動物生理學考研復習資料全

朽木易折，金石可鏤。千里之行，始于足下。第頁/共頁一、概述(5分)1.機體功能與環(huán)境（1）體液與內環(huán)境的概念（2）穩(wěn)態(tài)的概念2.機體功能的調節(jié)（1）機體功能調節(jié)的基本方式（2）反射與反射弧的概念動物生理學：是研究動物機體正常生命活動邏輯及其調控的科學。動物生理學研究內容：①闡明機體各部分機能活動特點，以及各部分活動之間互相作用的邏輯；②闡明機體在與環(huán)境互相作用時，各器官、系統(tǒng)活動的變化邏輯。動物生理學的研究水平：①整體和環(huán)境水平；②器官和系統(tǒng)水平；③細胞和分子水平。動物生理學的研究主意：1.急性實驗（①離體實驗；②在體實驗）2.慢性實驗內環(huán)境：即細胞外液是細胞在體內直接所處的環(huán)境。內環(huán)境穩(wěn)態(tài)：組成內環(huán)境的各種理化因素的變化都保持在一個較小的范圍內，稱為內環(huán)境穩(wěn)態(tài)。內環(huán)境穩(wěn)態(tài)是細胞維持正常生理功能的須要條件，也是機體維持正常生命活動的基本條件。內環(huán)境穩(wěn)態(tài)并非靜止不動，而是處在一種動態(tài)平衡狀態(tài)。生理功能的調節(jié)方式：神經調節(jié)、體液調節(jié)、自身調節(jié)。1.神經調節(jié):指通過神經系統(tǒng)的活動對機體各組織、器官和系統(tǒng)的生理功能所發(fā)揮的調節(jié)作用。反射：指在中樞神經系統(tǒng)參加下，機體對內外環(huán)境的變化所產生的有邏輯的適應性反應。神經調節(jié)的基本方式是反射。類型：1.非條件反射；2.條件反射反射的結構基礎是反射弧，包括感觸器、傳入神經、神經中樞、傳出神經和效應器。特點：疾馳、確切、時光短、作用部位局限2.體液調節(jié)：內分泌腺和具有內分泌功能的組織細胞產生的異?；瘜W物質，通過體液到達較遠或鄰近的特定器官、組織或細胞，影響并改變其生理功能的調節(jié)方式。體液調節(jié)作用方式：內分泌、旁分泌、自分泌、神經分泌特點：范圍廣、緩慢、持續(xù)時光長3.自身調節(jié)：許多組織、細胞自身也能對周圍環(huán)境變化發(fā)生適應性的反應，這種反應是組織、細胞本身的生理特性，并不依賴于外來的神經或體液因素的作用，所以稱之為自身調節(jié)。例如：血管平滑肌在收到牽拉刺激時，會發(fā)生收縮反應。特點：范圍小，不夠靈便，是神經和體液調節(jié)的補充。動物生理功能的控制系統(tǒng)：非自動控制系統(tǒng)（開環(huán)系統(tǒng)）、反饋控制系統(tǒng)（閉環(huán)系統(tǒng)）、前饋控制系統(tǒng)。反饋調節(jié)：即受控部分發(fā)出反饋信號返回控制部分，使控制部分能夠按照反饋信號來改變自己的活動，從而對受控部分的活動舉行調節(jié)。反饋包括正反饋和負反饋。正反饋：從受控部分發(fā)出的反饋信息促進與加強控制部分的活動，稱為正反饋。如：排便、分娩、血液凝結負反饋：反饋信號能夠降低控制部分的活動，稱為負反饋。如：血壓、體溫、肺牽張、血鈣、二、細胞的基本功能（5分）1.細胞的歡喜性和生物電現(xiàn)象（1）靜息電位和動作電位的概念及其產生機制（2）細胞歡喜性與歡喜的概念（3）閾值、閾電位和鋒電位2.骨骼肌的收縮功能（1）神經-骨骼肌接頭處的歡喜傳遞（2）骨骼肌的歡喜-收縮偶聯(lián)細胞膜的生理功能：物質轉運和信號傳導物質轉運方式：1.小分子物質或離子的轉運：被動轉運（單純蔓延、易化蔓延）、主動轉運2.大分子物質或團塊的轉運：出胞和入胞朽木易折，金石可鏤。千里之行，始于足下。第頁/共頁單純蔓延：指一些小分子的脂溶性物質順濃度梯度（電化學梯度）從膜的高濃度一側到低濃度一側的方式。如：二氧化碳、氧氣、酒精、麻藥易化蔓延：非脂溶性物質或脂溶性小的物質，在異常蛋白質的協(xié)助下，順電-化學梯度，從高濃度一側通過細胞膜向低濃度一側蔓延的現(xiàn)象，稱為易化蔓延。如：Na+通道易化蔓延分類：載體介導的易化蔓延、離子通道介導的易化蔓延。易化蔓延的特點：（1）物質移動的動力來自高濃度的勢能，細胞不耗能（2）順濃度差或濃度梯度移動（3）膜蛋白的參加載體介導的易化蔓延的特點：（1）高度的結構特異性（2）具有飽和現(xiàn)象（3）有競爭性抑制現(xiàn)象通道介導的易化蔓延的特點：（1）挑選性（2）轉運速度快（3）門控特性單純蔓延和易化蔓延都是要消耗能量的，只不過是消耗的勢能，不需要消耗細胞的能量。主動轉運：指細胞通過本身的耗能過程，將某些物質的分子或離子由膜的低濃度一側向高濃度一側轉運的過程。主動轉運特點：（1）逆濃度梯度轉運（2）消耗能量（3）需要載體介導主動轉運分類：（1）原發(fā)性主動轉運如：鈉鉀泵、鈣泵、碘泵（2）繼發(fā)性主動轉運如：葡萄糖和氨基酸的轉運入胞作用：指細胞外的大分子物質或團塊進入細胞內的過程。這些物質主要是侵入體內的細菌、病毒、異物或大分子營養(yǎng)物質。出胞作用：細胞把大分子物質或團塊物質由細胞內向細胞外排出的過程。這是將細胞產生的蛋白質、激素、酶類、神經遞質等物質運出細胞的主要方式。跨膜信號轉導：攜帶生物信息的信號分子與細胞膜受體結合后，引發(fā)并產生一系列信號分子的信息傳遞級聯(lián)反應，從而使生化細胞改變或發(fā)動其生理活動的過程。細胞的跨膜信號轉導分類：（1）由離子通道介導的跨膜信號轉導（2）由G蛋白耦聯(lián)受體介導的跨膜信號轉導（3）由酶耦聯(lián)受體介導的跨膜信號轉導離子通道介導的信號轉導分類：電壓門控通道、機械門控通道、化學門控通道。G蛋白耦聯(lián)受體介導的信號轉導過程：①受體識別配體并與之結合②激活與受體耦聯(lián)的G蛋白③激活G蛋白效應器④產生第二信使⑤激活或抑制依賴第二信使的蛋白激酶或通道G蛋白耦聯(lián)受體：是一種與細胞內側G蛋白的激活有關的自立的受體蛋白質分子。G蛋白：是鳥苷酸結合蛋白的簡稱，具有耦聯(lián)受體和激活效應蛋白的作用。第二信使：將細胞外信號分子作用于細胞膜的信息，傳達給細胞內的靶蛋白的小分子物質。第二信使有：cAMP、肌醇三磷酸、二酰甘油、環(huán)鳥苷酸和Ga2+等；第一信使：就是激素。細胞的歡喜性和生物電現(xiàn)象（5分）歡喜性：細胞受到刺激后具有產生動作電位的能力。刺激：引起細胞、組織或機體產生反應的各種內外環(huán)境的變化。歡喜：細胞受到刺激后產生動作電位的過程?？蓺g喜組織：受到刺激時，能夠產生動作電位的組織（神經、肌肉、腺體）。閾強度：引起組織歡喜（產生動作電位）的最低刺激強度。閾上刺激：強度高于閾強度的刺激。閾下刺激：強度低于閾強度的刺激。閾下刺激不能引起組織、細胞的動作電位或歡喜，但并非對組織細胞不產生任何影響。引起歡喜的刺激條件：刺激強度、刺激時光、刺激強度對時光的變化率。三種條件均達到閾值（臨界值），才干引起歡喜。刺激三要素：強度、持續(xù)時光、強度對時光變化率。細胞生物電現(xiàn)象：一個活的細胞無論是它處于安寧狀態(tài)還是活動狀態(tài)都存在電活動，這種電活動稱為生物電現(xiàn)象。其中包括靜息電位和動作電位。靜息電位：細胞在靜息狀態(tài)下存在于細胞膜內外兩側的電位差，也稱膜電位或跨膜靜息電位。（K+的平衡電位）靜息電位極性：外正內負（極化狀態(tài)）。靜息電位產生機理：（1）膜兩側存在濃度差和電位差（2）膜挑選透過性（3）靜息狀態(tài)下膜對離子有挑選通透性在靜息狀態(tài)下，細胞膜內K+的高濃度和安寧時膜主要對K+的通透性，是大多數(shù)細胞產生和維持靜息電位的主要緣故。（靜息電位是K+的平衡電位，靜息電位主要是K+外流所致，其大小取決于膜兩側K+的濃度差和膜對K+的通透性。）K+平衡電位（EK）：當促使K+外流的細胞膜兩側K+濃度差勢能，與妨礙K+外流的電位差勢能相等時，K+外流量與回到細胞內的量達到動態(tài)平衡，K+的跨膜凈移動為零，此時膜兩側的電位差就穩(wěn)定在某一不再增大的數(shù)值。【細胞內外K+的不均衡分布和靜息狀態(tài)下細胞膜對K+的通透性是細胞在靜息狀態(tài)下保持極化狀態(tài)的基礎。靜息狀態(tài)下，膜內的K+濃度遠高于膜外，且此時膜對K+的通透性高，結果K+以易化蔓延的形式移向膜外，但帶負電荷的大分子蛋白不能通過膜而留在膜內。故隨著K+的移出，膜內電位變負而膜外變正，當K+外移造成的電場力足以對抗K+繼續(xù)外移時，膜內外不再有K+的凈移動，此時存在于膜內外兩側的電位即靜息電位。因此，靜息電位是K+的平衡電位，靜息電位主要是K+外流所致?！縿幼麟娢唬褐缚蓺g喜細胞受到刺激而歡喜時，在靜息電位的基礎膜兩側的電位發(fā)生迅速而可逆的倒轉和復原的過程。特點：（1）全或無特性；（2）不衰減傳導。動作電位產生機理：極化、去極化、反極化、超極化、復極化極化：細胞膜兩側存在的外正內負的電位狀態(tài)。去極化：膜電位絕對值逐漸減小的過程。反極化：膜兩側電位差變?yōu)閮日庳摰倪^程。超極化：膜電位絕對值高于靜息電位的狀態(tài)。復極化：膜電位去極化后逐步恢復極化狀態(tài)的過程。動作電位升高支（去極化）的形成：Na+通道被激活，膜外的Na+內流，使膜電位-70mv增強至0mv，進而升高為+30mv，Na+通道隨之失活。Na+平衡電位（ENa）：當促使Na+內流的膜兩側Na+濃度差勢能，與妨礙Na+內流的電位差勢能相等時，Na+內流量與移動到胞外的量達到動態(tài)平衡，Na+的跨膜凈移動為零，此時膜兩側的電位差就是Na+平衡電位，也就是動作電位。去極化（升高支）是刺激引起膜對Na+通透性驟然增大，Na+疾馳內流的結果，其大小決定于膜兩側Na+濃度差和原靜息電位值。動作電位下降支（復極化）的形成：Na+通道失活后，膜恢復了對K+的通透性，大量的K+外流，使膜電位由正當向負值改變，直到K+的平衡電位，形成了動作電位的下降支。它是在極短時光內產生的，因此，在體外描記的圖形為一個短促而尖銳的魔寵圖形。似山峰般，成為峰電位。后電位（超極化）的形成：當膜電位臨近靜息電位水平時，K+的跨膜轉運停止。隨后，膜上的Na+-K+泵被激活，將膜內的Na+離子向膜外轉運，同時，將膜外的K+向膜內運輸，形成負后和正后電位。峰電位：動作電位曲線第一部分的一個疾馳發(fā)生和疾馳出現(xiàn)的較大的電位變化。由升高支和下降支構成的一個尖峰，又叫脈沖。后電位：快臨近靜息電位的曲線甚至還比靜息電位還低的這部分曲線。負后電位（后去極化）；正后電位（后超極化）。超射：膜電位高于零點位的部分稱為超射。閾刺激：引起細胞歡喜或產生動作電位的最小刺激強度。更確切的說，能引起細胞去極化達到閾電位的刺激叫做閾刺激。閾電位：是所有可歡喜細胞歡喜性的一項重要功能指標，是細胞產生動作電位的臨界值。歡喜在一個細胞上的傳導：局部電流學說；跳躍式傳導局部電流學說——細胞膜上任何一個部位受刺激后所產生的動作電位，都可以沿著細胞膜向周圍擴布，使歡喜部位與未歡喜部位之間形成局部電流，導致囫圇細胞膜都經歷一次跨膜離子移動，實現(xiàn)動作電位在膜上的傳導。細胞歡喜時的歡喜性變化：絕對不應期：峰電位，徹低喪失歡喜性，對任何刺激均不產生反應；相對不應期：負后電位前期，歡喜性開始恢復，低于正常，較強刺激能引起反應（對閾上刺激反應）；超常期：負后電位后期，歡喜性高于正常，較弱刺激能引起反應（對閾下刺激反應）；低常期：正后電位，歡喜性低于正常，對閾上刺激產生反應。正常局部歡喜：指閾下刺激固然不能使膜電位去極化達到閾電位水平，但可在受刺激的膜局部浮上一個較小的去極化。局部電位的特點：（1）等級性現(xiàn)象；（2）電緊張性擴布：局部電位可向周圍擴布，但隨著距離增強而呈指數(shù)函數(shù)式衰減。（3）總和現(xiàn)象（空間總和、時光總和）第二章血液（10分）三、血液（10分）1.血液的組成與理化特性（1）血量及血液的基本組成（2）血液的理化性質102.血漿（1）血漿與血清的區(qū)別（2）血漿的主要成分（3）血漿蛋白的功能（4）血漿滲透壓3.血細胞（1）紅細胞生理：形態(tài)和數(shù)量、滲透脆性、血沉、生理功能（2）紅細胞生成所需的主要原料（3）紅細胞生成的調節(jié)（4）白細胞生理：種類、數(shù)量及各自的生理功能（5）血小板的形態(tài)、數(shù)量及生理功能4.血液凝結和纖維蛋白溶解（1）血液凝結的基本過程（2）纖維蛋白溶解系統(tǒng)（3）抗凝物質及其作用（4）加速和減緩血液凝結的基本原理白蛋白血漿蛋白球蛋白水纖維蛋白原Na+、K+、Ca2+、Mg2+血漿電解質HCO3-、Cl-、HPO42-、SO42-血液溶質營養(yǎng)物質紅細胞小分子有機物代謝終產物血細胞白細胞激素血小板氣體：O2、CO2一、血液的組成：血液是由固體和液體組成的復雜混合物。固體部分由血細胞組成，共占血液總體積的45%。血細胞的色彩為紅色，除紅細胞外，還有白細胞和血小板，或稱血漿，則占總體積的55%。血漿是無色的，主要由水分組成，此外，血漿中還含有蛋白質、食物、養(yǎng)料、無機鹽、代謝廢物以及氣體等。血漿：含有纖維蛋白原、淡黃色、包括（水、血漿蛋白低分子物質）。血清：不含纖維蛋白原。紅細胞比容：壓緊的紅細胞在全血中所占的體積分數(shù)。二、血量：指動物體內的血液總量，占畜體的6%-8%，并且存在種族、年齡、所處環(huán)境等不同的差異。循環(huán)血量：參加機體血液循環(huán)的血量貯備血量：儲藏于肝、肺、腹腔靜脈及皮下靜脈叢的血量三、血液的理化性質1.血液的色彩、氣味、密度色彩：與紅細胞內血紅蛋白的含氧有關動脈血中血紅蛋白含氧多，呈鮮紅色；靜脈血中血紅蛋白含氧稍，呈暗紅色。密度：1.05-1.06與血細胞數(shù)量和血漿蛋白的濃度有關血液中紅細胞數(shù)越多，全血質量密度越大；血漿中蛋白質含量越多，血漿質量密度越大。紅細胞的相對質量取決于細胞中血紅蛋白的濃度。血漿的相對質量主要取決于血漿蛋白的濃度。腥味：與揮發(fā)性脂肪酸有關，肉食動物腥味更重咸味：含NaCl2.血液的粘滯性血液流動時因為內部分子間互相碰撞摩擦而產生阻力，表現(xiàn)出流動緩慢和粘著的特性，叫做血液的粘滯性。全血的粘滯性比水大4.5-6.0倍，血漿的粘滯性比水大1.5-2.5倍。血液的黏滯性主要取決于紅細胞的含量，血漿的黏滯性則取決于血漿蛋白的含量。血液的粘滯性相對恒定，對維持正常的血流速度和血壓起重要作用。3.血漿滲透壓溶液中的溶質促使水分子通過半透膜從一側溶液蔓延到另一側溶液的能力。構成：①晶體滲透壓：由晶體物質，異常是各種電解質構成，如K+、Na+等。作用:調節(jié)細胞內外水的平衡，維持細胞正常容積和形態(tài)。②膠體滲透壓：由各種血漿蛋白質構成，主要是白蛋白、球蛋白。作用：有利于血管中保留水分，維持毛細血管內外水的平衡，維持血容量。等滲溶液：與細胞和血漿滲透壓相等的溶液。如5%葡萄糖溶液、0.9%NaCl溶液、1.9%尿素溶液等張溶液：能使紅細胞保持正常體積和形態(tài)的溶液。如5%葡萄糖溶液、0.9%NaCl溶液張力：溶液中不能透過細胞膜的顆粒所形成的滲透壓尿素能自由透過細胞膜，故1.9%尿素溶液固然與血漿等滲，但將紅細胞置入其中后趕緊溶血，所以不是等張溶液。滲透壓的大小與溶質顆粒數(shù)目的多少呈正比而與溶質的種類和顆粒的大小無關。4.血漿酸堿性血液呈弱堿性，PH普通為7.35-7.45，但以動物種類不同而略有差異。耐受極限:7.00~7.80——相對恒定血漿中緩沖對有：NaHCO3/H2CO3；蛋白質鈉鹽/蛋白質；Na2HPO3/NaH2PO4等肺和腎也不斷排出體內過多的酸和堿三、血漿與血清的區(qū)別血清：血液流出血管不經抗凝處理，就會很快凝成血塊，隨血塊逐漸緊縮所析出的淡黃色澄澈液體。血漿：將采集的血液按5:1的比例與3.8%檸檬酸鈉混勻，離心后得到的上清液，呈微黃色或無色的液體部分。血清與血漿的主要區(qū)別：血清中沒有纖維蛋白原和一些凝血因子，因為纖維蛋白原已改變成纖維蛋白而留在了血塊中。除去了纖維蛋白原的血漿就是血清。四、血漿的主要成分血漿是一種淡黃色的液體，由90%的水和100多種溶質組成，約占血液總量的50%-60%，是機體內環(huán)境的重要組成部分。水（90-92%）營養(yǎng)：血漿蛋白質、脂類、葡萄糖、維生素等血漿電解質：Na+、K+、Ca2+、Mg2+、HCO3-、Cl-、HPO42-、SO42-代謝產物：氨基酸、多肽、乳酸、酮體、尿素、尿酸、肌酸、肌酐、馬尿酸、膽色素和氨O(jiān)2、CO2、和N2等氣體其他：激素和酶等白蛋白（主要由肝臟合成）血漿蛋白球蛋白：α、β、γ纖維蛋白原五、血漿蛋白的功能調節(jié)血漿和組織液間的滲透壓——白蛋白參加脂類和脂溶性物質的運輸——α、β球蛋白參加機體的免疫反應——γ球蛋白血漿功能參加凝血、纖溶和生理性止血——纖維蛋白原營養(yǎng)功能——白蛋白運輸功能——結合蛋白六、血漿滲透壓溶液中的溶質促使水分子通過半透膜從一側溶液蔓延到另一側溶液的能力。構成：①晶體滲透壓：由晶體物質，異常是各種電解質構成，如K+、Na+等。作用:調節(jié)細胞內外水的平衡，維持細胞正常容積和形態(tài)。②膠體滲透壓：由各種血漿蛋白質構成，主要是白蛋白、球蛋白。作用：有利于血管中保留水分，維持毛細血管內外水的平衡，維持血容量。等滲溶液：與細胞和血漿滲透壓相等的溶液。如5%葡萄糖溶液、0.9%NaCl溶液、1.9%尿素溶液等張溶液：能使紅細胞保持正常體積和形態(tài)的溶液。如5%葡萄糖溶液、0.9%NaCl溶液張力：溶液中不能透過細胞膜的顆粒所形成的滲透壓尿素能自由透過細胞膜，故1.9%尿素溶液固然與血漿等滲，但將紅細胞置入其中后趕緊溶血，所以不是等張溶液。滲透壓的大小與溶質顆粒數(shù)目的多少呈正比而與溶質的種類和顆粒的大小無關。七、紅細胞生理（一）形態(tài)和數(shù)量哺乳動物——無核、雙凹圓盤形駱駝和鹿——呈橢圓形禽類——有核、橢圓形紅細胞是血細胞中數(shù)目最多的一種。同種動物的紅細胞數(shù)目常隨品種、年齡、性別、生活調節(jié)等不同而有差異。幼年動物高于成年動物雄性動物高于雌性動物營養(yǎng)條件好的高于營養(yǎng)不良的高海拔地區(qū)的動物紅細胞數(shù)量和血紅蛋白含量均高于低海拔地區(qū)的動物（二）紅細胞的生理特性1.紅細胞的滲透脆性:紅細胞在低滲溶液中發(fā)生膨脹、破碎和溶血的特性。紅細胞脆性:當紅細胞可塑變形能力降低以后，細胞擠過小口徑的毛細血管時即容日發(fā)生破碎，這種一破碎的特性稱為紅細胞脆性。溶血：紅細胞內血紅蛋白逸出并進入血漿中的現(xiàn)象，稱為紅細胞溶解，簡稱溶血。臨床意義：衰老紅細胞的抵御力較弱，脆性較大；網(wǎng)織紅細胞和初成熟的紅細胞抵御力較強，脆性較小。某些化學物質，疾病和細菌等，能使紅細胞脆性有所增大，不同程度地引起溶血。先天性溶血性黃疸患者其脆性異常大；巨幼紅細胞性貧血患者其脆性顯著減小；2.紅細胞懸浮穩(wěn)定性：在循環(huán)血液中，紅細胞在血漿中保持懸浮狀態(tài)而不易下沉的特性，稱為懸浮穩(wěn)定性。通常用紅細胞沉降率（簡稱血沉）反映紅細胞懸浮穩(wěn)定性。血沉：通常以紅細胞第一小時末在血沉管中下沉的距離表示紅細胞沉降的速度，稱為紅細胞沉降率或血沉。意義：血沉愈慢，表示懸浮穩(wěn)定性愈大血沉愈快，表示懸浮穩(wěn)定性愈小測定血沉有助于某些疾病的診斷，也可作為判斷病情變化的參考活動性肺結核病，風濕病血沉特征：血沉快慢與紅細胞無關，與血漿的成分變化有關3.紅細胞的可塑變形：紅細胞常常要擠過口徑比它小的毛細血管和血竇孔隙，這是的紅細胞會發(fā)生卷曲和變形，通過后恢復原形，這種變形稱為可塑變形。（三）紅細胞的生理功能1.運輸O2和CO22.緩沖血液酸堿物質：HHb和HbO2均為弱酸性物質。組成兩個緩沖對共同參加血液酸堿平衡的調節(jié)作用。KHb/HHb和KHbO2/HHbO2（四）紅細胞生成和破壞抑制1.紅細胞的生成條件：①正常的紅骨髓造血功能抑制發(fā)射、某些藥物骨髓造血再生障礙性貧血②機體能提供充沛的造血原料：蛋白質和鐵鐵的供養(yǎng)不足、鐵走失過多缺鐵性貧血（小細胞低色素性貧血）③須要的成熟因子：VB12和葉酸；銅和錳巨幼紅細胞性貧血食物中南的葉酸和VB12缺乏巨幼紅細胞性貧血胃壁細胞分泌內因子2.紅細胞的破壞：平均壽命120天；主要因為衰老而遭破壞；在脾臟和骨髓中被吞噬（五）紅細胞生成的調節(jié)①爆式促進因子（BPA）：促進早期紅系祖細胞增殖②促紅細胞生成素（EPO）：促進晚期紅系祖細胞增殖③雄激素、甲狀腺素、生長素增強紅細胞生成，雌激素抑制紅細胞生成。缺氧是刺激紅細胞生成的直接因子機體缺氧刺激腎臟EPO增強促進造血器官紅系祖細胞的增殖、原血母細胞的分化、成熟和Hb的合成血液中紅細胞增強緩解了缺氧（六）白細胞生理：種類、數(shù)量及各自的生理功能白細胞比紅細胞體積大、數(shù)目少、比重小，有細胞核。中性粒細胞（50%-70%）：吞噬與消化有顆粒細胞嗜酸性粒細胞（2%-4%）：參加過敏反應白細胞嗜堿性粒細胞（0.5%-1%）：參加變態(tài)反應白細胞淋巴細胞（20%-40%）：細胞免疫、體液免疫無顆粒細胞單核細胞（2%-8%）：吞噬、免疫白細胞的主要功能是消失侵入機體的外來異物，即免疫功能。吞噬細胞——非特異性免疫白細胞中性粒細胞和單核細胞白細胞免疫細胞——特異性免疫淋巴細胞白細胞：按照其細胞質中有無異常的嗜色顆粒，將其分成粒細胞和無粒細胞。粒細胞又根據(jù)所含顆粒對染色劑的反應特性，被區(qū)別為中性粒細胞（紅色和藍色）、嗜酸性粒細胞（紅色）和嗜堿性粒細胞（藍色）；無粒細胞則可分成單核細胞和淋巴細胞。中性粒細胞：在機體的非特異性細胞免疫中起著重要的作用。當病原微生物突破皮膚侵入機體時，淋巴細胞將產生大量化學趨化因子，這些趨化因子能誘導中性粒細胞向炎癥區(qū)運動，并參加防御反應。特點是變形運動活躍，吞噬能力很強。對細菌產物的直接和間接趨化作用都很敏感。有很強的運動游走與吞噬能力，能吞噬、水解入侵細菌、壞死細胞和衰老紅細胞等，可將入侵微生物限定并殺滅于局部，防止其蔓延。是炎癥時的主要反應細胞。急性化膿性炎癥血液中的中性粒細胞百分率嗜堿性粒細胞：與組織中的肥大細胞有無數(shù)相似之處，胞內的顆粒中含有多種具有生物活性的物質：肝素：對局部炎癥部位起抗凝血作用組胺和過敏性慢反應物質：參加過敏反應趨化因子A：吸引、聚攏嗜堿性粒細胞參加過敏反應嗜酸性粒細胞：具有變形運動能力，但吞噬作用不顯然。其主要功能是抑制嗜堿性粒細胞和肥大細胞的致過敏作用及參加對蠕蟲的免疫反應。它可釋放PGE1、PGE2和組胺酶。①緩解過敏反應和限制炎癥過程。過敏反應時，可吸引大量嗜酸性粒細胞趨向局部，并吞噬抗原抗體復合物，從而減輕對機體的危害。②對寄生蟲的免疫反應單核-巨噬細胞：①吞噬和消化作用——吞噬和消化病原微生物、凋亡細胞和損傷組織②分泌功能——在抗原或多種非特異因子的刺激下分泌多種物質③處理和遞呈抗原——激活淋巴細胞并啟動特異性免疫應答④殺傷腫瘤細胞淋巴細胞：T淋巴細胞——實施細胞免疫B淋巴細胞——實施體液免疫，即抗體免疫（七）血小板的形態(tài)、數(shù)量及生理功能循環(huán)血液中的血小板是無色透明、無細胞核、雙凸圓盤形或桿形小體由骨髓巨核細胞的胞漿斷裂而成，在血液中僅存留5-11天能消耗氧，產生乳酸和二氧化碳，具有活細胞的特征血小板的生理特性：1.粘附2.聚攏3.釋放反應：血小板受刺激后，可將顆粒中的ADP、5-HT、兒茶酚胺、Ca2+、血小板因子3（PF3）等活性物質向外釋放的過程。4.收縮5.吸附血小板的生理功能——參加生理性止血和血液凝結過程，保持血管內皮的殘破性1.參加生理性止血小血管損傷后血液將從血管流出，正常動物僅在數(shù)分鐘后出血將自行停止。過程：小學館受傷后趕緊收縮；血栓形成，實現(xiàn)初步止血；纖維蛋白凝血塊形成2.參加凝血血小板中含有多種與血凝有關的因子（PF3、PF2、PF4），對凝血過程具有極強的促進作用3.保持血管內皮的殘破性血小板抗原融入血管內皮細胞，對內皮細胞修復有重要作用。血小板的凝血過程損傷：當血管內皮細胞損傷裸露出膠原纖維粘附：血小板粘著在膠原纖維上吸附凝血因子促凝血酶原激活物形成柔軟血栓聚攏：彼此粘連聚攏成聚合體釋放：釋放血小板因子促纖維蛋白形成網(wǎng)絡紅細胞擴大血栓收縮：在Ca2+作用下其內含收縮蛋白血凝塊回縮堅實血栓八、血液凝結和纖維蛋白溶解（一）生理止血——小血管損傷后血液將從血管流出，正常動物僅在數(shù)分鐘后出血將自行停止，這種現(xiàn)象稱為生理性止血。血管內皮細胞：激活血小板、釋放縮血管物質參加者血小板：粘附、聚攏、釋放血液凝結與抗凝系統(tǒng)（二）血液凝結——血液離開血管數(shù)分鐘后，血液就由流動的溶膠狀態(tài)變成不能流動的凝膠狀態(tài)的凝塊，這一過程稱為血液凝結或血凝。它包含著由一系列凝血因子參加的、復雜的蛋白質的酶解反應，其最后階段表現(xiàn)為血漿中的可溶性的纖維蛋白原改變?yōu)椴蝗苄缘睦w維蛋白，后者呈絲狀態(tài)交錯重疊，將血細胞網(wǎng)羅其中，稱為膠凍樣血凝塊。生理意義：凝血速度很快，普通幾分鐘完成。①阻塞傷口，起到止血、減少出血的作用；②防止細菌等異物侵襲傷口，保護機體。凝血因子：血漿與組織中直接參加血液凝結過程的物質，統(tǒng)稱為凝血因子。按照發(fā)現(xiàn)的先后順序，以羅馬數(shù)字編號的凝血因子有12種。（三）血液凝結的基本過程第一步凝血酶原激活物的形成凝血酶原激活物凝血酶原激活物Ca2+第二步凝血酶原凝血酶凝血酶凝血酶第三步纖維蛋白原纖維蛋白途徑：分為內源性和外源性兩種主要區(qū)別在于凝血酶原激活物形成的過程不同血液凝結的機理：1.凝血酶原激活物的形成（PF3，Xa，V，Ca2+）（1）內源性激活途徑:從激活因子XIII開始至激活因子X的過程。參加凝血的因子所有存在于血漿中。特點：反應步驟多，凝血速度慢（2）外源性激活途徑：從因子III釋敞開始至因子X的激活過程。凝血的組織因子（組織凝血吉美，因子III是來自血管外組織，而不是來自血液）特點：反應步驟，凝血速度快2.凝血酶的形成凝血酶原激活物凝血酶原激活物凝血酶原（II）凝血酶（IIa）3.纖維蛋白的形成凝血酶Ca2+凝血酶Ca2+凝血酶XIIIaCa凝血酶XIIIaCa2+纖維蛋白原纖維蛋白單體纖維蛋白多聚體（四）纖維蛋白溶解系統(tǒng)血液凝結過程中形成的纖維蛋白被分解液化發(fā)生溶解的過程稱為纖維蛋白溶解，簡稱纖溶。纖維蛋白溶解系統(tǒng)纖維蛋白溶解酶原纖維蛋白溶解酶：由肝、骨髓、嗜酸性粒細胞和腎組織合成并釋放進入組織中的糖蛋白。作用是：降解纖維蛋白纖維溶酶原激活物：①內源性凝血系統(tǒng)的有關凝血因子——內源性激活途徑；②來自各種組織和血管內皮細胞合成的組織型纖溶酶原激活物和由腎臟合成的尿激酶——外源性激活途徑纖溶酶原抑制物：大多是絲氨酸蛋白酶的抑制物，特異性不高纖維蛋白溶解過程：纖維蛋白溶解酶原激活物（+）（-）抑制物纖維蛋白溶解酶纖維蛋白降解（產物為可溶性小肽——抗凝）纖溶酶原的激活兩個階段纖維蛋白與纖維蛋白原的降解纖溶的基本過程：纖溶的生理意義：1.使生理止血過程中所產生的血凝塊能隨時溶解，從而防止血栓形成，保證血流暢通；2.參加組織修復、血管再生等多種功能。正常情況，血漿中抗纖溶酶濃度很高，為纖溶酶的20-30倍，因此，纖溶酶在正常情況下不起作用。凝血、纖溶和抗纖溶三方面活動的互相制約，對于凝血和纖溶局限于創(chuàng)傷局部有重要意義，確保機體血液循環(huán)的通暢。（五）抗凝物質及其作用血液中存在著一些抗凝物質，通常把這些抗凝物質統(tǒng)稱為抗凝系統(tǒng)。1.抗凝血酶III是一種絲氨酸蛋白酶抑制物—精氨酸殘基凝血因子IIa、VII、IXa、Xa均屬絲氨酸蛋白酶，其活性中央均有絲氨酸殘基。精氨酸殘基與凝血因子中的絲氨酸殘基結合，封閉了這些酶的活性中央而使之失活。每一份子抗凝血酶III可與一份子凝血酶結合。2.肝素是一種酸性粘多糖，主要由嗜堿性粒細胞和肥大細胞產生，存在于大多數(shù)組織中。它能抑制對凝血酶原的激活，抑制纖維蛋白原改變?yōu)槔w維蛋白肝素與抗凝血酶III協(xié)助完成、相輔相成。（六）加速和減緩血液凝結的基本原理加速血液凝結：①血液與糙面相接觸；②提高創(chuàng)口的溫度；③添加維生素K延緩血液凝結：①血液與光潔面相接觸；②減低創(chuàng)面的溫度；③除去Ca2+和纖維蛋白；④參加抗凝劑血液的功能：維持內環(huán)境穩(wěn)態(tài)：血液通過血細胞和血漿中的各種成分，可以實現(xiàn)營養(yǎng)、運輸、參加體液調節(jié)、防御保護和酸堿緩沖等功能。營養(yǎng)功能：血漿中的蛋白質起著營養(yǎng)儲備作用。運輸功能：結合蛋白參加體液調節(jié)：體內個分泌腺分泌的激素，由血液運送而作用于相應的靶細胞，改變其活動。防御和保護功能：白細胞對外來細菌和異物機體內壞死組織具有吞噬、分解作用；淋巴細胞和血漿中的各種免疫物質都能對抗或消失毒素或細菌；血漿內的各種凝血因子、抗凝物質和纖維系統(tǒng)物質等參加凝血-纖溶生理性止血過程。血漿的生理功能：a營養(yǎng)功能b運輸功能c免疫作用d參加凝血和抗凝血功能e緩沖作用f形成膠體滲透壓g組織生長于損傷組織修復方面的功能；紅細胞的生理功能：a氣體運輸功能b酸堿緩沖功能c免疫功能；白細胞的生理功能：免疫作用（滲出，趨化，吞噬）血小板的生理功能：（主要是促進止血和加速血液凝結）a營養(yǎng)和支持作用b止血功能c凝血功能d對纖維蛋白溶解作用血小板：特性；無色透明、無細胞核、園盤形或桿形小體、粘附、聚攏、釋放反應、收縮、吸附。生理功能；1、參加凝血2、參加生理性止血3、保證血管內皮的殘破性。血漿滲透壓：促使純水或低濃度溶液中的水分子通過半透膜向高濃度溶液中滲透的能力，成為滲透壓。晶體滲透壓：多，主要維持細胞內外水平衡膠體滲透壓：少，主要維持血漿和組織也之間的液體平衡。血沉：在單位時光內紅細胞下沉的速度，成為紅細胞沉降率，簡稱血沉。生理性止血：小血管損傷后血液將從血管流出，正常動物僅在數(shù)分鐘后出血將自行停止，這種現(xiàn)象成為生理性止血。血液凝結：指血液由流動的溶膠狀態(tài)變成不能流動的凝膠狀態(tài)的過程。血凝的緣故：纖維蛋白原降解成為纖維蛋白，它要降解必須要生成凝血酶，凝血酶的生成必須要有凝血酶原復合物的形成。血液凝結的過程：第一階段凝血酶原激活物形成；第二階段凝血酶原在凝血酶原激活物作用下變成凝血酶；第三階段纖維蛋白原在凝血酶作用下改變成纖維蛋白。影響因素:血液凝結受許多因素的影響，除凝血因子直接參加血液凝結過程外，溫度、接觸面的光潔程度等也可影響血液凝結過程。凝血因子：血漿與組織直接參加血液凝結過程的物質。ABO血型的決定與區(qū)別：將待測紅細胞分離與抗B血清，抗A血清和抗A-抗B血清混合，在十一條件下看見有無凝集現(xiàn)象，根據(jù)交錯配血實驗即可決定血型。第三章：血液循環(huán)（10分）1.心臟的泵血功能（1）心動周期和心率的概念（2）心臟泵血過程（3）心輸出量、射血分數(shù)和心指數(shù)的概念102.心肌的生物電現(xiàn)象和生理特性（1）心肌的基本生理特性（2）心肌動作電位的特點（與神經動作電位相比較）（3）正常心電圖的波形及其生理意義（4）心音3.血管生理（1）影響動脈血壓的主要因素（2）中央靜脈壓、靜脈回心血量及其影響因素（3）微循環(huán)的組成及作用（4）組織液的生成及其影響因素4.心血管活動的調節(jié)（1）心交感神經和心迷走神經對心臟和血管功能的調節(jié)（2）心血管活動的壓力和化學感觸性反射調節(jié)（3）腎上腺素和去甲腎上腺素對心血管功能的調節(jié)一、心動周期：心臟每收縮、舒張一次所構成的機械活動周期。一個心動周期中可順序浮上：心房收縮期、心室收縮期和心房心室共同舒張期（全心舒張期）。無論心房還是心室，收縮期均短于舒張期。惟獨在舒張期心臟自身才干通過冠狀血管獲得營養(yǎng)物質和氧氣，從而有利于恢復作功能力以及血液回心。心率快慢影響每個心動周期的時光，心率越快，心動周期的持續(xù)時光越短，心率越慢，心動周期的持續(xù)時光越長。過快的心率不利于心臟的舒緩歇息。心動周期的特點：（1）舒張期時光>收縮期時光；（2）全心舒張期0.4S，有利于心肌歇息和心室充盈；（3）心率快慢主要影響舒張期；（4）心縮（舒）期習慣以心室活動作為心臟活動的指標。心率（HR）:每分鐘內心臟搏動的次數(shù)，為心搏頻率的簡稱，以每分鐘心搏次數(shù)（次／min）為單位。心動周期的長短與心率呈反比例關系?？偟膩碚f，初生動物的心率高，體質弱>強；運動、情緒激動>安寧、歇息；代謝越茂盛，心率越快。經過充足訓練的動物心率較慢。二、心臟的泵血過程1.心房收縮期心房開始收縮前，心臟正處于全心舒張期，心房心室內的壓力較低，房室瓣開啟；靜脈回心血液經心房流人心室，心房、心室逐漸充盈，內壓逐漸加大；但心室內壓遠低于大動脈壓，半月瓣關閉，心室腔與主動脈腔不相通。小心房開始收縮，容積縮小，內壓升高，心房內血液被擠入心室，心室血液充盈量達30%，心房收縮起初級泵的作用。心房縮持續(xù)0.1s，隨后進入舒張期，此時心室開始收縮。2.心室收縮期（等容收縮期、迅速射血期、減慢射血期）第一階段：等容收縮期心房舒張后心室開始收縮，心室內壓急劇↑并超過心房內壓，小于主動脈壓(左室內壓↑近80mmHg)，房室瓣關閉(動脈瓣仍處于關閉狀態(tài))，心室內血量不變，即心室容積或心室肌纖維長度不變，稱等容收縮期。特點：是心室容積不變，室內壓迅速且大幅升高，持續(xù)0.05s。第二階段：迅速射血期心室繼續(xù)收縮，壓力急劇升高，并超過主動脈壓（左室＞80mmHg,右室＞8mmHg），半月瓣開啟，（房室瓣仍處于關閉狀態(tài)),血液急速射入主動脈（占射血量70%），心室容積疾馳↓稱為迅速射血期。此期心室容積顯然縮小，之后室內繼續(xù)升高，持續(xù)0.1s。特點：①迅速射血期末室內壓與主動脈壓最高②由心室射入主動脈的血量大(約占總射血量的2/3)③流速快，用時少(≈收縮期1/3)。第三階段：減慢射血期隨著心室內血量減少及心室肌收縮力削弱，心室內壓開始下降，射血速度減慢(射血能=血液的動能,占射血量30%）,稱為減慢射血期。特點:①用時長(≈收縮期2/3)，射血量少；②心室容積進一步縮小到射血期的最小程度，并持續(xù)0.15s。③因外周血管的阻力作用，血液的動能在主動脈改變?yōu)閴簭娔?使動脈壓略＞室內壓3.心室舒張期（等容舒張期、迅速充盈期、減慢充盈期）第一階段：等容舒張期心室開始舒張時，心室內壓急速下降（室內壓=動脈壓），動脈瓣關閉；心室繼續(xù)舒張，心室內壓急速下降（低于主動脈壓，高于心房內壓），半月瓣、房室瓣仍處于關閉狀態(tài)，心室容積不變，血液不流，稱為等容舒張期。特點：①是心室容積不變，內壓急速大幅下降，持續(xù)0.06s～0.08s。②動脈瓣、房室瓣都處于關閉狀態(tài)③動脈瓣關閉產生第二心音第二階段：迅速充盈期等容舒張期末，室內壓↓,當壓力低于心房內壓時，房室瓣展開,心室繼續(xù)舒張室內壓↓，心房和大V內大量血液迅速流人心室，稱為迅速充盈期。占時0.11s，流入心室的血量約為總血量的2/3。特點：迅速充盈期末的室內壓最低。第三階段：減慢充盈期隨著心室內血液的充盈，心室與心房、大V間的壓力差減小，心室內壓力回升，心房內血液較慢地流人心室，（其前半期為大V的血液經心房流入心室；后半期為心房收縮期的擠血入心室。）稱為減慢充盈期。持續(xù)0.22s。之后心室容積進一步擴大，隨后進入另一個心動周期的心房收縮。普通情況下，血液充盈心室主要靠心舒時心室內壓降低產生的抽吸作用。1.心房的初級泵血功能：全心舒張期：血液由大靜脈經心房直接流入心室心房收縮：心房內壓力升高，此時房室瓣處于展開狀態(tài)，心房將其內血液進一步擠入心室心房舒張：房內壓回降，同時心室開始收縮2.左心室的射血和充盈過程（1）心室收縮期：A.等容收縮期：心房舒張后心室開始收縮，心室內壓力升高并超過心房內壓力，小于主動脈壓，半月瓣和房室瓣均關閉，心室肌收縮，室內壓急劇升高，但心室容積不變，心室內血量不變。特點是心室容積不變，室內壓迅速且大幅升高，持續(xù)0.05S。B.迅速射血期：心室繼續(xù)收縮，壓力急劇升高，并超過主動脈壓，半月瓣展開，血液急速射入主動脈。特點是心室射入主動脈的血量大約占總射血量的2/3，流速快，心室容積顯然縮小，室內壓繼續(xù)升高，持續(xù)0.1S。C.減慢射血期：隨著心室內血量減少及心室肌收縮力削弱，心室內壓力開始下降，射血速度減慢，稱為減慢射血期。心室容積進一步縮小到射血期的最小程度，持續(xù)0.15S。室內壓和主動脈壓由峰值逐步下降。（2）心室舒張期：A.等容舒張期：心室開始舒張時，心室壓急速下降，低于主動脈壓，高于心房壓，半月瓣、房室瓣關閉，心室容積并不改變，稱為等容舒張期。特點是心室容積不變，心室壓急速大幅下降，持續(xù)0.06-0.08S。B.心室充盈期：a.迅速充盈期：心室繼續(xù)舒張，當壓力低于心房壓時，房室瓣開啟，心室容積增大，心房內大量血液迅速流入心室，稱為迅速充盈期，占時0.11S，流入心室的血量約為總血量的2/3.b.減慢充盈期：心室容積顯著增大，壓力回升，心房內血液較慢地流入心室，稱為減慢充盈期，持續(xù)0.22S，心室容積進一步擴大，隨后進入另一個心動周期的心房收縮。c.心房收縮期：房內壓升高，心房內血液擠入心室。左心室泵血機制：心室的收縮和舒張是導致心房和心室之間以及心室和主動脈之間產生壓力梯度的根本緣故；壓力梯度是瓣膜的啟閉和推進血液在相應腔室之間流動的主要動力，而瓣膜的啟閉保證了血液的單向流動。心音：是因為心臟瓣膜關閉和血液撞擊心室壁引起的振動所產生的聲音。心音圖：機械振動轉換成電信號后得到的圖形。第一心音：發(fā)生在心收縮期的開始，是心室開始收縮的標志，又稱為心縮音?！皳洹埃曇繇懥?，持續(xù)時光長。意義：主要反映心肌的收縮能力及房室瓣的功能情況。第二心音：發(fā)生在心舒期的開始，是心室開始舒張的標志，又稱為心舒音?！巴ā保曇舾?，持續(xù)時光短。意義：主要反映動脈血壓的高低及半月瓣的功能情況。心臟泵血功能的評價：（1）每搏輸出量：心臟每博動一次由一側心室射出的血量。一次心跳一側心室射出的血液量稱為每搏輸出量，簡稱搏出量。搏出量等于心室舒張末期容積減去收縮末期容積，是衡量心臟泵血功能的最基本指標。（2）每分輸出量：指每分鐘由一側心室射出的血液量，又稱心輸出量。心輸出量等于搏出量與心率的乘積。每分輸出量＝每搏輸出量×心率＝5～6L/min（3）射血分數(shù)：每博輸出量占心舒末期的容積百分比。搏出量占心室舒張末期容積的百分比稱為射血分數(shù)。意義：①心舒張末期容積與心縮力有關（因與心肌初長度呈正相關）②心縮力↑→每搏輸出量↑→射血分數(shù)↑③心室擴大、心功能下降（每搏輸出量可不變）→心舒張末期容積↑→射血分數(shù)↓（4）心指數(shù)：在靜息、空腹情況下，動物單位體表面積的心輸出量稱為心指數(shù)。意義：評定不同個體心功能（5）心做功量：心室每收縮一次所做的功稱為每搏功。每搏功=每搏輸出量*（平均動脈壓-平均心房壓）每分功=每搏功*心率右心室作功量惟獨左心室的1/6在維持搏出量不變的情況下，隨著動脈血壓的增高，心肌收縮強度和作功量將增強。心臟泵血功能的調節(jié)心臟射血功能的調節(jié)（影響心輸出量的因素）：(1)前負荷(異長自身調節(jié))心肌在收縮前所碰到的負荷，稱為心肌的前負荷?？捎眯氖沂鎻埰谀┭旱某溆潭?容積)來表示。它反映了心室肌在收縮前的初長度。在一定范圍內，靜脈回流量↑→心室充盈量↑→心肌纖維初長度↑→心肌收縮力↑→每搏輸出量、心輸出量↑通過心肌細胞本身初長度的改變而引起心肌收縮強度的改變稱異長自身調節(jié)。意義：能精細調節(jié)每搏輸出量(2)等長自身調節(jié)＝心肌收縮能力是指通過心肌本身收縮活動的強度和速度的改變而不依賴于前、后負荷的改變來影響每搏輸出量的能力（提高射血分數(shù)）。這種調節(jié)心搏出量的機制，又稱為等長自身調節(jié)。意義：能對持續(xù)的、強烈的循環(huán)變化有強大的調節(jié)作用。(3)后負荷（外周阻力的影響）是指心肌在收縮時才碰到的負荷，稱為心肌的后負荷（afterload）。心室肌后負荷是指動脈血壓，故又稱壓力負荷。主動脈血壓升高→心臟射血阻力增大，搏出血量減少→心舒末期容積增大→心縮力增強→搏出血量恢復正常血管的收縮與舒張是在機體神經和體液的調節(jié)下使其和該組織的代謝水平相適應的。結論：心輸出量總是和機體的代謝水平相適應的。(4)心率心率×每搏輸出量＝每分輸出量在一定范圍內（40～150次/分），心率↑→每分心輸出量↑＞150次/分→心動周期縮短（尤其心舒期）→充盈量↓→每搏輸出量↓→每分心輸出量↓＜40次/分→心動周期延伸（尤其心舒期）→充盈量達極限而心率太慢→每分心輸出量↓心輸出量取決于每搏輸出量和心率。1.每搏輸出量的調節(jié)：在心率不變的情況下，每搏輸出量受到心肌的前負荷（肌肉的初長度）、肌肉本身的收縮能力、后負荷的影響。（1）心肌的前負荷：心室收縮前所承受的負荷。通常用心室舒張末期容積或心室充盈量來表示。心室舒張末期的容積=靜脈回流量+心室射血后剩余血量靜脈回心血量越多，心室舒張末期的容量、心肌的初長度就越長，心肌收縮力越強，搏出功越大。影響靜脈回心血量的因素：心室舒張時光：與心率呈反比靜脈回流速度：取決于外周靜脈壓與心房、心室之差。（2）心肌的收縮力：指心肌不依賴于前后負荷而能改變其力學活動的一種內在特性。影響心肌收縮力的因素：a.自主神經（交感神經、副交感神經）b.多種體液因素（兒茶酚胺）c.歡喜時胞漿Ca2+濃度d.ATP酶的活性通過改變心肌收縮力從而調節(jié)每搏輸出量的方式稱為等長自身調節(jié)，這種變化與心肌收縮前的初長度無關。異長自身調節(jié)：通過心肌細胞本身長度的改變而引起心肌收縮強度的改變，稱為異長自身調節(jié)。意義：通過異長自身調節(jié)，心臟可將增強的回心血及時泵出，不致使過多血流滯留于心腔中，從而維持靜脈回心血量和心輸出量之間的動態(tài)平衡。(3)后負荷對搏出量的影響后負荷——動脈血壓（相對于心室而言）后負荷增大等容收縮期室內壓峰值增強，射血期縮短，心室肌縮短的程度和速度均減小，每搏輸出量暫時減少心室內剩余血量增強，倘若回心血量不變，則心舒末期容積增大，通過自身調節(jié)機制使搏出量恢復正常。（4）靜脈回流量2.心率的調節(jié)3.心力儲備：心輸出量隨機體代謝需要而增強的能力，稱為泵血功能儲備或心力儲備。三、心肌細胞的生物電現(xiàn)象（一）心肌的生理特性——歡喜性、自動節(jié)律性、傳導性、收縮性1.歡喜性：心肌細胞具有對刺激發(fā)生反應的能力，即具有歡喜性。心肌細胞也和其它可歡喜細胞一樣，發(fā)生一次歡喜后，歡喜性也要經歷各個時期的變化之后，才恢復正常。（1）有效（絕對）不應期（2）相對不應期（3）超常期歡喜性的特點：有效不應期異常長，不發(fā)生強直收縮。有效不應期的長短主要取決2期（平臺期）（2）影響歡喜性的因素（圖）①靜息電位水平RP↑→距閾電位遠→需刺激閾值↑→歡喜性↓RP↓→距閾電位近→需刺激閾值↓→歡喜性↑②閾電位水平上移→RP距閾電位遠→需刺激閾值↑→歡喜性↓下移→RP距閾電位近→需刺激閾值↓→歡喜性↑③鈉通道的狀態(tài)Na+通道有激活、失活和備用三種狀態(tài)：2.自動節(jié)律性：組織、細胞能在沒有外來刺激的條件下，自動地產生節(jié)律性歡喜的特性，叫做自動節(jié)律性，簡稱自律性。起源：心內異常傳導系統(tǒng)（房室結的結區(qū)除外），其自律性大?。焊]房結P細胞>房室交界>房室束>浦肯野氏纖維等心臟的自律性來源于心臟的特定部位，即起搏點（pacemaker）也稱為自動中樞.高等脊椎動物為竇房結.魚類、兩棲類動物的起搏點位于靜脈竇。（1）自律細胞的電位特點（2）影響自律性的因素①舒張期自動去極化的速度②最大舒張期電位水平③閾電位水平（不是主要影響因素）正常起搏點：哺乳動物囫圇心臟的節(jié)律由竇房結的活動控制，竇房結是囫圇心臟的主導起搏點，稱為正常起搏點潛在起搏點：竇房結之外的其他部位自律組織并不表現(xiàn)出自身的自動節(jié)律性，只起著歡喜傳導作用，稱為潛在起搏點。(3)心肌自律性與心律的關系各部位的自律細胞的自律性高低不一竇房結房室結浦氏纖維（90-100次/分）（40-60次/分）（20-40次/分）竇房結對潛在起搏點的控制：節(jié)律高者控制節(jié)律低者。因為節(jié)律高者具有搶先占領（搶先達到閾電位產生AP)和超速驅動抑制（搶先奪獲壓抑節(jié)律低者的“被動”節(jié)律性歡喜）的機制。自律組織或自律細胞：具有自律性的組織或細胞 高等動物心臟內的自律性組織的節(jié)律性高低不一。竇房結P細胞>房室交界>房室束>浦肯野氏纖維等心臟內歡喜傳導速度不均一：（1）傳導最慢的部位是房室結——房室延擱生理意義：房室不同時收縮，心室收縮緊跟在心房收縮完畢后舉行（2）傳導最快的部位使心室內浦肯野氏纖維（細胞）生理意義：保證心室肌幾乎徹低同步收縮，產生較好的射血效果。竇性節(jié)律（竇性心律）：正常心搏節(jié)律由自律性最高處—竇房結發(fā)出沖動引起，故稱竇性節(jié)律。稱竇房結為心搏起源或心搏起步點。異位節(jié)律（異位心律）：由竇房結以外的自律細胞取代竇房結而主宰心搏節(jié)律。安全因素：當正常起搏點活動障礙時，作為備用起搏點仍能以較低的頻率保持心臟跳躍潛在的危險因素：當其自律性增高并超過竇房結時，可引起心律失常。決定和影響自律性的因素：①4期自動除極的速度；②最大舒張電位與閾電位水平間的距離心肌細胞同神經纖維和骨骼肌細胞一樣具有歡喜性。心室肌細胞發(fā)生歡喜后，一次經歷有效不應期、相對不應期和超常期等時期，隨后恢復正常狀態(tài)。有效不應期：0期去極化到3期復極至-60mv。心?。?50-300ms，骨骼?。?-3ms絕對不應期：0期去極化到3期復極至-55mv。特點：有效不應期異常長相對不應期：-60mv至-80mv超常期：-80mv恢復到-90mv3.傳導性：心肌細胞歡喜時所產生的動作電位能夠沿著細胞膜傳揚的特性。1)傳導原理：局部電流閏盤(縫隙銜接)為低電阻區(qū)，局部電流很容易通過異常傳導系統(tǒng)心肌細胞形勝利能上的合胞體，保證左、右心房或心室能夠同步歡喜和收縮(2)傳導特點:1）浦氏纖維最快→房、室內快→同步收縮，利射血2）房室交界最慢→房室延擱→利房排空、室充盈房室交界是歡喜由心房進入心室的唯一通道，交界區(qū)動作電位傳導速度比較緩慢，使歡喜在這里延擱一段時光才向心室傳揚稱房室延擱(4)影響心肌傳導性的因素1）細胞的直徑：直徑粗壯→胞內電阻小→傳導速度快直徑細小→胞內電阻大→傳導速度慢2）0期去極化的速度和幅度3)鄰近部位膜的歡喜性4)細胞間聯(lián)系傳導形式：局部電流+閏盤（縫隙銜接）心肌細胞形勝利能上的合胞體，保證左、右心房或心室能夠同步歡喜和收縮。房室延擱：房室交界區(qū)是歡喜由心房進入心室的唯一通道，交界區(qū)動作電位傳導速度極慢，使歡喜在這里延擱一段時光才向心室傳揚。（歡喜在房室交界的傳導過程顯著減慢，這種現(xiàn)象叫做房室延擱）【房室交界區(qū)市正常情況下心房和心室之間的唯一傳導途徑，其中的結區(qū)細胞直徑僅有3μm，且分支多，傳導速度極慢，在心臟內沖動傳導過程中形成0.1S的延遲，稱為房室延擱。】交感神經對心臟的刺激可縮短房室延擱，迷走神經的刺激延伸房室延擱。房室延擱的生理意義：使心室在心房收縮完畢之后才開始收縮，而不至于產生房室收縮重疊的現(xiàn)象。心臟內歡喜傳揚途徑的特點和傳導速度的不一致性，對于保證心臟各部分有次序地、協(xié)調地舉行收縮活動，具有十分重要的意義。在受刺激時，先在膜上產生電歡喜，然后通過歡喜-收縮藕聯(lián)使心肌纖維縮短。心臟內歡喜傳揚的特點：①各種心肌細胞傳導速度不同，沖動在較短時光內就可以傳遍左右心房或左右心室，產生“全”或“無”式收縮；②存在房室延擱現(xiàn)象，從而保證心房、心室次序、協(xié)調活動，有利于血液充盈心室和射血。4.收縮性心肌細胞的收縮性有以下特點：①對細胞外液中Ca2+濃度的有顯然的依賴性②同步收縮（“全”或“無”收縮）③不發(fā)生強直收縮④期前收縮與代償性間歇期前收縮：在心肌的有效不應期之后，和下次節(jié)律歡喜傳來之前，受到一次額外的（人工或病理）閾上刺激，可產生一次額外的歡喜和收縮，因為它發(fā)生在下一次竇房結歡喜所產生的正常收縮之前，所以稱為期前收縮。代償性間歇：在一次期前收縮之后，常有一段較長的心臟舒張期，稱為代償性間歇。四、心肌動作電位的特點（一）心肌細胞的類型及特點（1）普通心肌細胞（又稱收縮細胞和工作細胞）包括心房肌細胞和心室肌細胞。特點：富含肌原纖維，具有歡喜性、傳導性和收縮性，不具有的自主節(jié)律性，是心臟泵血活動的動力。（2）異常分化的心肌細胞(自律細胞)包括P細胞和浦肯野氏細胞。特點：缺乏收縮能力，具有產生自動節(jié)律性歡喜的能力，稱為自律細胞。構成心傳導系統(tǒng)，完成歡喜的傳導功能。按照各類心肌細胞AP的0期去極化速率和4期有無自動去極化,將心肌分為:①快反應自律細胞：0期去極速率快，4期有自動去極化②快反應非自律細胞：0期去極速率快，4期無自動去極化③慢反應自律細胞：0期去極速率慢,4期有自動去極化④慢反應非自律細胞：0期去極速率慢,其4期無自動去極化（二）心傳導系統(tǒng)心傳導系統(tǒng)包括竇房結、心房傳導組織、房室結、房室束及其分支以及心室傳導組織。（1）P細胞——為卵圓形，小于普通細胞，主要存在于竇房結中，是竇房結中產生自動節(jié)律性歡喜的細胞，所以稱為起搏細胞。（2）浦肯野氏細胞——直徑最大，廣泛存在于除竇房結和房室結的結區(qū)以外的所有心傳導系統(tǒng)中。（三）普通心肌細胞的跨膜電位及形成機理心肌細胞的靜息電位——K+跨膜運動所形成的平衡電位，膜內電位低于膜外（1）幅度：心室肌膜內為-90mV（2）機制：K+跨膜運動所形成的平衡電位條件：①膜兩側存在濃度差②膜通透性具挑選性：K+/Na+＝100/1結果：K+順濃度梯度由膜內向膜外蔓延，達到K+平衡電位心肌細胞的靜息電位及形成原理，基本上與神經細胞和骨骼肌細胞相似，也是由細胞內K+向細胞膜外流動所產生的K+的跨膜平衡電位。心肌細胞的靜息電位為-90mv。心肌細胞的動作電位——在心肌細胞去極化過程，起主要作用的離子通道是快鈉通道(Na+內向離子電流)和慢鈣通道(Ca2+內向離子電流)；慢鈉通道、快鉀及慢鉀通道也在心肌細胞去極化和復極化中起作用。心肌細胞的動作電位與神經細胞和骨骼肌細胞不同：復極化過程復雜；持續(xù)時光長（300-400ms）；動作電位的升支和降支不對稱。（1）動作電位的過程囫圇動作電位變化過程可分為5個時期，其中0期為去極化和反極化過程，l～4期屬于復極化過程。除極過程（0期）：又稱去極化期，膜去極化，Ap升高支心室肌細胞在竇房結傳來的歡喜沖動影響下，膜內電位升高至臨界水平即閾電位(約為﹣70mV)水平，引起快鈉通道展開(激活)，膜外Na+順著濃度差和電位差疾馳內流，形成快鈉內向電流，使膜內電位急劇升高，由靜息時的﹣90mV躍升至﹢30mV，在l～2ms內電位變化幅度達120mV，構成動作電位的升高支?？焘c通道，可被河豚毒(TTX)特異性阻斷。復極過程：1期—迅速復極初期，膜電位由＋30mV疾馳降至約0mV，形成復極1期，此時快鈉通道已關閉，但有短暫的K+外流。2期—平臺期（主要特征），又稱緩慢復極期。膜電位下降緩慢，膜電位穩(wěn)定于0mV水平附近達100～150ms之久。主要由慢鈣通道展開，Ca2+(伴有少量Na+)內流和K+外流所形成的離子電流動態(tài)平衡。初期是Ca2+內向離子電流占優(yōu)勢，隨著時光推移K+外向離子電流逐漸增強，導致膜電位緩慢地變負。3期—迅速復極末期。平臺期后因為Ca2+通道已滅活，K+外流卻隨時光而遞增，因而膜的復極加快，導致膜電位迅速復極化直至完成復極過程。靜息期（4期）：膜電位穩(wěn)定于Rp水平。又稱恢復期。心室肌細胞的膜電位穩(wěn)定于靜息電位水平。在動作電位變化過程中，順濃度梯度跨膜進出的各種離子，在恢復期中須依賴膜的主動轉運機理，恢復歡喜前細胞內外正常的離子濃度梯度，為再次歡喜決定條件。Na+和K+的主動轉運依賴Na+-K+泵舉行；Ca2+的主動轉運則是通過Na+-Ca2+交換機理與Na+的順濃度梯度內流相偶聯(lián)舉行。4期因膜內[Na+]和[Ca2+]升高，而膜外[K+]升高→激活離子泵→泵出Na+和Ca2+，泵入K+→恢復正常離子分布心肌動作電位產生的機制：0期去極化的形成—Na+內流（再生性鈉電流）使心肌細胞膜在短時光內去極化和反極化。1-2msK+外流（迅速復極化初期），形成峰電位，Na+通道失活，K+迅速外流使電位下降。10msK+外流和Ca2+內流處于平衡。K+通道緩慢恢復，Ca2+通道于膜去極化達-40mv時被激活。Ca2+緩慢內流與K+外流達到平衡，使膜電位長時光維持在0mv左右。100-150msK+外流（Ik再生性復極）。Ca2+通道失活，Ca2+內流停止，膜對K+的通透性恢復并升高，K+迅速外流形成。離子恢復（Na+-K+泵和Na+-Ca2+交換）。3期后，K+外流停止，膜上K+-Na+-ATP泵活動，將Na+泵出，泵入K+，Ca2+通過Na+-Ca2+交換體被轉運出去，使細胞膜內外離子分布及膜電位恢復到靜息電位水平。（四）異常分化的心肌細胞的生物電現(xiàn)象自律細胞當動作電位3期復極末達到最大值之后，會趕緊開始自動除極，當除極達到閾電位水平時則再次引起歡喜（浮上動作電位）4期也叫舒張期。1.浦肯野氏細胞（快反應自律細胞）的跨膜電位及特征1）形成機制Ⅰ.浦肯野氏細胞動作電位的0、l、2和3各期波形、幅度和形成機理與心室肌細胞相同，但持續(xù)時光較長；4期膜電位發(fā)生緩慢的自動去極化過程，稱為舒張期自動去極化。Ⅱ.自律細胞復極4期起點處的膜電位，稱為△舒張期最大電位或最大復極電位，浦肯野氏細胞的最大復極電位約為﹣90mV。Ⅲ.舒張期（也就是4期）自動去極化的緣故：是由遞增性Na+為主的內向離子流（If）+遞減性外向K+電流所引起。內向Na+流是一種泄漏(或背景)離子電流，與快Na+通道無關，是少量的Na+不斷地從膜外由通道間的縫隙“滲漏”進入膜內的；3期復極電位約達﹣60mV時，Na+和K+通道被激活，并隨3期復極過程遞增其展開程度(即時光依從性離子通道)。2）特點（1）0期去極化速度快，幅度大（2）4期自動去極化速度比竇房結細胞的慢，故自律性低2.竇房結P細胞（慢反應自律性細胞）的跨膜電位及特征Ⅰ.竇房結P細胞的最大復極電位在﹣50～﹣60mV左右，4期自動去極化，由恒定的內向Ca2+離子電流形成。Ⅱ.當舒張期自動去極化達閾電位﹣40mV時，激活鈣通道，Ca2+內流，導致0期去極；隨后鈣通道逐漸失活，Ca2+內流相應減少，而鉀通道開始激活，K+外流逐漸增多，形成動作電位的1、2和3各期的復極電位?！钐攸c：沒有顯然的復極1期和2期的區(qū)別，只呈圓滑地過渡到3期。1）去極化：-70毫伏升高到0毫伏機理:膜電位由最大復極電位自動除極達到閾電位水平時，激活膜上的鈣離子通道，引起鈣離子緩慢內流而去極化特點：是鈣離子內流引起去極化，除極慢；幅度小0期：當4期自動去極化達到閾電位→激活慢鈣通道（Ica-L型）→Ca2+內流3期：鈣通道（Ica-L型）漸失活+激活鉀通道（IK）→Ca2+內流↓+K+遞減性外流（因鉀通道的失活K+呈遞減性外流）4期：K+遞減性外流+Na+遞增性內流（If）+Ca2+內流（Ica-T型鈣通道激活）→緩慢自動去極化具“自我”啟動→“自我”發(fā)展→“自我”終止的離子流現(xiàn)象竇房結P細胞電位特點：①動作電位惟獨0、3、4三個時期②0期是因為Ca2+通道被激活，Ca2+內流而啟動③4期少量Ca2+內流引起自動除極化，爆發(fā)下一次動作電位，周而復始。④除極0期的峰值較小，除極速度較慢，約為10V/S,0期除極只到0mv左右。竇房結細胞動作電位形成：由Ca2+內流所引起的緩慢0期除極是竇房結細胞動作電位（-70）小于心室肌細胞的靜息電位（-90），相當于后者的閾電位（-70）水平，這是竇房結自動去極化的條件之一。當4期自動除極達到閾電位水平時（約-40mv，即激活了膜上的慢鈣離子L型通道。Ca2+緩慢內流，導致0期去極化。隨后Ca2+通道失活，K+外流，膜電位復極，達到最大復極電位，進入4期）竇房結P細胞電位形成機制：0期是因為Ca2+通道被激活，Ca2+內流而啟動3期是因為Ca2+內流和K+外流共同作用的結果。4期是內向電流(Na+、Ca2+)超過了外向電流（K+），導致4期自動去極化，爆發(fā)下一次動作電位，周二復始。小結(自律細胞的動作電位)

1.和普通心肌細胞相比，自律細胞動作電位的4期并不穩(wěn)定在靜息水平上,會自動去極化。2.自律細胞有快反應細胞和慢反應細胞之分。

3.快反應自律細胞的4期去極化主要是隨時光增強的Na+內向流（If）和隨時光衰減的K+外向流（IK）的綜合作用。去極化和復極化過程和普通心肌細胞的機制相同。

4.慢反應自律細胞的4期去極化主要是隨時光衰減的K+外向電流（Ik）和隨時光增強的Na+內向流（If）及經T型Ca2+通道的Ca2+內向流的綜合作用。

5.慢反應自律細胞的0期除極化是由（與普通心肌細胞相同的）L型慢Ca2+離子通道激活，而引起的慢Ca2+內流的結果。因此慢反應自律細胞0期除極幅度低，速度慢。復極化仍是由K+外流增強引起。五、正常心電圖的波形及其生理意義ECG：將引導電極置于身體一定部位，記錄囫圇心動周期中央電變化(各細胞的綜合心電向量)的波形圖。P波：≈心房肌的APQRS：≈心室肌AP的0期S-T段：≈心室肌AP的2期T波：≈心室肌AP的復極化過程，因先后不一，故T波較寬。心電圖：是心電活動由體表描記所得的電位變化曲線，反映心臟歡喜起源以及歡喜擴布于心房、心室的過程—與心臟的機械活動無直接關系。包括：P波、QRS波群和T波，偶爾在T波后還浮上一個較小的U波。P波：反映左右兩心房去極化過程，表示心房將要進入收縮期。正常P波歷時0.08-0.11秒。QRS波群：反映左右兩心室去極化過程的電位變化。Q波：室間隔去極R波：左右心室壁去極S波：心室所有去極完畢QRS復合波所占的時光代表心室肌歡喜傳揚所需的時光。T波：是繼QRS波群之后的一個波幅較低而持續(xù)時光較長的波，它反映兩心室歡喜后的復極化過程。復極化過程較去極化過程緩慢，故占用時光長。P-Q間期：從P波起點到QRS波起點之間的時程，表示歡喜從心房傳到心室的時光，即代表從心房去極化開始至心室去極化開始的時光。表示房室傳導時光。若P-Q間期顯著延伸，表明房室結或房室束傳導阻滯，這在臨床上有重要的參考價值。Q-T間期：指從QRS波起點到T波盡頭的時程，代表心室開始歡喜去極化至徹低復極的時光。其長短與心率有密切關系，心率越快，此間期越短。心室歡喜去極和復極時光。ST段：指從QRS波群盡頭到T波起點之間的線段。正常心電圖上ST段應與基線平齊。ST段代表心室各部分均已處于去極化狀態(tài)（動作電位的平臺期），各部分之間沒有電位差存在，因此它應位于等電位線上。六、心音心音（heartsound）—心臟在泵血過程中因為瓣膜、動脈管壁、心肌等發(fā)生振動而產生的聲音。心動周期中，心肌收縮、瓣膜啟閉、血液加速度和減速度對心血管壁的加壓和減壓作用以及形成的渦流等因素引起的機械振動，可通過周圍組織傳遞到胸壁；如將聽診器放在胸壁某些部位，就可聽到聲音，稱為心音。第一心音S1：產生于心縮期開始，低、長，產生緣故主要包括心室肌的收縮、房室瓣的關閉以及射血開始引起的主動脈管壁的振動。發(fā)生在心縮期，持續(xù)時光長、音調低，主要反映心肌的收縮能力及房室瓣的功能情況。第二心音S2：產生于心舒期開始，高、短，產生緣故包括半月瓣驟然關閉、血液沖擊瓣膜以及主動脈中血液減速等引起的振動。發(fā)生在心舒期，持續(xù)時光短、音調高，主要反映動脈血壓的高低及半月瓣的功能情況。七、影響動脈血壓的主要因素1.血管的結構：（1）