普鹽：有可能導(dǎo)致腦血管擴(kuò)張和高顱壓41編輯版pptICH：血壓目前關(guān)于ICH血壓總的情況收縮壓達(dá)210mmHg并不一定與血腫擴(kuò)大或神經(jīng)功能缺損加重有關(guān)PET：平均動(dòng)脈壓降低15%并不導(dǎo)致腦血流減少基礎(chǔ)血壓與血腫擴(kuò)大不相關(guān)收縮壓高者更易發(fā)生血腫擴(kuò)大急性期血壓降低過(guò)快與死亡率增加有關(guān)CPP>60mmHg42編輯版pptICH：血壓急性腦出血抗高血壓治療隊(duì)列研究（AntihypertensiveTreatmentinAcuteCerebralHemorrhage(ATACH)pilotStudy）2005年開始美國(guó)NINDS探討ICH血壓控制水平收縮壓控制水平：170-200、140-170、110-140mmHg43編輯版pptICH（中國(guó)CVD指南）急性期血壓一般更高，有急性顱內(nèi)壓升高引起，屬反射性血壓升高根據(jù)血壓升高程度進(jìn)行相應(yīng)處理收縮壓≥220或舒張壓≥110mmHg：脫水治療時(shí)慎重平穩(wěn)降壓，血壓控制在略高于發(fā)病前水平或180/105mmHg左右收縮壓170~220mmHg或舒張壓100~110mmHg：先不降血壓，行脫水降顱壓是血壓降低；密切觀察血壓，如繼續(xù)升高，按前者處理收縮壓<165mmHg或舒張壓<95mmHg：不需降血壓治療，通過(guò)降顱壓治療可達(dá)到降血壓效果44編輯版ppt止血治療6-氨基乙酸無(wú)效[NeurocritCare（2004）]依他凝血素α（重組活化因子Ⅶa[rFⅦa]）（recombinantactivatedfactorⅦ）強(qiáng)力止血啟動(dòng)因子治療血友病出血也可用于凝血功能正常的止血治療45編輯版ppt止血治療：NEnglJMed（2005）方法：隨機(jī)、雙盲、安慰劑對(duì)照資料：399例，發(fā)病4小時(shí)內(nèi)治療治療：rFⅦa：40μg/kg、80μg/kg、160μg/kg結(jié)果：限制血腫擴(kuò)大程度50%左右對(duì)照組血腫增加29%；實(shí)驗(yàn)組：16%、14%和11%（40μg/kg、80μg/kg和160μg/kgrFⅦa組，p=0.011）死亡率下降38%（P=0.025）：90天預(yù)后明顯改善動(dòng)脈血栓栓塞增加5%46編輯版pptPhaseⅢFAST完成地：美國(guó)、歐洲目的：安全性、劑量方法：隨機(jī)試驗(yàn)，821例，rFⅦa：20或80μg/kg結(jié)果公布時(shí)間及場(chǎng)所：2007-05-01，AmericanAcademyofNeurologyMeeting結(jié)果穩(wěn)定血腫和安全性與PhaseⅡB一致FASTStudy未證實(shí)起病4小時(shí)內(nèi)使用rFⅦa可改善ICH預(yù)后，F(xiàn)DA沒批準(zhǔn)rFⅦa作為治療ICH的適應(yīng)癥47編輯版pptPhaseⅢFAST[TheFASTstudyfailstodemonstratetheeffectivenessofrecombinantfactorⅦainintracerbralhaemorrhage.]RevNeurol.2007Oct1-15;45(7):445-6.[Spanish]Preventionandtreamentofmajorbloodloss.NEnglJMed,2007,356:2301-2311rFⅦa產(chǎn)家放棄申請(qǐng)成為ICH治療用藥48編輯版ppt止血藥物：中國(guó)CVD指南一般不用凝血功能障礙者可用，時(shí)間不超過(guò)1周49編輯版ppt亞低溫治療：中國(guó)CVD指南輔助治療腦出血的一種方法初步研究認(rèn)為是一種有前途的治療，且越早用越好有條件的單位可以使用，并總結(jié)經(jīng)驗(yàn)50編輯版ppt肺炎及肺水腫約5.6%合并肺炎主要原因：誤吸誤吸主要危險(xiǎn)因素：意識(shí)障礙、吞咽困難；其他包括嘔吐、不活動(dòng)等肺炎是ICH死亡的主要原因之一，15%~25%死亡為細(xì)菌性肺炎。發(fā)病第1個(gè)月，卒中合并肺炎死亡率增加約3倍急性卒中可并發(fā)急性肺水腫，神經(jīng)源性肺水腫見于30%~70%重癥SAH和ICH，偶見于腦梗死51編輯版ppt肺炎及肺水腫處理肺炎：呼吸支持和抗生素治療。藥敏試驗(yàn)有助于抗生素選擇神經(jīng)源性水腫：病因治療；降顱壓和保護(hù)腦細(xì)胞一般對(duì)癥治療主要包括面罩吸氧，靜注嗎啡（1~5mg，每日1-2次）和速尿（0.5~1.0mg/kg）等措施如低氧血癥嚴(yán)重或二氧化碳明顯潴留，則需要器官插管和輔助通氣52編輯版ppt血糖半數(shù)以上急性ICH血糖升高，高血糖可見于各種類型急性CVD。預(yù)后較血糖正常者差血糖升高原因有糖尿病史原有潛在糖尿病或低葡萄糖耐受應(yīng)激性或反應(yīng)性高血糖促腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)激活（ACTH，皮質(zhì)醇）交感神經(jīng)系統(tǒng)的激活53編輯版ppt血糖多在病后12小時(shí)內(nèi)升高，血糖升高水平與卒中嚴(yán)重程度有關(guān)。1周內(nèi)死亡者血糖最高，ICH血糖改變高于腦梗死建議（中國(guó)CVD指南）急性卒中患者應(yīng)常規(guī)監(jiān)測(cè)血糖，血糖升高者應(yīng)監(jiān)測(cè)血糖升高時(shí)用胰島素控制血糖：8.3mmol/L以下急性卒中患者有低血糖時(shí)應(yīng)及時(shí)糾正54編輯版ppt血糖[JClinNeurosci（2008）]病例：原發(fā)性基底節(jié)出血（PBGH）分組：傳統(tǒng)方法（皮下注射胰島素）控制血糖7例：8.1-10.0mmol/L；持續(xù)靜脈滴注胰島素5例：4-8mmol/L結(jié)果：持續(xù)靜脈滴注胰島素將血糖控制到4-8mmol/L可改善出血周圍半影區(qū)腦血流動(dòng)力學(xué)、氧供以及生化平衡55編輯版ppt上消化道出血較常見嚴(yán)重并發(fā)癥表現(xiàn)：嘔吐咖啡樣胃內(nèi)容物、排柏油樣便發(fā)生率達(dá)30%：病情越重，發(fā)生率越高合并上消化道出血者預(yù)后差，病死率較高一般發(fā)生在急性期，有的發(fā)生在發(fā)病數(shù)小時(shí)內(nèi)56編輯版ppt上消化道出血機(jī)制：病變導(dǎo)致下丘腦功能紊亂→胃粘膜血流量減少胃粘液-碳酸氫鹽屏障功能降低和胃粘膜PEG2含量下降→胃、十二指腸粘膜出血性糜爛、點(diǎn)狀出血和急性潰瘍57編輯版ppt上消化道出血處理胃內(nèi)灌洗：冰鹽水100ml~200ml，其中50~100ml加去甲腎上腺素1~2mg；仍不能止血者，將另外50~100mg加入凝血酶1000~2000IU口服。其他：立止血、云南白藥、止血草、止血芳酸、生長(zhǎng)抑素等口服、胃管內(nèi)注入或靜脈注射抑酸藥物防治休克胃鏡下止血：上訴治療無(wú)效，仍有頑固性大量出血，可在胃鏡下進(jìn)行高頻電凝止血手術(shù)治療：胃鏡下止血仍無(wú)效，因過(guò)多過(guò)久的大量出血危及生命時(shí)，可考慮手術(shù)止血58編輯版ppt心臟損害包括：急性心肌缺血、心肌梗死、心律紊亂及心力衰竭等進(jìn)行CVD主要死亡原因之一腦心綜合癥：發(fā)生機(jī)制尚不十分清楚腦部病變引起腦對(duì)心臟的調(diào)節(jié)作用紊亂神經(jīng)體液調(diào)節(jié)作用的紊亂腦心血管病有共同的病理基礎(chǔ)59編輯版ppt心臟損害處理病因治療：積極治療腦血管病。許多患者隨腦血管病好轉(zhuǎn)，心臟損傷也逐漸緩解減輕心臟負(fù)荷：避免或慎用增加心臟負(fù)擔(dān)的藥物。注意補(bǔ)液速度及控制補(bǔ)液量，快速靜滴甘露醇溶液進(jìn)行脫水治療時(shí)，要密切觀察心臟情況。對(duì)高齡和原有心肌病者，甘露醇用半量或改用其他脫水劑藥物治療：已發(fā)生心臟損傷者，積極進(jìn)行必要處理，是患者安全度過(guò)急性期60編輯版ppt急性腎功能衰竭主要機(jī)制原有高血壓或糖尿病引起的腎臟病變丘腦下部損害，分泌活性物質(zhì)，導(dǎo)致腎功能損害腦干受累，通過(guò)迷走神經(jīng)，使腎血管舒縮功能障礙，發(fā)生缺血損害或尿生成減少某些藥物對(duì)腎功能產(chǎn)生損害，如甘露醇61編輯版ppt急性腎功能衰竭處理減少甘露醇用量或停用避免用損害腎功能的藥物控制補(bǔ)液量，保持出入量平衡首先應(yīng)用速尿40~100mg肌肉注射，每日2~4次，促進(jìn)水分排出如仍為少尿或無(wú)尿者，應(yīng)進(jìn)行透析性治療積極糾正水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂62編輯版ppt水電解質(zhì)紊亂包括低鉀血癥高鈉血癥低鈉血癥約20%早期并發(fā)低鉀血癥30%SAH并發(fā)低鈉血癥63編輯版ppt水電解質(zhì)紊亂的主要原因攝入不足：進(jìn)食進(jìn)水少、未及時(shí)補(bǔ)充足夠電解質(zhì)或水分丟失過(guò)多：頻繁嘔吐；高熱；大量出汗；滲透性利尿劑使腎臟排鉀和水分過(guò)多64編輯版ppt水電解質(zhì)紊亂：主要原因神經(jīng)內(nèi)分泌功能障礙激發(fā)醛固酮增多；尿排鉀增多抗利尿激素分泌異常綜合癥（SIADH）：腎臟逐潴留水分增多致稀釋性低鈉血癥和低鉀血癥腦性鹽耗綜合癥（CSWS）：腎臟丟失鈉過(guò)多致細(xì)胞外液減少和低鈉血癥視上核、室旁核受損：抗利尿激素分泌減少致繼發(fā)性尿崩癥嚴(yán)重者血漿腎上腺素濃度升高，激活鈉-鉀ATP酶使鉀離子轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致血清鉀降低65編輯版ppt水電解質(zhì)紊亂：預(yù)防病情較重和脫水治療者需監(jiān)測(cè)電解質(zhì)及酸堿平衡不能進(jìn)食者，保持出入量平衡，入量應(yīng)根據(jù)尿進(jìn)行調(diào)整（尿量加500ml，發(fā)熱者體溫每增加1度增加300ml）輸液最好不用只含葡萄糖的溶液，不宜使用低滲性溶液，最好使用等滲性溶液，如生理鹽水補(bǔ)充足夠鉀、鈉離子中心靜脈壓和肺動(dòng)脈楔壓監(jiān)測(cè)者：中心靜脈壓保持5~12mmHg；肺動(dòng)脈楔壓保持10~14mmHg66編輯版ppt低鉀血癥處理輕-中度低鉀（2.7~3.5mmol/L）：口服氯化鉀6-8g/d，分3次口服或鼻飼血鉀低于2.7mmol/L，但有嚴(yán)重肌無(wú)力癥狀或發(fā)生嚴(yán)重心律失常者，口服補(bǔ)鉀同時(shí)靜脈補(bǔ)鉀補(bǔ)鉀用液盡可能不用單純葡萄糖溶液，以免刺激胰島素分泌，使鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)而使血鉀降低67編輯版ppt低鈉血癥處理根據(jù)低鈉原因分別治療SIADH主要限制水分?jǐn)z入，成人每日液體限制在500~1000ml之內(nèi)，直至血鈉正常CSWS給予等滲鹽水或高滲鹽水口服和靜脈補(bǔ)充。補(bǔ)鹽速度不能過(guò)快，以免引起腦橋中央髓鞘溶解癥補(bǔ)鹽速度限制在每小時(shí)0.7mmol/L，每天不超過(guò)20mmol/L68編輯版ppt高鈉血癥限制鈉攝入，口服或鼻飼水分，嚴(yán)重者可給予5%葡萄糖溶液靜滴糾正高鈉血癥不宜過(guò)快，以免引起腦水腫。通過(guò)補(bǔ)液使血清鈉降低速度，每小時(shí)不宜超過(guò)2mmol/L，每8小時(shí)血清鈉降低不超過(guò)15mmol/L繼發(fā)性尿崩癥引起的高鈉血癥可予皮下注射血管加壓素等替代治療69編輯版ppt深靜脈血栓形成(DVT)與

肺栓塞(PE)危險(xiǎn)因素：靜脈血流瘀滯、靜脈系統(tǒng)內(nèi)皮損傷和血液高凝狀態(tài)DVT出現(xiàn)于病后第2天，高峰在4~7天僅2%DVT有癥狀。癱瘓重、年老及心房顫動(dòng)者發(fā)生DVT比例更高DVT最重要的并發(fā)癥PE，約25%急性期死亡由PE引起70編輯版ppt中國(guó)CVD指南建議癱瘓重、長(zhǎng)期臥床者預(yù)防；早期做D-二聚體檢查，升高者行多普勒超聲、MRA等鼓勵(lì)患者盡早活動(dòng)、腿抬高、穿彈性長(zhǎng)筒襪；盡量避免下肢靜脈輸液，特別是癱瘓側(cè)肢體有DVT及PE風(fēng)險(xiǎn)者預(yù)防性低分子肝素抗凝治療已發(fā)生DVT及PE者，應(yīng)行生命體征及血?dú)獗O(jiān)測(cè)，給予呼吸循環(huán)支持及鎮(zhèn)靜止痛等治療絕對(duì)臥床、避免用力；同時(shí)用低分子肝素治療。癥狀無(wú)緩解、近端DVT或有PE可能者予溶栓治療ICH或有出血傾向者避免用抗凝與溶栓治療71編輯版ppt預(yù)防深靜脈血栓（ICH）小規(guī)模前瞻性研究，病后第2天小劑量肝素（5000單位，2次/日）皮下注射明顯降低深靜脈血栓形成及肺栓塞發(fā)生，不增加顱內(nèi)出血機(jī)會(huì)使用低分子肝素72編輯版ppt抗癲癇治療ICH腦電圖：多形電活動(dòng)明顯：α節(jié)律紊亂、慢波增多、不對(duì)稱性28%致癲癇電活動(dòng)有可能發(fā)展為強(qiáng)直性或非強(qiáng)直性癲癇發(fā)作，加重神經(jīng)元損害及加重病情30天內(nèi)約8%癲癇發(fā)作：癲癇持續(xù)狀態(tài)1~2%；癲癇危險(xiǎn)性為5~20%；腦葉出血為早期癲癇獨(dú)立的危險(xiǎn)因素NICU內(nèi)非痙攣性癲癇持續(xù)狀態(tài)達(dá)10%以上73編輯版ppt抗癲癇治療目前缺乏隨機(jī)試驗(yàn)證實(shí)ICH必須預(yù)防性使用抗癲癇藥物，不必預(yù)防性使用抗癲癇藥物美國(guó)心臟病協(xié)會(huì)建議某些病人預(yù)防性使用抗癲癇藥物1個(gè)月，沒有發(fā)作停用腦葉出血者預(yù)防性抗癲癇治療可降低癲癇發(fā)作74編輯版ppt抗癲癇治療起病時(shí)有癲癇發(fā)作→抗癲癇治療藥物：苯妥英或苯巴比妥療程：30天后再無(wú)發(fā)作→停藥起病2周后再次發(fā)作→長(zhǎng)期服藥治療75編輯版ppt單次癲癇發(fā)作的處理不必立即使用抗驚厥藥物！按壓人中？按壓肢體？觀察！防治誤吸及碰撞傷！76編輯版ppt癲癇持續(xù)狀態(tài)定義癲癇部分或全身性抽搐頻繁發(fā)作部分性發(fā)作未合并意識(shí)障礙者持續(xù)時(shí)間超過(guò)30分鐘全身性發(fā)作在兩次發(fā)作時(shí)間歇期意識(shí)未恢復(fù)的持續(xù)抽搐或昏迷狀態(tài)77編輯版ppt治療原則：迅速控制發(fā)作10分鐘內(nèi)完成急診處理首選靜脈用地西泮（安定）成人首劑20mg入5%葡萄糖5~10mg/靜推約1/3在3分鐘內(nèi)停止發(fā)作，4/5在5分鐘內(nèi)停止發(fā)作，作用時(shí)間緊維持10~30分鐘，需同時(shí)給其他抗驚厥藥物，或60~100mg入5%葡萄糖靜點(diǎn)靜脈注射有明顯的呼吸抑制作用，注射過(guò)快可發(fā)生呼吸驟停78編輯版ppt治療原則30分鐘之內(nèi)完成后續(xù)治療和處理苯巴比妥鈉肌肉注射丙戊酸鈉（德巴金）靜脈注射79編輯版ppt苯巴比妥肌肉注射大部分患者可控制發(fā)作，可用于加強(qiáng)安定靜脈注射后長(zhǎng)時(shí)效抗驚厥肌注劑量：8~9mg/kg/次，首次注射后4~6小時(shí)根據(jù)發(fā)作控制情況給予首劑1/3~1/2肌注，并作為維持量每6~8小時(shí)肌注一次，至發(fā)作完全終止對(duì)呼吸中樞有較強(qiáng)抑制作用，不宜做靜脈注射用，明顯肝腎功能障礙和黃疸者適當(dāng)減量或慎用80編輯版ppt丙戊酸鈉（德巴金）靜脈注射和點(diǎn)滴可迅速終止一些繼發(fā)性癲癇持續(xù)狀態(tài)的發(fā)作劑量：5~15mg/kg溶于附帶的注射用水溶劑中，3~5分鐘內(nèi)靜脈推注再按照10mg/kg劑量加入5%葡萄糖或生理鹽水靜脈點(diǎn)滴，最大劑量可達(dá)2500mg/d給予足夠劑量上述藥物仍不能控制者，可考慮氣管插管，由麻醉醫(yī)師實(shí)施全身麻醉，應(yīng)用肌肉松弛劑，麻醉深度可達(dá)3期4期81編輯版ppt中國(guó)CVD指南SAH、腦栓塞、分水嶺腦梗死、腦葉出血是腦卒中后癲癇發(fā)作的主要原因病后2~3個(gè)月發(fā)生癲癇診斷為繼發(fā)性癲癇，發(fā)生率7~14%急性期癲癇發(fā)作稱為癇性發(fā)作82編輯版ppt中國(guó)CVD指南：建議有癇性發(fā)作危險(xiǎn)性者應(yīng)保持氣道通暢、持續(xù)吸氧，維持體溫正常、糾正電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡、減輕腦水腫；但不推薦使用預(yù)防性抗癇治療急性期癇性發(fā)作可用抗驚治療，單次癇性發(fā)作或急性期癇性發(fā)作控制后，可不長(zhǎng)期用抗驚藥病后2~3個(gè)月后再次癇性發(fā)作按癲癇常規(guī)治療方法長(zhǎng)期服藥治療83編輯版ppt體溫異常發(fā)熱出血性CVD約80%~90%缺血性CVD約21%~40%CVD還可引起體溫過(guò)低：下丘腦后側(cè)部病變，機(jī)體產(chǎn)熱機(jī)制減弱或消失，出現(xiàn)體溫過(guò)低，有的可低于35℃。由于體溫過(guò)低對(duì)患者沒有明顯損害作用，一般不給予處理84編輯版ppt體溫異常CVD發(fā)熱原因下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞受損，引起中樞熱及體溫調(diào)節(jié)障礙并發(fā)感染：如肺部感染、口腔感染或褥瘡等吸收熱脫水處理中樞性發(fā)熱：物理降溫為主，可用冰帽或冰毯等，也可酒精擦浴，必要時(shí)予人工亞冬眠感染：合理使用抗生素85編輯版ppt控制發(fā)熱ICH發(fā)熱常見，尤其是腦室出血或出血破入腦室體溫＞37.5℃持續(xù)時(shí)間＞24小時(shí)，見于83﹪預(yù)后差的病例并且與血腫破入腦室相關(guān)持續(xù)發(fā)熱影響預(yù)后，當(dāng)天高熱者30天后死亡率高、神經(jīng)功能恢復(fù)差；動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)輕度發(fā)熱加重神經(jīng)元損傷及壞死體溫持續(xù)達(dá)38.3℃需藥物及物理降溫AmericanHeartAssociation急性ICH保持體溫正常86編輯版ppt重癥處理（NICU）體位機(jī)械通氣：頭抬高30度→促進(jìn)頸靜脈回流降低顱內(nèi)壓；頭處中間位；注意是否存在血容量過(guò)低，低血容量者頭抬高會(huì)使血壓降低而使CPP降低→減少呼吸機(jī)相關(guān)肺炎87編輯版ppt液體0.45﹪鹽水或5﹪葡萄糖→水隨滲透梯度流入受損腦組織→腦水腫加重及顱內(nèi)壓升高→用等滲液體高血糖對(duì)受損腦組織有害，除非有低血糖，通常不用含葡萄糖液體（血糖升高為應(yīng)急性，提示ICH較重，死亡率升高）血腫周圍水腫明顯及占位效應(yīng)，高滲鹽水：3﹪氯化鈉∕乳酸鈉溶液（1ml∕kg∕h）替代生理鹽水，建立并維持高滲（300﹣320mmol∕kg）及高鈉（150﹣155mEq∕L），減輕細(xì)胞腫脹及減少高顱壓危象緩慢減量，避免滲透壓急劇降低，防止水腫反跳及顱壓升高。24小時(shí)內(nèi)血鈉降低速度不能快于12mEq∕L88編輯版ppt營(yíng)養(yǎng)重癥病例：盡早給予腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)48小時(shí)內(nèi)開始腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)→營(yíng)養(yǎng)不良減少小孔徑經(jīng)鼻十二指腸管→誤吸減少吞咽困難者，與第1周沒有行腸內(nèi)進(jìn)食者比較，盡早開始腸內(nèi)進(jìn)食者死亡率下降6﹪PEG早晚無(wú)區(qū)別89編輯版ppt康復(fù)治療早期將患肢置于功能位病情允許，危險(xiǎn)期過(guò)后，應(yīng)及早進(jìn)行肢體功能、言語(yǔ)障礙及心理的康復(fù)治療90編輯版ppt中藥治療醒腦靜注射液丹參注射液清開靈注射液91編輯版ppt抗血小板及華法林相關(guān)ICH

JNeurol(2006)253例ICH，7、14、28d死亡率28d時(shí)總死亡率：43﹪，服華法林：53﹪；服阿司匹林：43﹪服華法林者7、14、28d死亡率明顯高服阿司匹林與早期死亡無(wú)關(guān)服用抗血小板制劑（i.e.,aspirin）ICH危險(xiǎn)性增加40﹪92編輯版ppt華法林相關(guān)ICH

(Warfarinin-relatedICH,WICD)定義：華法林抗凝：ICH：INR＞1.4（華法林治療標(biāo)準(zhǔn)：無(wú)瓣膜病房INR2.0﹣3.0，有瓣膜病或換生物瓣INR2.0﹣3.5（JAmCollCardiol2003）非瓣膜病房顫卒中預(yù)防：抗凝治療相對(duì)危險(xiǎn)性降低60﹪，抗血小板治療降低20﹪（AmInternMed2007）ICH危險(xiǎn)性增加5﹣10倍（抗血小板制劑危險(xiǎn)性增加40﹪）5﹣17﹪ICH與服華法林有關(guān)(Neurology2007)服華法林ICH，死亡率加倍，進(jìn)行性出血＞50%，(Storke2006)病情加重危險(xiǎn)性增加，致殘率更高：出血量＞45毫升預(yù)示死亡1個(gè)月死亡率至少50%迅速將INR降到1.4以下，否則，進(jìn)一步加重上述危險(xiǎn)性（Stroke1992）93編輯版pptWICH處理WICH入住NICU(neuroscience-specificICU,Neuro-ICU)華法