copd科室小講課課件

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）授課人：黃必山概念COPD中文稱慢性阻塞性肺疾?。╟hronicobstructivepulmonarydiseases）是一種具有氣流受限特征的可以預(yù)防和治療的疾病，氣流受限不完全可逆、呈進行性發(fā)展，與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。COPD主要累及肺臟，但也可引起全身(或稱肺外)的不良效應(yīng)。發(fā)病機制COPD的發(fā)病機制尚未完全明了。目前普遍認為COPD以氣道、肺實質(zhì)和肺血管的慢性炎癥為特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬細胞、T淋巴細胞(尤其是CD)和中性粒細胞增加，部分患者有嗜酸性粒細胞增多。激活的炎癥細胞釋放多種介質(zhì)，包括白三烯B4(LTB4)、白細胞介素8(1L-8)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)和其他介質(zhì)。這些介質(zhì)能破壞肺的結(jié)構(gòu)和(或)促進中性粒細胞炎癥反應(yīng)。除炎癥外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化與抗氧化失衡以及自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂(如膽堿能神經(jīng)受體分布異常)等也在COPD發(fā)病中起重要作用。吸入有害顆?；驓怏w可導(dǎo)致肺部炎癥；吸煙能誘導(dǎo)炎癥并直接損害肺臟；COPD的各種危險因素都可產(chǎn)生類似的炎癥過程，從而導(dǎo)致COPD的發(fā)生。危險因素

引起COPD的危險因素包括個體易感因素以及環(huán)境因素兩個方面，兩者相互影響。一、個體因素蛋白酶-抗蛋白酶失衡：某些遺傳因素可增加COPD發(fā)病的危險性。已知的遺傳因素為α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關(guān)。在我國α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺氣腫迄今尚未見正式報道。支氣管哮喘和氣道高反應(yīng)性是COPD的危險因素，氣道高反應(yīng)性可能與機體某些基因和環(huán)境因素有關(guān)。二、環(huán)境因素1．吸煙：吸煙為COPD重要發(fā)病因素。吸煙者肺功能的異常率較高，F(xiàn)EV1的年下降率較快，吸煙者死于COPD的人數(shù)較非吸煙者為多。被動吸煙也可能導(dǎo)致呼吸道癥狀以及COPD的發(fā)生。2．職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)：當職業(yè)性粉塵及化學(xué)物質(zhì)(煙霧、過敏原、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空氣污染等)的濃度過大或接觸時間過久，均可導(dǎo)致與吸煙無關(guān)的COPD發(fā)生。接觸某些特殊的物質(zhì)、刺激性物質(zhì)、有機粉塵及過敏原能使氣道反應(yīng)性增加。3．空氣污染：化學(xué)氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等，對支氣管黏膜有刺激和細胞毒性作用?？諝庵械臒焿m或二氧化硫明顯增加時，COPD急性發(fā)作顯著增多。其他粉塵如二氧化硅、煤塵、棉塵、蔗塵等也刺激支氣管黏膜，使氣道清除功能遭受損害，為細菌入侵創(chuàng)造條件。烹調(diào)時產(chǎn)生的大量油煙和生物燃料產(chǎn)生的煙塵與COPD發(fā)病有關(guān)，生物燃料所產(chǎn)生的室內(nèi)空氣污染可能與吸煙具有協(xié)同作用。

4．感染：肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌可能為COPD急性發(fā)作的主要病原菌。病毒也對COPD的發(fā)生和發(fā)展起作用5．社會經(jīng)濟地位：COPD的發(fā)病與患者社會經(jīng)濟地位相關(guān)。這也許與室內(nèi)外空氣污染的程度不同、營養(yǎng)狀況或其他和社會經(jīng)濟地位等差異有一定內(nèi)在的聯(lián)系。臨床表現(xiàn)1．癥狀（1）慢性咳嗽：通常為首發(fā)癥狀。初起咳嗽呈間歇性，早晨較重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜間咳嗽并不顯著。少數(shù)病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例雖有明顯氣流受限但無咳嗽癥狀。(2)咳痰：咳嗽后通?？壬倭筐ひ盒蕴?，部分患者在清晨較多；合并感染時痰量增多，常有膿性痰。(3)氣短或呼吸困難：這是COPD的標志性癥狀，是使患者焦慮不安的主要原因，早期僅于勞力時出現(xiàn)，后逐漸加重，以致日?；顒由踔列菹r也感氣短。(4)喘息和胸悶：不是COPD的特異性癥狀。部分患者特別是重度患者有喘息；胸部緊悶感通常于勞力后發(fā)生，與呼吸費力、肋間肌等容性收縮有關(guān)。(5)全身性癥狀：在疾病的臨床過程中，特別在較重患者，可能會發(fā)生全身性癥狀，如體重下降、食欲減退、外周肌肉萎縮和功能障礙、精神抑郁和(或)焦慮等。合并感染時可咳血痰或咯血。2．病史特征COPD患病過程應(yīng)有以下特征：(1)吸煙史：多有長期較大量吸煙史。(2)職業(yè)性或環(huán)境有害物質(zhì)接觸史：如較長期粉塵、煙霧、有害顆?；蛴泻怏w接觸史。(3)家族史：COPD有家族聚集傾向。(4)發(fā)病年齡及好發(fā)季節(jié)：多于中年以后發(fā)病，癥狀好發(fā)于秋冬寒冷季節(jié)，常有反復(fù)呼吸道感染及急性加重史。隨病情進展，急性加重愈漸頻繁。(5)慢性肺源性心臟病史：COPD后期出現(xiàn)低氧血癥和(或)高碳酸血癥，可并發(fā)慢性肺原性心臟病和右心衰竭。體征COPD早期體征可不明顯。隨疾病進展，常有以下體征：（1）視診及觸診：胸廓形態(tài)異常，包括胸部過度膨脹、前后徑增大、劍突下胸骨下角（腹上角）增寬及腹部膨凸等;常見呼吸變淺，頻率增快，輔助呼吸肌如斜角肌及胸鎖乳突肌參加呼吸運動，重癥可見胸腹矛盾運動;患者不時采用縮唇呼吸以增加呼出氣量；呼吸困難加重時常采取前傾坐位；低氧血癥者可出現(xiàn)黏膜及皮膚紫紺，伴右心衰竭者可見下肢水腫、肝臟增大。（2）叩診：由于肺過度充氣使心濁音界縮小，肺肝界降低，肺叩診可呈過度清音。（3）聽診：兩肺呼吸音可減低，呼氣相延長，平靜呼吸時可聞干性音，兩肺底或其他肺野可聞濕音；心音遙遠，劍突部心音較清晰響亮。

實驗室檢查及其他監(jiān)測指標

肺功能檢查:肺功能檢查是判斷氣流受限的客觀指標,氣流受限是以FEV1和FEV1／FVC降低來確定的。FEV1／FVC是COPD的一項敏感指標，可檢出輕度氣流受限。FEV1占預(yù)計值的百分比是中、重度氣流受限的良好指標，它變異性小，易于操作，應(yīng)作為COPD肺功能檢查的基本項目。吸入支氣管舒張劑后FEV1（一秒用力呼氣容積）／FVC（用力肺活量）

＜70％者，可確定為不能完全可逆的氣流受限。胸部X線檢查X線檢查對確定肺部并發(fā)癥及與其他疾?。ㄈ绶伍g質(zhì)纖維化、肺結(jié)核等）鑒別有重要意義。COPD早期X線胸片可無明顯變化，以后出現(xiàn)肺紋理增多、紊亂等非特征性改變；主要X線征為肺過度充氣：肺容積增大，胸腔前后徑增長，肋骨走向變平，肺野透亮度增高，橫膈位置低平，心臟懸垂狹長，肺門血管紋理呈殘根狀，肺野外周血管紋理纖細稀少等，有時可見肺大皰形成。并發(fā)肺動脈高壓和肺原性心臟病時，除右心增大的X線征外，還可有肺動脈圓錐膨隆，肺門血管影擴大及右下肺動脈增寬等。

胸部CT檢查：CT檢查一般不作為常規(guī)檢查。但是，在鑒別診斷時CT檢查有益。血氣檢查：當FEV1＜40％預(yù)計值時或具有呼吸衰竭或右心衰竭的COPD患者均應(yīng)做血氣檢查。血氣異常首先表現(xiàn)為輕、中度低氧血癥。隨疾病進展，低氧血癥逐漸加重，并出現(xiàn)高碳酸血癥。呼吸衰竭的血氣診斷標準為靜息狀態(tài)下海平面吸空氣時動脈血氧分壓（PaO2）＜60mmHg（1mmHg=0.133kPa）伴或不伴動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）增高＞50mmHg。COPD護理一般護理1生活基礎(chǔ)護理：保持室內(nèi)空氣新鮮流通，室溫18℃～20℃，相對濕度50%～70%，病情較輕者可適當活動，病情較重者應(yīng)臥床休息，協(xié)助生活料理，加強基礎(chǔ)護理預(yù)防并發(fā)癥發(fā)生，注意保暖，防止受涼感冒，吸煙者勸戒煙。2合理氧療：COPD患者長期給氧，要注意用氧安全，避免吸入氧濃度過高，引起二氧化碳潴留及氧中毒，采用鼻塞法或面罩法，氧濃度28%～30%，1.5～2L/min，時間每天＞15h，密切觀察缺氧癥狀有無改善。3強調(diào)營養(yǎng)支持護理：提供高熱量、高蛋白、豐富維生素易消化食物，少食多餐，避免辛辣刺激。如瘦肉、魚、蛋、豆腐、新鮮蔬菜、水果等；多汗或服用利尿劑時選用含鉀高的食品，如桔子水、鮮蘑菇等。且告訴患者要少食多餐，不宜過飽，以免加重心臟負擔。必要時經(jīng)靜脈補充。4用藥觀察護理：急性發(fā)作期，根據(jù)藥敏試驗，選用有效抗生素，及時控制感染，根據(jù)病情遵醫(yī)囑給予支氣管擴張劑、皮質(zhì)激素、祛痰藥等，密切觀察藥物療效及不良反應(yīng)。保持呼吸道通暢，指導(dǎo)有效咳嗽排痰

教會患者正確排痰方法，盡可能加深吸氣，以增加或達到必要的吸氣容量；吸氣后要有短暫的閉氣，以使氣體在肺內(nèi)得到最大的分布，稍后關(guān)閉聲門，可進一步增強氣道中的壓力，而后增加胸內(nèi)壓即增高肺泡內(nèi)壓力，這是使呼氣時產(chǎn)生高氣流的重要措施；最后聲門開放，肺內(nèi)沖出的高速氣流，使分泌物從口中噴出。對于感染嚴重，痰液黏稠不易咳出者可協(xié)助拍背，同時鼓勵多飲水，使用祛痰劑或采