家畜病理學(xué)復(fù)習(xí)資料

第一章：疾病的經(jīng)過(guò)具有一定的階段性，通常分為潛伏期（隱蔽期）、前驅(qū)期、臨床經(jīng)過(guò)期（癥狀明顯期）、轉(zhuǎn)歸期（終結(jié)期）四個(gè)基本階段。疾病的轉(zhuǎn)歸是指疾病過(guò)程的發(fā)展趨向和結(jié)局。疾病的轉(zhuǎn)歸一般可分為完全康復(fù)（痊愈）、不完全康復(fù)和死亡三種形式。機(jī)體的防御能力：是由機(jī)體的屏障機(jī)構(gòu)及其相應(yīng)的功能所形成的，當(dāng)機(jī)體的屏障機(jī)構(gòu)遭到破壞或其功能發(fā)生障礙時(shí)，即可使機(jī)體防御能力下降而發(fā)病，機(jī)體的屏障機(jī)構(gòu)包括外部屏障和內(nèi)部屏障。外部屏障：主要由皮膚、粘膜及其附屬腺體、皮下組織以及骨骼和肌肉等組成。內(nèi)部屏障:各種淋巴結(jié)、各種吞噬細(xì)胞、肝臟、肝腎、血管屏障、血腦屏障胎盤(pán)屏障等。致病刺激物在體內(nèi)的蔓延途徑包括：組織性蔓延、血道性蔓延和淋巴道性蔓延以及神經(jīng)性蔓延。第二章充血：由于小動(dòng)脈擴(kuò)張而流入局部組織和器官中的血量增多的現(xiàn)象，稱(chēng)為動(dòng)脈性充血，簡(jiǎn)稱(chēng)充血。病理變化：發(fā)生充血的器官、組織色澤鮮紅體積輕度增大，代謝旺盛，溫度升高，技能增強(qiáng)，位于體表時(shí)血管有明顯的搏動(dòng)感。淤血：由于靜脈回流受阻而引起局部組織或器官中血量增多的現(xiàn)象稱(chēng)為靜脈性充血，又稱(chēng)為被動(dòng)性充血（簡(jiǎn)稱(chēng)淤血）。病理學(xué)變化主要表現(xiàn)為淤血的組織或器官體積增大，顏色加深，呈暗紅或紫紅色，表面溫度降低。鏡下變化為小靜脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張，充滿大量紅細(xì)胞。血栓形成在活體的心臟或血管內(nèi)血液發(fā)生凝固，或某些有形成分析出而形成固體物質(zhì)的過(guò)程稱(chēng)為血栓形成。所形成的固體物質(zhì)稱(chēng)為血栓。血液循環(huán)中出現(xiàn)不溶性的異常物質(zhì)，隨血流運(yùn)行并阻塞血管腔的過(guò)程稱(chēng)為栓塞因動(dòng)脈血流斷絕而引起局部組織或器官缺血而發(fā)生的壞死稱(chēng)為梗死。彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)指機(jī)體在某些致病因子的作用下引起的以血液凝固性增高使微循環(huán)內(nèi)有廣泛的微血栓形成的病理過(guò)程。休克指由于微循環(huán)有效灌流量不足而引起的各組織器官缺血缺氧代謝紊亂細(xì)胞損傷以致嚴(yán)重危及生命活動(dòng)的病理過(guò)程。根據(jù)休克時(shí)微循環(huán)變化規(guī)律將休克分為三期：①微循環(huán)缺血期血壓稍升或無(wú)變化。②微循環(huán)淤血期皮溫下降。③微循環(huán)凝血期。休克對(duì)機(jī)體的影響主要表現(xiàn)為細(xì)胞損傷、物質(zhì)代謝障礙、器官功能障礙等。第三章水腫：等滲性體液在組織間隙（細(xì)胞間隙）積聚過(guò)多稱(chēng)為水腫。脫水：各種原因引起動(dòng)物機(jī)體體液的丟失稱(chēng)為脫水。根據(jù)脫水后動(dòng)物血漿滲透壓的變化，將脫水分為高滲性脫水、低滲性脫水、等滲性脫水。高滲性脫水：水的丟失多于鹽分的丟失，缺水后動(dòng)物的血漿滲透壓升高。低滲性脫水：以電解質(zhì)丟失為主，失鹽大于失水的脫水。代謝性酸中毒：是指由于體內(nèi)固定酸增多或堿性物質(zhì)散失過(guò)多而引起的以原發(fā)性nahco3減少為特征的病理過(guò)程。是一種最常見(jiàn)的酸堿平衡紊亂。代謝性酸中毒發(fā)生的原因有（1）固定酸生成過(guò)多：發(fā)熱、缺氧、循環(huán)衰竭、病原微生物侵入。（2）腎臟排酸障礙：腎功能不全時(shí)。（3）堿性物質(zhì)喪失過(guò)多：急性腸炎、腸梗阻等。（4）酸進(jìn)入體內(nèi)過(guò)多：氯化銨、氯化鈣等酸性藥物大量進(jìn)入體內(nèi)、反芻動(dòng)物糖類(lèi)飼料急性過(guò)食。（5）高鉀血癥等。代謝性堿中毒：是指由于體內(nèi)堿性物質(zhì)攝入過(guò)多或酸性物質(zhì)散失過(guò)多而引起的以血漿性Nahco3濃度升高為特征的病理過(guò)程。變性是指細(xì)胞或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)的數(shù)量顯著增多，并伴有不同程度的功能障礙。細(xì)胞腫脹的病理變化：發(fā)生細(xì)胞腫脹的器官眼觀體積增大，邊緣變鈍，被膜緊張，色澤變淡，混濁無(wú)光澤，質(zhì)地脆軟，切面隆起，切緣外翻。根據(jù)顯微鏡下病變特點(diǎn)不同，細(xì)胞腫脹可分為顆粒變性（其特征是變性細(xì)胞的體積腫大，胞漿內(nèi)出現(xiàn)微細(xì)的淡紅色顆粒）和空泡變性（也稱(chēng)為水泡變性、氣球樣變，其特征是變性細(xì)胞的胞漿內(nèi)、胞核內(nèi)出現(xiàn)大小不一的空泡，使細(xì)胞呈蜂窩狀或網(wǎng)狀。）。輕度脂變時(shí)僅見(jiàn)器官色彩稍顯黃色。重度脂變時(shí)，器官體積腫大，邊緣鈍圓，表面光滑，質(zhì)地松軟易碎，切面微隆突，呈黃褐色或土黃色，組織結(jié)構(gòu)模糊，觸之有油膩感。壞死是指活體內(nèi)局部組織、細(xì)胞的病理性死亡。壞死組織、細(xì)胞的物質(zhì)代謝停止，功能喪失，出現(xiàn)一系列形態(tài)學(xué)改變，是一種不可逆的病理變化。良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別：主要依據(jù)其組織分化程度、生長(zhǎng)方式、生長(zhǎng)速度、有無(wú)轉(zhuǎn)移和復(fù)發(fā)以及對(duì)機(jī)體的影響等方面綜合判斷。惡性腫瘤與原組織形態(tài)差異大，與周?chē)M織分界不清，生長(zhǎng)速度快，常伴有壞死和出血，手術(shù)后可復(fù)發(fā)并能轉(zhuǎn)移。（165）細(xì)胞凋亡(AOP)多細(xì)胞生物為維持自身組織穩(wěn)定由基因控制的細(xì)胞自主性死亡過(guò)程由于細(xì)胞凋亡受到嚴(yán)格的遺傳機(jī)制決定的程序性調(diào)控所以常被成為細(xì)胞程序。肉芽組織由毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和成纖維細(xì)胞分裂增生所形成的富有新生毛細(xì)血管的幼稚結(jié)締組織。機(jī)化：肉芽組織取代各種病理產(chǎn)物的過(guò)程。簡(jiǎn)述肉芽組織的結(jié)構(gòu)及作用：眼觀：表面浸潤(rùn)，鮮紅色，顆粒狀，似嫩肉觸退出血表面：淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、壞死細(xì)胞、滲出液；中層：成纖維細(xì)胞、毛細(xì)血管、炎性細(xì)胞、肉芽組織；下層：大量的膠原纖維和少量的纖維細(xì)胞。作用：抗御感染，保護(hù)創(chuàng)面，清除病理產(chǎn)物，填補(bǔ)缺損。第八章滲出：血管中的液體成分和細(xì)胞成分通過(guò)血管壁進(jìn)入炎區(qū)的過(guò)程。滲出的液體叫滲出液（澄清，能自凝與炎癥有關(guān)。）；單純流體靜壓升高所形成的液體稱(chēng)為漏出液。（相反。）滲出液的作用：大量滲出液可稀釋毒素，減輕其對(duì)局部的損傷作用并為炎區(qū)組織細(xì)胞帶來(lái)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，帶走炎性代謝產(chǎn)物。有利于消滅病原體、可抑制病原體的擴(kuò)散，有利于吞噬細(xì)胞發(fā)揮吞噬作用，在炎癥后期有利于組織修復(fù)。炎癥發(fā)生在腦膜可導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高，引起血液循環(huán)障礙。炎癥細(xì)胞：凡是在炎癥組織內(nèi)聚集的白細(xì)胞都稱(chēng)為炎癥細(xì)胞，它們主要有以下類(lèi)型：中性粒細(xì)胞（具有游走運(yùn)動(dòng)、吞噬能力）、嗜酸性粒細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、單核細(xì)胞（具有很強(qiáng)的變形運(yùn)動(dòng)能力和吞噬能力）、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞等。血液中白細(xì)胞的變化：炎癥時(shí)，由于內(nèi)毒素、C3片段、白細(xì)胞崩解產(chǎn)物等可促進(jìn)骨髓干細(xì)胞增值，生成和釋放白細(xì)胞入血，使歪周血中白細(xì)胞總數(shù)明顯增多。蔓延擴(kuò)散：局部蔓延（炎癥局部的病原微生物可經(jīng)組織間隙或器官的自然通道向周?chē)M織或器官擴(kuò)散。）、沿淋巴道擴(kuò)散（病原微生物在炎區(qū)局部進(jìn)入淋巴管，隨淋巴液的流動(dòng)而擴(kuò)散至淋巴結(jié)，進(jìn)而引起淋巴結(jié)炎。）、沿血道擴(kuò)散（炎癥灶的病原微生物或某些毒性產(chǎn)物可侵入循環(huán)血液或被吸收入血引起以下：菌血癥：細(xì)菌從炎癥區(qū)進(jìn)入血液并長(zhǎng)時(shí)間存在的現(xiàn)象。毒血癥：細(xì)菌毒素和炎灶中的有毒物質(zhì)進(jìn)入血液而引起自體中毒現(xiàn)象。敗血癥：病原微生物進(jìn)入血液后大量繁殖并產(chǎn)生毒素，引起機(jī)體全身性的病理?yè)p傷。膿毒敗血癥等，嚴(yán)重者危及生命。）滲出性炎：是以滲出性變化為主，變質(zhì)和增生輕微的一類(lèi)炎癥，主要是微血管壁通透性顯著增高引起的。根據(jù)其滲出物的不同可將其分為漿液性炎（呈現(xiàn)不同程度的充血）、纖維素性炎、卡他性炎、化膿性炎、出血性炎、壞疽性炎（腐敗性炎）等類(lèi)型。）、增生性炎（分為非特異性增生性炎、特異性增生性炎。病理變化？第九章腫瘤：機(jī)體的正常細(xì)胞在致癌因素的作用下基因發(fā)生突變?cè)隗w內(nèi)無(wú)限制地分裂增殖而形成的細(xì)胞群。異型性：異型性腫瘤細(xì)胞在形態(tài)組織結(jié)構(gòu)上的差異。（p159）生物學(xué)特性良性腫瘤惡性腫瘤局部生長(zhǎng)方式生長(zhǎng)速度轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)細(xì)胞分化程度核分裂象核染色質(zhì)異型程度對(duì)機(jī)體影響膨脹性生長(zhǎng)緩慢不轉(zhuǎn)移手術(shù)后不易復(fù)發(fā)良好極少較少，接近正常輕，成熟型無(wú)嚴(yán)重影響浸潤(rùn)性和膨脹性生長(zhǎng)迅速常發(fā)生轉(zhuǎn)移手術(shù)后易復(fù)發(fā)分化程度低較多增多明顯，未成熟型引起機(jī)體惡病質(zhì)第十一章發(fā)熱：是指恒溫動(dòng)物在致熱源的作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，并伴有機(jī)體各系統(tǒng)器官功能和代謝的改變。熱型包括了稽留熱、間歇熱、回歸熱、消耗熱。發(fā)熱的生物學(xué)意義：1.增加白細(xì)胞的游出和吞噬活力，有助于機(jī)體消滅病原微生物2.酶活性升高，代謝增強(qiáng)，肝臟解毒機(jī)體增強(qiáng)3.消化道吸收功能障礙，血清鐵減少，抑制病原在體內(nèi)生長(zhǎng)，繁殖3.持續(xù)的高溫，營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)大量消耗，減弱機(jī)體的免疫力，甚至中樞神經(jīng)系統(tǒng)紊亂。（p204）第十二章應(yīng)激的類(lèi)型：營(yíng)養(yǎng)應(yīng)激、環(huán)境性應(yīng)激、免疫應(yīng)激。豬惡性高溫綜合癥：是在自然應(yīng)激因子的作用下發(fā)生的惡意中傷綜合癥候群——進(jìn)行性呼吸困難、高熱、心跳亢進(jìn)等。PSE豬肉：該病變發(fā)生于屠宰前長(zhǎng)途運(yùn)輸、饑餓或擁擠等情況下亦可發(fā)生。法國(guó)稱(chēng)白肌病。DFD肉，是指宰后牲畜肌肉以堅(jiān)硬、干燥等為特征的一種病變。第十四章呼吸功能不全：是指由于外呼吸功能的嚴(yán)重障礙，以致動(dòng)脈血氧分壓低于正常范圍，伴有或不伴有co2分壓增高的病理過(guò)程。230肺炎：通常是指肺組織發(fā)生的滲出性炎癥，為呼吸系統(tǒng)的一種常見(jiàn)疾病?？梢詮耐饨缰苯游氲母鞣N致病因子引起，機(jī)體抵抗力降低、呼吸系統(tǒng)的預(yù)防能低下時(shí)容易引起肺炎。按累及的部位和病變范圍大小將肺炎分為小葉性肺炎、融合性肺炎、大葉性肺炎、間質(zhì)性肺炎。支氣管肺炎又稱(chēng)為卡他性肺炎，是以細(xì)支氣管為中心、以肺小葉為單位的急性滲出性炎癥，多數(shù)為化膿性炎癥。大葉性肺炎病理變化分為：充血水腫期、紅色肝樣變期、灰色肝樣變期、溶解消散期。小葉性肺炎的病理變化：1.發(fā)生在心葉，尖葉和隔葉的前下部2.表面和切面散在實(shí)變病灶，病灶大小不一，病灶可融合3.病變部呈暗紅色，灰紅色，中心為灰白色至黃色4.病灶周?chē)鸀槌溲?，再外部位蒼白的氣腫區(qū)5.細(xì)支氣管黏膜脫落，管腔中有大量滲出物6.相鄰肺泡內(nèi)充滿大量漿液和中性粒細(xì)胞。大葉性肺炎的病理變化及結(jié)局與影響：病理變化：充血水腫期鏡下：肺泡壁，毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)大量漿液性滲出物，少量的紅細(xì)胞和白細(xì)胞。眼觀：肺葉腫脹，暗紅，切面可擠出帶泡沫的血性漿液。2.紅色肝變期鏡下：肺泡壁毛細(xì)血管依然擴(kuò)張充血；肺泡腔內(nèi)大量纖維素及大量紅細(xì)胞。眼觀：病變肺葉腫脹，色暗紅，質(zhì)實(shí)如肝，切面呈粗糙，顆粒狀。3.灰色肝變期鏡下：肺泡壁毛細(xì)血管充血現(xiàn)象減退，肺泡腔內(nèi)大量的纖維素及中性粒細(xì)胞。眼觀：質(zhì)實(shí)如肝，灰紅→灰白色，切面干燥4.溶解消散期肺泡腔內(nèi)的炎性滲出物被溶解吸收，肺泡毛細(xì)血管恢復(fù)正常，肺泡恢復(fù)功能5.同一大葉病變可處于不同時(shí)期，眼觀如大理石花紋6.溶解消散期很難到達(dá)，多在灰色肝變期死亡。結(jié)局及影響：1.肺肉變：肺泡腔內(nèi)纖維素多，中性粒細(xì)胞少，溶蛋白酶不足，肉芽組織取代纖維素。2.形成壞死區(qū)3.化膿性胸膜炎及膿胸4.肺膿腫5.敗血癥及膿毒敗血癥6.感染性休克第十五章胃炎：是指胃壁表層和深層組織的炎癥。（P243分類(lèi)?）肝功能不全：當(dāng)肝臟受到某些致病因素的損害，可以引起肝臟形態(tài)結(jié)構(gòu)的破壞（變性、壞死、肝硬化）和肝功能的異常。P247檳榔肝:由于淤血的肝組織伴發(fā)脂肪變性，故在肝切面形成暗紅色淤血與土黃色脂變肝細(xì)胞區(qū)相間，眼觀似檳榔狀花紋，故稱(chēng)為“檳榔肝”。肝炎：傳染性肝炎：1.細(xì)菌性肝炎2.病毒性肝炎3.寄生蟲(chóng)性肝炎中毒性肝炎1.化學(xué)毒物2.代謝產(chǎn)物3.職務(wù)毒素4.霉菌毒素肝硬變病理變化與對(duì)機(jī)體的影響：病理變化：眼觀：初中期，肝臟體積增大，重量增加，質(zhì)地稍軟；后期，體積減小，重量減輕，硬度顯著增加。肝表面出現(xiàn)大小相近的顆粒，被膜結(jié)締組織變厚，切面上有散在圓形結(jié)節(jié)，大小與表面顆粒一致，結(jié)節(jié)周?chē)w維組織包圍，肝色降為土色或黃綠色。鏡下：1.肝內(nèi)廣泛結(jié)締組織增生，將肝小葉分割，