生理學(xué)教案第四章血液循環(huán)

生理學(xué)教案第四章血液循環(huán)第四章血液循環(huán)[教學(xué)目的與要求]掌握生物電活動(dòng)及其形成機(jī)制、心臟的泵血過程和機(jī)理、心輸出量的調(diào)節(jié)及其評(píng)價(jià)。掌握動(dòng)脈血壓的形成機(jī)制及其影響因素，心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)。熟悉心肌細(xì)胞生理特性及其影響因素。了解心臟的功能和電學(xué)與力學(xué)的基本概念；各類血管的功能特點(diǎn)與血液動(dòng)力學(xué)概念。[重點(diǎn)]1.心肌工作細(xì)胞(cardiacworkingcell)和自律細(xì)胞(rhythmiccell)跨膜電位變化特點(diǎn)及其形成機(jī)制、心肌細(xì)胞興奮性的周期性變化及其與收縮的關(guān)系。2.心肌細(xì)胞興奮性(excitability)、自律性(autorhythmicity)、傳導(dǎo)性(conductivity)等電生理特性及其影響因素。3.心動(dòng)周期(cardiaccycle)的概念、心室射血和充盈過程。心泵功能基本評(píng)定指標(biāo)。4.動(dòng)脈血壓(arterialbloodpressure)的概念、正常值、形成機(jī)制及其影響因素、中心靜脈壓(centralvenouspressure)的概念及其生理學(xué)意義、靜脈回心血量及其影響因素。5.組織液的生成與回流及其影響因素。6.心臟和血管的神經(jīng)支配特點(diǎn)、作用。延髓的心血管中樞及其作用、頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受性反射(baroreceptorreflex)和心肺感受器引起的心血管反射(cardiovascularreflex)的概念、作用、特點(diǎn)、機(jī)制及其生理學(xué)意義。[難點(diǎn)]1.心肌細(xì)胞興奮性(excitability)、自律性(autorhythmicity)、傳導(dǎo)性(conductivity)等電生理特性及其影響因素。2.正常心電圖(electrocardiogram,ECG)的波形及其生理學(xué)意義。3.心臟泵血功能的調(diào)節(jié)。頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受性反射。腎素－血管緊張素系統(tǒng)(renin-angiotensinsystem)、腎上腺素(epinephrine)與去甲腎上腺素(norepinephrine)、血管升壓素（vasopressin,VP）和血管內(nèi)皮生成的血管活性物質(zhì)對(duì)心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)作用。[學(xué)時(shí)]13-15學(xué)時(shí)概述：血液循環(huán)(bloodcirculation)的概念：血液在心血管系統(tǒng)中，按一定方向周而復(fù)始地流動(dòng)。血液循環(huán)的功能：1.物質(zhì)運(yùn)輸：營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)、氧氣、二氧化碳、代謝產(chǎn)物、激素2.內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的維持3.免疫、防衛(wèi)機(jī)能4.內(nèi)分泌功能：心房鈉尿肽、內(nèi)皮素、內(nèi)皮舒張因子、腎素第一節(jié)心臟的生物電活動(dòng)心肌細(xì)胞分為兩類：一類是普通的心肌細(xì)胞（工作細(xì)胞）:包括心房肌和心室肌，具有興奮性、傳導(dǎo)性和收縮性。另一類是組成心臟的特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)的心肌細(xì)胞（自律細(xì)胞）:主要包括竇房結(jié)細(xì)胞和普肯野細(xì)胞(Purkinjecell)。除具有興奮性、傳導(dǎo)性外，還有自律性。一、心肌細(xì)胞的跨膜電位及其形成機(jī)制（一）工作細(xì)胞的跨膜電位及其形成機(jī)制1.靜息電位(restingpotential)心室肌細(xì)胞的靜息電位約為-90mV，形成機(jī)制主要是K+順其濃度梯度由膜內(nèi)向膜外擴(kuò)散所達(dá)到平衡電位，構(gòu)成靜息電位的主要成分。但在靜息時(shí)心肌細(xì)胞膜對(duì)Na+也有一定的通透性，此外，膜上的生電性Na+-K+泵的活動(dòng)也可影響靜息電位的數(shù)值。2.動(dòng)作電位(actionpotential)心肌細(xì)胞動(dòng)作電位：分為0期，1、2、3、4期五個(gè)部分。（1）去極化(depolarization)過程：又稱為0期（phase0）從-90mV→+30mV，約1ms。去極化到閾電位（-70mV）→快Na+通道開放，出現(xiàn)再生性Na+內(nèi)流Na+，順電-化學(xué)梯度進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)→去極化（2）復(fù)極化(repolarization)過程：從0期去極化→靜息電位1）1期：快速?gòu)?fù)極初期，從+30mV→0mV約5~10ms，由短暫的一過性外向電流（transientoutwardcurrent,Ito）引起，Ito通道在去極化到約-40mV時(shí)激活，Ito的主要離子成分是K+。2）2期：平臺(tái)期（plateau），膜電位穩(wěn)定在0mV左右，持續(xù)約100~150ms。平臺(tái)期的形成是由于該期間內(nèi)向Ca2+電流（主要是Ca2+和少量Na+負(fù)載的）和外向電流（K+外流）同時(shí)存在。在平臺(tái)期的初期，內(nèi)向電流和外向電流處于相對(duì)平衡狀態(tài)，膜電位穩(wěn)定在0mV左右。平臺(tái)期晚期，內(nèi)向電流逐漸減弱，外向電流逐漸增強(qiáng)，出現(xiàn)一種隨時(shí)間推移而逐漸增強(qiáng)的微弱的凈外向電流，導(dǎo)致膜電位緩慢地復(fù)極化。Ca2+通道主要是L型Ca2+通道，為電壓門控Ca2+通道。L型(long-lastingchannel)Ca2+通道：①閾電位為-30~-40mV。②激活、失活和復(fù)活均慢，Ca2+內(nèi)流起始慢，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，又稱為慢通道（slowchannel），在平臺(tái)期形成中起重要作用。③可被Mn2+和維拉帕米（verapamil）阻斷。3）3期：快速?gòu)?fù)極末期，又稱快速?gòu)?fù)極末期。0mV左右→-90mV，約100～150ms。機(jī)制：L型Ca2+通道關(guān)閉，Ca2+內(nèi)流停止，而外向K+流（IK）進(jìn)一步增加所致。到3期末，IK1也參與，并使負(fù)極化過程加速。（3）靜息期：又稱4期，也稱電舒張期，膜電位穩(wěn)定于-90mV，恢復(fù)細(xì)胞內(nèi)外離子的正常分布。機(jī)制：Na+-K+泵排Na+,攝K+，恢復(fù)Na+、K+的分布。Na+-Ca2+交換體（Na+-Ca2+exchanger）Na+順濃度梯度入，Ca2+逆濃度梯度外排。Na+-Ca2+交換是以跨膜Na+內(nèi)向性濃度梯度為動(dòng)力，最終也依賴于Na+-K+泵提供能量。（二）自律細(xì)胞(rhythmiccell)的跨膜電位及其形成機(jī)制1.普肯野細(xì)胞(Purkinjecell)是一種快反應(yīng)自律細(xì)胞，其動(dòng)作電位分為0期、1期、2期、3期和4期。最大復(fù)極電位約為-90mV，其動(dòng)作電位的0、1、2、3期的形態(tài)及離子機(jī)制與心室肌細(xì)胞相似，但有4期自動(dòng)去極化。4期自動(dòng)去極化的離子基礎(chǔ)包括一種外向電流（IK）的逐漸減弱和一種內(nèi)向電流（If）的增強(qiáng)，主要是If所起的作用較大。If主要為Na+負(fù)載的內(nèi)向電流，可被CS+選擇性阻斷。If在3期復(fù)極至-60mV時(shí)開始激活，至-100mV時(shí)完全激活。因其激活緩慢，并隨時(shí)間的延長(zhǎng)而增大，在4期內(nèi)進(jìn)行性增大。當(dāng)4期自動(dòng)去極達(dá)閾電位時(shí)，便可產(chǎn)生新的AP，而If在0期去極化至-50mV時(shí)因通道的失活而終止。IK通道在0期去極化時(shí)開放，K+電流在平臺(tái)期逐漸增強(qiáng)，3期負(fù)極化至-60mV左右時(shí)IK通道開始關(guān)閉，至最大負(fù)極電位時(shí)接近完全關(guān)閉。2.竇房結(jié)細(xì)胞是慢反應(yīng)自律細(xì)胞，動(dòng)作電位分為去化0期，負(fù)極化3期和4期自動(dòng)去極化。生物電活動(dòng)特點(diǎn)：①最大復(fù)極電位（-70mV）和閾電位（-40mV）均高于浦肯野細(xì)胞；②0期去極化幅度低（僅70mV），速度慢（約10v/s），時(shí)程長(zhǎng)（7ms左右），0期只去極化到0mV左右，無明顯的極化倒轉(zhuǎn)；③無明顯復(fù)極1期和2期；④4期自動(dòng)去極化速度快（約0.1v/s），明顯快于浦肯野細(xì)（0.02V/s）。生物電活動(dòng)的形成機(jī)制：0期去極化：L型Ca2+通道激活，Ca2+內(nèi)流。由于L型Ca2+通道激活、失活緩慢，故0期去極化緩慢，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)。3期復(fù)極：L型Ca2+通道逐漸失活，Ca2+內(nèi)流相應(yīng)減少，及IK通道的開放，K+外流增加。4期自動(dòng)去極化：IK通道在復(fù)極接近最大負(fù)極電位時(shí)便開始關(guān)閉，K+外流逐漸減少。目前認(rèn)為，由于IK通道的時(shí)間依從性的關(guān)閉所造成的K+外流的進(jìn)行性衰減，是竇房結(jié)細(xì)胞4期自動(dòng)去極化的最重要的離子基礎(chǔ)。ICa-T：在4期自動(dòng)去極化到-50mV時(shí)，T型Ca2+通道激活，引起少量Ca2+內(nèi)流參與4期自動(dòng)去極化后期的形成。T型Ca2+通道可被Ni2+阻斷。If通道的最大激活電位為-100mV，而竇房結(jié)細(xì)胞最大復(fù)極電位只有-70mV，If不能充分激活，因此If在竇房結(jié)細(xì)胞4期自動(dòng)去極化中作用不大。二、心肌的電生理特性（一）興奮性（excitability）：指細(xì)胞在受到刺激時(shí)產(chǎn)生興奮的能力。興奮性的高低可用閾值作為衡量指標(biāo)。閾值大表示興奮性低，閾值小表示興奮性高。1.影響興奮性的因素（1）靜息電位或最大復(fù)極電位的水平：RP↑→距閾電位遠(yuǎn)→需刺激閾值↑→興奮性↓。RP↓→距閾電位近→需刺激閾值↓→興奮性↑。（2）閾電位的水平：上移→RP距閾電位遠(yuǎn)→需刺激閾值↑→興奮性↓，下移→RP距閾電位近→需刺激閾值↓→興奮性↑（3）引起0期去極化的離子通道性狀：Na+通道是否處于備用狀態(tài)，是快反應(yīng)細(xì)胞當(dāng)時(shí)是否具有興奮性的前提，正常靜息電位水平又是決定Na+通道能否處于或復(fù)活到備用狀態(tài)的關(guān)鍵。2.興奮性的周期性變化心肌細(xì)胞每次興奮,其膜通道存在備用狀態(tài)、激活、失活和復(fù)活過程；其興奮性也隨之發(fā)生相應(yīng)的周期性改變，有效不應(yīng)期(effectiverefractoryperiod)（絕對(duì)不應(yīng)期(absoluterefractoryperiod)和局部反應(yīng)期(localresponseperiod)）、相對(duì)不應(yīng)期(relativerefractoryperiod)、超常期(supranormalperiod)。程因周期變化對(duì)應(yīng)位置機(jī)制新AP產(chǎn)生能力有效不應(yīng)期去極相→復(fù)極相-60mV不能產(chǎn)生絕對(duì)不應(yīng)期：↓Na+通道處于-55mV完全失活狀態(tài)局部反應(yīng)期：↓Na+通道-60mV剛開始復(fù)活相對(duì)不應(yīng)期↓Na+通道能產(chǎn)生(但0期幅度、傳導(dǎo)、時(shí)程-80mV大部復(fù)活等較正常小)超常期↓Na+通道基本-90mV恢復(fù)到備用狀態(tài)同相對(duì)不應(yīng)期興奮性的周期性變化與收縮活動(dòng)的關(guān)系心肌收縮是在肌膜AP觸發(fā)下,發(fā)生興奮-收縮耦聯(lián),引起肌絲滑行實(shí)現(xiàn)的?！咝募〉挠行Р粦?yīng)期特別長(zhǎng),相當(dāng)于整個(gè)收縮期加舒張?jiān)缙?，任何刺激落在此期?nèi)，心肌都不會(huì)發(fā)生興奮反應(yīng)。正常情況下，整個(gè)心臟按竇房結(jié)的節(jié)律進(jìn)行活動(dòng)。如果在心肌有效不應(yīng)期之后、下一次竇房結(jié)興奮到達(dá)之前，受到一次外來刺激，則產(chǎn)生提前出現(xiàn)的興奮和收縮，分別稱為期前興奮和期前收縮。期前興奮(prematureexcitation):竇房結(jié)興奮之前提前出現(xiàn)的AP。期前收縮(prematuresystole)：心臟受到竇性節(jié)律之外的刺激，產(chǎn)生的收縮在竇性節(jié)律收縮之前,稱為期前收縮。代償間歇(compensatorypause)：一次期前收縮之后所出現(xiàn)的一段較長(zhǎng)的舒張期稱為代償性間歇。期前興奮也有它自己的有效不應(yīng)期，緊接在期前興奮之后的一次竇房結(jié)興奮傳導(dǎo)心室（房）時(shí)，如果落在期前興奮的有效不應(yīng)期內(nèi)，則不能引起興奮和收縮，這樣在一次期前收縮之后往往會(huì)出現(xiàn)一段比較長(zhǎng)的心室舒張期，稱為代償間歇。意義：保證了心肌收縮和舒張交替進(jìn)行，有利于心室的充盈和射血。（二）自動(dòng)節(jié)律性（autorhymicity）簡(jiǎn)稱自律性，指心肌組織能夠在沒有外來刺激的情況下自動(dòng)發(fā)生節(jié)律性興奮的特性。概念：心臟組織在離體和脫離神經(jīng)支配下，仍能自動(dòng)地產(chǎn)生節(jié)律性興奮和收縮的特性。衡量自動(dòng)節(jié)律性的指標(biāo)包括頻率和規(guī)則性。1、心臟的起搏點(diǎn)(pacemaker)：心內(nèi)特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)（房室結(jié)的結(jié)區(qū)除外），其自律性竇房結(jié)>房室交界>房室束>浦氏纖維?！咦月杉?xì)胞4期的緩慢自動(dòng)去極速率的不同∴各部位的自律細(xì)胞的自律性高低不一：竇房結(jié)-------房室交界-----房室束---浦氏纖維（100次/分）（50次/分）（40次/分）（25次/分）竇房結(jié)為正常起搏點(diǎn)(normalpacemaker),由此興奮形成竇性節(jié)律。其它自律組織為潛在起搏點(diǎn)(latentpacemaker)或異位起搏點(diǎn)(ectopipacemaker)。竇房結(jié)對(duì)潛在起搏點(diǎn)的控制：兩種方式（1）搶先占領(lǐng)(capture)：竇房結(jié)的自動(dòng)節(jié)律興奮頻率高于其他潛在起搏點(diǎn)，故在潛在起搏點(diǎn)4期自動(dòng)去極化尚未達(dá)到閾電位之前，已接受了竇房結(jié)傳來的興奮而產(chǎn)生動(dòng)作電位。（2）超速驅(qū)動(dòng)壓抑(overdrivesuppression)：當(dāng)自律細(xì)胞在受到高于其固有頻率的刺激時(shí)，就按外加刺激的頻率發(fā)生興奮在外來的超速驅(qū)動(dòng)刺激停止后，自律細(xì)胞不能立即呈現(xiàn)其固有的自律性活動(dòng)，需經(jīng)一段時(shí)間后才逐漸恢復(fù)其自律性，這種現(xiàn)象稱超速驅(qū)動(dòng)壓抑特點(diǎn)：壓抑的程度與兩個(gè)起搏點(diǎn)自動(dòng)興奮頻率的差別呈平行關(guān)系，頻率差別越大，壓抑效應(yīng)越強(qiáng)，驅(qū)動(dòng)中斷后停止活動(dòng)的時(shí)間也越長(zhǎng)。機(jī)制：鈉-鉀泵的活動(dòng)增強(qiáng)，細(xì)胞膜超極化，自律性降低。超速驅(qū)動(dòng)停止后，增強(qiáng)的鈉-鉀泵活動(dòng)逐漸恢復(fù)。2.影響自律性的因素（1）最大復(fù)極電位與閾電位之間的差距：間差距小，自律性增高（2）4期自動(dòng)去極化的速度：4期自動(dòng)去極化速度增快，自律性增高兒茶酚胺可促進(jìn)竇房結(jié)細(xì)胞If通道和Ca2+通道的開放，使If和ICa增大，4期自動(dòng)去極化速度和自律性增高。乙酰膽堿提高膜對(duì)K+的通透性，使4期膜對(duì)K+的通透性增大，K+外流衰減減慢；同時(shí)，Ach還可抑制If和L型Ca2+通道的開放，均使4期自動(dòng)去極化速度減慢，自律性降低。（三）傳導(dǎo)性，心肌細(xì)胞具有傳導(dǎo)興奮的能力，稱為傳導(dǎo)性（conductivity）。傳導(dǎo)性的高低可用興奮的傳播速度來衡量1.心臟內(nèi)興奮傳播的途徑和特點(diǎn)心臟內(nèi)興奮傳播的特點(diǎn)（1）心肌細(xì)胞間直接電傳遞：心肌細(xì)胞間存在閏盤，相鄰細(xì)胞間可通過縫隙連接（gapjunction）處的細(xì)胞間通道相互聯(lián)系，興奮可在細(xì)胞間迅速傳播，以實(shí)現(xiàn)其同步性活動(dòng)，使整個(gè)心室（或整個(gè)心房）構(gòu)成一個(gè)功能上互相聯(lián)系的功能性合胞體（functionalsyncytium）。（2）通過特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)有序傳播興奮（3）心臟內(nèi)興奮傳導(dǎo)速度不均一：房室結(jié)－房室延擱（atrioventriculardelay）：傳導(dǎo)最慢。意義：房室不同時(shí)收縮,心室收縮緊跟在心房收縮完畢后進(jìn)行心室內(nèi)浦氏纖維：傳導(dǎo)最快。意義：保證心室肌幾乎完全同步收縮，產(chǎn)生較好的射血效果（4）特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)對(duì)快速興奮具有過濾保護(hù)作用：房室交界的細(xì)胞不應(yīng)期長(zhǎng)，當(dāng)室上性心動(dòng)過速、心房顫動(dòng)時(shí)，使部分心房傳來的快速興奮不能下傳。末梢浦肯野纖維的不應(yīng)期長(zhǎng)，也可防止心室肌的興奮向浦肯野纖維逆向傳播。2.影響傳導(dǎo)性的的因素：（1）結(jié)構(gòu)因素細(xì)胞直徑：細(xì)胞直徑大，細(xì)胞內(nèi)的電阻降低，則空間常數(shù)增大，興奮部位的電位變化所引起的電緊張擴(kuò)布的范圍也越遠(yuǎn)，傳導(dǎo)速度增快。細(xì)胞間通道數(shù)目：細(xì)胞間通道數(shù)目多，使縱向細(xì)胞內(nèi)電阻小，傳導(dǎo)快。結(jié)區(qū)細(xì)胞直徑小，細(xì)胞間通道數(shù)目少，故傳導(dǎo)慢，竇房結(jié)及房室交界區(qū)為慢反應(yīng)細(xì)胞，其0期去極速度慢、幅度低，也決定其傳導(dǎo)速度慢：（2）生理因素1）0期去極化的速度和幅度對(duì)傳導(dǎo)的影響：0期去極的速度愈快，局部電流的形成也將愈快，興奮傳導(dǎo)愈快。0期去極的幅度愈大，興奮與未興奮部位間的電位差愈大，向前影響的范圍也愈廣，興奮傳導(dǎo)愈快。0期去極的速度和幅度取決于Na+通道開放的速度和數(shù)量。Na+通道被激活后開放的速度和數(shù)量稱為Na+通道的效率或可利用率。Na+通道的效率是電壓依從性的，取決于臨受刺激前的靜息電位值。靜息電位絕對(duì)值降低，Na+通道開放的速度和數(shù)量降低，0期去極速度減慢，幅度降低，傳導(dǎo)減慢。2）鄰近未興奮部位膜的興奮性對(duì)傳導(dǎo)的影響：鄰近未興奮部位的靜息電位與閾電位的差距增大時(shí)，興奮性降低，此時(shí)膜去極化達(dá)到閾電位水平產(chǎn)生動(dòng)作電位所需時(shí)間延長(zhǎng)，傳導(dǎo)減慢。三、體表心電圖心電圖（electrocardiogram）是指將測(cè)量電極置于人體表面一定部位記錄到的心臟電變化曲線。（一）正常心電圖各波和間期的意義1.P波（Pwave）：反映左右兩心房的去極化過程。2.QRS波（QRScomplex）：反映左右兩心室去極化過程的電位變化。3.T波（Twave）：反映心室復(fù)極過程中的電位變化。4.U波：意義和成因尚不十分清楚。5.PR間期（PRinterval）（或PQ間期）：是指從P波起點(diǎn)到QRS波起點(diǎn)之間的時(shí)程，代表由竇房結(jié)產(chǎn)生興奮經(jīng)心房、房室交界、房室束及左右束支、浦肯野纖維傳到心室并引起心室開始興奮所需時(shí)間，也即代表從心房去極化開始至心室去極化開始的時(shí)間。6.QT間期（QTinterval）：指從QRS波起點(diǎn)到T波終點(diǎn)的時(shí)程，代表心室開始興奮去極化至完全復(fù)極的時(shí)間。QT間期的長(zhǎng)短與心率呈負(fù)相關(guān)。這主要是因?yàn)樾氖壹?dòng)作電位時(shí)程因心率增快而縮短所致。7.ST段（STSegment）：指從QRS波群終點(diǎn)到T波起點(diǎn)之間的線段。正常心電圖上ST段應(yīng)與基線平齊。ST段代表心室各部分心肌均已處于動(dòng)作電位的平臺(tái)期，各部分之間沒有電位差存在。（二）心電圖與心肌細(xì)胞動(dòng)作電位的關(guān)系第二節(jié)心臟的泵血功能一、心肌收縮的特點(diǎn)1.對(duì)細(xì)胞外Ca2＋的依賴性：心肌收縮強(qiáng)度因細(xì)胞外Ca2+內(nèi)流量而變化，∵Ca2+是肌細(xì)胞興奮收縮耦聯(lián)的媒介。但心肌細(xì)胞的肌質(zhì)網(wǎng)很不發(fā)達(dá),容積較小,貯Ca2+量比骨骼肌少，因此，在收縮過程中有賴于細(xì)胞外Ca2+內(nèi)流。A、細(xì)胞外Ca2+內(nèi)流B、外源Ca2+觸發(fā)肌質(zhì)網(wǎng)釋放大量?jī)?nèi)源性Ca2+。細(xì)胞外Ca2+的內(nèi)流→鈣誘導(dǎo)鈣釋放（calcium-inducedcalciumrelease）觸發(fā)肌漿網(wǎng)釋放大量的Ca2+→收縮。2.“全或無”式收縮；當(dāng)刺激強(qiáng)度達(dá)到閾值后所有心肌細(xì)胞都參加收縮，反之則都不興奮機(jī)制：心肌間存在縫隙連接，興奮可在細(xì)胞間迅速傳播，所以整個(gè)心室的所有心肌細(xì)胞幾乎同步發(fā)生收縮。心房也一樣。二、心臟泵血的過程和機(jī)制（一）心動(dòng)周期的概念心動(dòng)周期（cardiaccycle）：心臟一次收縮和舒張，構(gòu)成一個(gè)機(jī)械活動(dòng)周期。（二）心臟的泵血過程心動(dòng)周期中壓力、容積等變化1=主A內(nèi)壓2=左心室內(nèi)壓3=左心房?jī)?nèi)壓4=心音5=心室容積⑦=心房收縮期①=等容收縮期②=快速射血期③=緩慢射血期④=等容舒張期⑤=快速充盈期⑥=減慢充盈期1.心室收縮期（1）等容收縮期(periodofisovolumiccontraction)（2）射血期：快速射血期、減慢射血期。2.心室舒張期：（1）等容舒張期（2）心室充盈期：快速充盈期(periodofrapidfilling)、減慢充盈期(periodofslowfilling)、心房收縮期。（三）心房在心臟泵血活動(dòng)中的作用心房的接納和初級(jí)泵（primerpump）作用心房舒張：接納、儲(chǔ)存從靜脈回流的血液心房收縮：可使心室充盈增加10%~30%，有利于心室的射血心房其他功能：*內(nèi)分泌功能：分泌具有利尿、利鈉、擴(kuò)血管作用的心房鈉利尿肽*機(jī)械感受器：參與對(duì)心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)（四）心音(heartsound)的產(chǎn)生1.第一心音2.第二心音3.第三心音4.第四心音三、心臟泵血功能的評(píng)定（一）心臟的輸出量1.每搏輸出量和射血分?jǐn)?shù)每搏輸出量(strokevolume)：一次心搏中由一側(cè)心室射出的血液量，正常人約70ml，簡(jiǎn)稱為搏出量。射血分?jǐn)?shù)(ejectionfraction)：搏出量占心室舒張末期容積的百分比，正常人約55%~65%。2.每分心輸出量和心指數(shù)每分心輸出量：（minutevolume）：一側(cè)心室每分鐘射出的血液量稱，簡(jiǎn)稱心輸出量（cardiacoutput），等于心率與搏出量的乘積。健康成年男性靜息狀態(tài)下約為5L/min，（4.5~6.0L/min）。心指數(shù)（cardiacindex）：以單位體表面積（m2）計(jì)算的心排出量，正常人約為3.0~3.5L/min?m2。（二）心臟做功量每搏功（搏功，strokework）：室一次收縮所作的功稱為每搏功（搏功，strokework）每搏功=搏出量×射血壓力+動(dòng)能每分功（minutework）：指心室每分鐘作的功，等于搏功乘以心率。四、心泵功能的儲(chǔ)備(cardiacreserve)心泵功能貯備或心力貯備：心輸出量隨機(jī)體代謝需要而增加的功能分為：1.搏出量貯備：舒張期貯備收縮期貯備2.心率貯備五、影響心輸出量的因素（一）前負(fù)荷前負(fù)荷（preload）：肌肉收縮前所負(fù)載的負(fù)荷，決定肌肉的初長(zhǎng)度（initiallength）。衡量心室前負(fù)荷的指標(biāo)：1.心室舒張末期容積2.心室舒張末期壓力1.前負(fù)荷對(duì)搏出量的影響（1）心室功能曲線（ventricularfunctioncurve）①充盈壓12~15mmHg為最適前負(fù)荷.靜息時(shí)為5~6mmHg，遠(yuǎn)離最適前負(fù)荷，有較大的前負(fù)荷儲(chǔ)備②充盈壓在15~20mmHg，曲線平坦說明此范圍內(nèi)充盈壓對(duì)泵血影響不大③>20mmHg曲線平坦或輕度下傾，無明顯的降支（2）異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)（heterometricautoregulation）通過改變心肌細(xì)胞初長(zhǎng)度而引起心肌收縮強(qiáng)度改變的調(diào)節(jié)。影響心室舒張期充盈量的因素：1.靜脈回心血量（1）心室充盈期的持續(xù)時(shí)間：心率增快，心室舒張期和充盈時(shí)間均縮短，心室充盈減少，（2）靜脈回流速度：靜脈回流增快，心室充盈量增多，搏出量增大。（3）心包內(nèi)壓：心包積液時(shí)，心包內(nèi)壓增高，可妨礙心臟充盈，搏出量減少。（4）心室順應(yīng)性(compliance)：心室順應(yīng)性高時(shí)，心室充盈量增多，反之，充盈量減少2.射血后心室內(nèi)的剩余血量（二）后負(fù)荷（afterload）是指在肌肉開始收縮時(shí)才遇到的負(fù)荷或阻力。它不增加肌肉的初長(zhǎng)度，但能阻礙收縮時(shí)肌肉的縮短。衡量心室后負(fù)荷的指標(biāo)-----動(dòng)脈壓（三）心肌收縮能力心肌收縮能力（myocardialcontractility）：心肌不依賴于負(fù)荷而改變其力學(xué)活動(dòng)（包括收縮的強(qiáng)度和速度）的內(nèi)在特性，又稱為心肌的變力狀態(tài)（intropicstate）。等長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)*（homeometricautoregulation）：機(jī)體通過心肌收縮能力這個(gè)與初長(zhǎng)度無關(guān)的心肌內(nèi)在功能變數(shù)的改變而調(diào)節(jié)泵血功能1．影響心肌收縮能力的因素（1）活化橫橋數(shù)胞漿中的Ca2+濃度*Ca2+與肌鈣蛋白的親合力凡能增加興奮后胞漿Ca2+濃度和（或）肌鈣蛋白對(duì)Ca2+親和力的因素，均可提高活化橫橋的比例，引起收縮能力的增強(qiáng)。兒茶酚胺提高L型Ca2+通道的通透性，促進(jìn)Ca2+內(nèi)流，心肌收縮能力增強(qiáng)；兒茶酚胺也能降低肌鈣蛋白對(duì)Ca2+親和力而促進(jìn)Ca2+與肌鈣蛋白的解離，促進(jìn)心肌舒張。（2）橫橋ATP酶活性*甲狀腺激素和體育鍛煉能夠提高橫橋ATP酶活性，可增強(qiáng)心肌收縮能力*老年人和甲狀腺功能減退，橫橋ATP酶活性降低，收縮能力減弱。第三節(jié)血管生理一、各類血管的功能特點(diǎn)二、血流量、血流阻力和血壓：(bloodflowvolume,resistanceandbloodpressure)1、血流量（Q，bloodflow）：?jiǎn)挝粫r(shí)間內(nèi)流經(jīng)血管某一橫截面積的血量，又稱容積速度。2、血流阻力（R,resistance）：血流在血管內(nèi)流動(dòng)時(shí)所遇到的阻力，血液之間及血液與管壁之間的摩擦力。3、血壓（bloodpressure）：?jiǎn)挝幻娣e血管壁的側(cè)壓力（側(cè)壓強(qiáng)）以大氣壓為0，用高過大氣壓的數(shù)值來表示。三、動(dòng)脈血壓和動(dòng)脈脈搏（一）動(dòng)脈血壓(arterialbloodpressure)1.動(dòng)脈血壓形成：①血液的充盈量??前提血壓的形成，首先是心血管系統(tǒng)內(nèi)有血液充盈而血液的充盈程度可用平均充盈壓來表示。（動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，給狗電刺激等）心室射血停止后，循環(huán)系統(tǒng)中各處的壓力迅速平衡，此時(shí)，循環(huán)系統(tǒng)各處的血壓相等，該血壓稱為體循環(huán)平均充盈壓(meancirculatoryfillingpressure)。一般為7mmHg,人的平均充盈壓接近于此值。若血量減少或循環(huán)系統(tǒng)容量擴(kuò)大充盈壓下降若血量增加或循環(huán)系統(tǒng)容量縮小充盈壓上升。②心臟射血??動(dòng)力心室的收縮，將血液射入主動(dòng)脈。心室收縮所作的功將轉(zhuǎn)變成：動(dòng)能－推動(dòng)血流，勢(shì)能－包括彈性勢(shì)能和壓強(qiáng)能。③外周阻力主要產(chǎn)生于小動(dòng)脈和微動(dòng)脈。心室射血和外周阻力的存在是動(dòng)脈血壓形成的關(guān)鍵④大動(dòng)脈管壁的彈性心室一次收縮向主動(dòng)脈內(nèi)射血60－80ml，由于主動(dòng)脈和大動(dòng)脈壁有較大的可擴(kuò)張性，心收縮期只有1/3流至外周，其余2/3暫時(shí)貯存于主動(dòng)脈和大動(dòng)脈，即心室收縮釋放的能量有一部分以勢(shì)能的形式貯存于彈性擴(kuò)張的管壁中。心室舒張時(shí)，主動(dòng)脈和大動(dòng)脈發(fā)生彈性回縮，貯存的勢(shì)能轉(zhuǎn)為壓強(qiáng)能（維持血壓）和動(dòng)能（推動(dòng)血流）2.動(dòng)脈血壓的正常值①收縮壓（Systolicpressure，SP）：心室收縮時(shí)，主A內(nèi)血壓急劇升高達(dá)到的最高值。正常值100―120mmHg（13.3-16.0Kpa）。②舒張壓（diastolicpressure，DP）：心室舒張時(shí)，主A血壓所達(dá)到的最低值。正常：60－80mmHg(8.0-10.6Kpa)在等容收縮期動(dòng)脈血壓最低。③脈搏壓（pulsepressure）：收縮壓－舒張壓30－40mmHg(4.0-5.3Kpa)3、影響動(dòng)脈血壓的因素①心臟每博輸出量（strokevolume,SV）心臟每博輸出量↑（即：心縮期射入主A的血量↑）→心縮期中主A和大A內(nèi)的血量↑→管壁所受的壓力↑→壓力↑↑，即SP↑。由于BP↑，收縮期大A增加的血液在舒張期內(nèi)流向外周加速，因而在心舒末期存留于大A內(nèi)的血量增加不多，故DP增加不明顯。可見，每博量↑主要是使收縮壓↑（SP）。即SP的高低主要反映了每博量的大小。②心率（heartrate,HR）心率↑→心舒期縮短→心舒期內(nèi)流向外周的血量↓→心舒末期存留在大動(dòng)脈內(nèi)的血↑→DP↑↑，隨后SP↑，但不如DP↑明顯，故脈壓↓心率↑→DP↑↑SP↑→脈壓↓心率↓→DP↓↓SP↑→脈壓↑③外周阻力（peripheralresistance,R）外周阻力↑→心舒期內(nèi)流向外周血↓→心舒末期貯存在大動(dòng)脈中的血↑→DP↑↑；隨后SP↑，但SP增加不如DP明顯→脈壓↓一般情況下，舒張壓的高低主要反映了外周阻力的大小。臨床上一般的高血壓，大多由R↑（腹腔臟器和骨骼肌阻力血管口徑↓）→一般表現(xiàn)為舒張壓升高為主④主A和大A的順應(yīng)性主A和大A最主要的作用是在心室收縮期貯存勢(shì)能→舒張期釋放，轉(zhuǎn)變?yōu)閯?dòng)能和壓強(qiáng)能（維持舒張壓）。主A和大A彈性↓→DP↓，SP↑→脈壓↑↑。⑤循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例正常情況下，變化不大。失血時(shí)→循環(huán)血量↑→充盈壓→BP↓休克：毛細(xì)血管靜脈大量開放→血管系統(tǒng)容量↑→充盈壓↓→BP↓（二）動(dòng)脈脈搏(arterialpulse)1.動(dòng)脈脈搏的波形2.動(dòng)脈脈搏波的傳播速度四、靜脈血壓和靜脈回心血量靜脈：血液由動(dòng)脈流回心臟的通道；同時(shí)由于靜脈系統(tǒng)容量大、管壁薄、易擴(kuò)張、也能收縮→起著貯血庫(kù)的作用。1.靜脈血壓(venouspressure)①微靜脈內(nèi)的血壓約為15－20mmHg，到達(dá)右心房接近于0。中心靜脈壓（centralvenouspressure,CVP）:右心房及胸腔內(nèi)大靜脈的血壓.。外周靜脈壓(peripheralvenouspressure)：各器官靜脈的血壓。②中心靜脈壓如果心臟射血能力強(qiáng)→能將回心血量及時(shí)排出→心室內(nèi)壓↓，血從右房→右室，心房壓↓→CVP↓。反之，靜脈回心血量↑↑→回心血↑→CVP↑。CVP反映了心臟射血力量與靜脈回心血量之間的平衡關(guān)系。③意義：臨床上在重癥休克時(shí)作為輸液的量與速度的觀察指標(biāo)。正常值4－12cmH2O(0.49-1.18kPa)CVP↓→輸液量不足CVP↑→輸液過快或心力衰竭2.靜脈回心血量及其影響因素單位時(shí)間內(nèi)靜脈回心血量取決于外周靜脈壓和中心靜脈壓的差，以及靜脈對(duì)血流的阻力。凡能影響外周靜脈壓、CVP、靜脈阻力的因素均可影響靜脈回心血量。⑴體循環(huán)量：體循環(huán)量↑（如：血量↑或容量血管收縮）→靜脈回心血量↑體循環(huán)量↓:如失血時(shí),則靜脈回心血量減少.⑵心臟收縮力量心臟收縮時(shí)→射血心臟舒張時(shí)→從靜脈中抽吸血液當(dāng)心臟收縮能力↑→心室排血↑→舒張時(shí)心室內(nèi)壓↓→有利于靜脈回心。反之，心肌收縮力↓①右心衰時(shí)，右心房射血↓↓→右房血↑↑（CVP↑）→回心血量↓，血液淤積于大靜脈，其典型表現(xiàn)為：頸外靜脈怒張、肝臟充血腫大、下肢浮腫。②左心衰時(shí)，左心射血↓↓→左房及肺靜脈壓→→肺淤血、肺水腫⑶體位改變臥位→立位時(shí)，身體低垂部位的靜脈跨壁壓↑→靜脈擴(kuò)張，容量增大，可多容納500ml血→回心血量↓（跨壁壓??指血管內(nèi)血液對(duì)管壁的壓力與血管外組織對(duì)管壁的壓力之差）⑷骨骼肌的擠壓作用（肌肉泵或靜脈泵）⑸呼吸運(yùn)動(dòng)（呼吸泵）吸氣時(shí)，胸內(nèi)負(fù)壓增大→靜脈跨壁壓↑→胸腔內(nèi)大靜脈擴(kuò)張↑→壓力↓有利于外周靜脈回心血反之，呼氣時(shí)，胸內(nèi)負(fù)壓變小→跨壁壓↓→靜脈回心血量↓可見，對(duì)體循環(huán)而言，呼吸運(yùn)動(dòng)對(duì)靜脈回流起著泵的作用。對(duì)肺循環(huán)而言，平靜呼吸時(shí)：吸氣時(shí)，肺擴(kuò)張→肺血管容積↑→貯存較多的血→由肺回流入左心房↓→左室心輸出量↓→BP↓。反之，呼氣時(shí)BP↑。五、微循環(huán)微循環(huán)（microcirculation）:微靜脈與微動(dòng)脈之間的血液循環(huán)（一）組成：7個(gè)部分、3條通路、2套通路3條通路：⑴迂回通路（營(yíng)養(yǎng)通路）特點(diǎn)：①管壁?。ㄕ婷?xì)血管），穿插于細(xì)胞間隙。迂回曲折，交錯(cuò)成網(wǎng)。②管徑小，阻力大，血流緩慢。③交替開放（20％）功能：物質(zhì)交換（故又稱為營(yíng)養(yǎng)通道）迂回通道的開閉（truecapillary））取決因素：后微A和capi前括約肌的舒張→其后的capi開放后微A和capi前括約肌的收縮→其后的capi關(guān)閉⑵直接通路(thoroughfarechannel)微動(dòng)脈→后微動(dòng)脈→通血毛細(xì)血管靜脈→微靜脈特點(diǎn)：通血毛細(xì)血管是后微動(dòng)脈的最后延伸通血毛細(xì)血管與真毛細(xì)血管的最大區(qū)別是前者無毛細(xì)血管前括約肌。管徑較粗、血流較快，經(jīng)常開放功能：由于直接通路血流較快→①很少進(jìn)行物質(zhì)交換。而直接通路血流較快，且經(jīng)常開放→②使部分血液迅速經(jīng)微循環(huán)回心。⑶動(dòng)-靜脈短路(arteriovenousshunt)微動(dòng)脈→A-V吻合支→微靜脈特點(diǎn)：最短、最直、阻力最小→血流最快，不能進(jìn)行物質(zhì)交換。一般情況下，arteriovenousshunt因吻合支管壁平滑肌收縮而關(guān)閉，一般不開放。但在體溫升高時(shí)可開放。arteriovenousshunt在皮膚（特別是手掌、足底、耳廓）多見。功能及意義：調(diào)節(jié)體溫如：環(huán)境溫度（體溫）↑→arteriovenousshunt開放→皮膚血流量↑→皮膚溫度↑→有利于散熱環(huán)境溫度（體溫）↓→arteriovenousshunt→皮膚血流量↓→皮膚溫度↓→有利于保存熱量六、組織液的生成（一）、組織液的生成組織液是血漿濾過毛細(xì)血管壁而形成的。有效濾過壓(effectivefiltrationpressure):濾過的力量和重吸收的力量之差,即有效濾過壓＝（毛細(xì)血管血壓＋組織液膠體滲透壓）－（血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓）.單位時(shí)間內(nèi)液體通過毛細(xì)血管壁濾過的量等于有效濾過壓與濾過系數(shù)Kf的乘積。而Kf的大小取決于毛細(xì)血管壁對(duì)液體的通透性和濾過面積。毛細(xì)血管動(dòng)脈端有效濾過壓：（32＋8）－（25＋2）＝13生成組織液毛細(xì)血管靜脈端有效濾過壓：（14＋8）－（25＋2）＝－5組織液被吸收濾過的力量＝13mmHg，重吸收的力量＝5mmHg。濾過稍大于重吸收；即生成的組織液小于重吸收（90％），多余的組織液則進(jìn)入毛細(xì)淋巴管，由淋巴流回心（10％）。（二）、影響組織液生成的因素正常：組織液生成、濾過＝重吸、少量淋巴回流如果生成>重吸收，則組織液積聚于組織間隙中?組織水腫⑴毛細(xì)血管壓（capillarypressure）決定于cap前阻力/后阻力之比（正常為5：1），比值↑，capillarypressure↓如：微動(dòng)脈擴(kuò)張→cap前阻力↓→capillarypressure↑→effectivefiltrationpressure↑→edema右心衰→右房壓↑→靜脈回流受阻→capi血壓逆行↑→⑵血漿膠體滲透壓（plasmacolloidosmoticpressure）①腎臟疾病，大量蛋白隨尿排出②營(yíng)養(yǎng)不良及肝臟疾病→白蛋白↓→plasmacolloidosmoticpressure↓→effectivefiltrationpressure↑→edema⑶capillary通透性燒傷、過敏等→capi通透性↑→interstitialfluidcolloidosmoticpressure↑,plasmacolloidosmoticpressure↓→effectivefiltrationpressure↑→edema.⑷淋巴回流(lymphaticcirculation)淋巴回流受阻→水腫(edema)如：絲蟲病、堵塞淋巴管→下肢水腫、橡皮腿決于毛細(xì)血管的通透性和濾過面積。七、淋巴液(lymph)的生成和回流10％組織液入毛細(xì)淋巴管→淋巴管→右淋巴導(dǎo)管、胸導(dǎo)管→靜脈.生理意義⑴回收蛋白質(zhì)（最重要）液體由capillary進(jìn)入組織生成組織液時(shí)，同時(shí)也有一部分蛋白質(zhì)濾出到組織液中，這些蛋白質(zhì)不能逆濃度差進(jìn)入capillary,而毛細(xì)淋巴管上皮細(xì)胞瓦片狀的排列方式使白蛋白很容易進(jìn)入淋巴管，經(jīng)淋巴回流入靜脈?；亓鞯牡鞍踪|(zhì)達(dá)75－200g/24h，占血中蛋白質(zhì)的一半。如果淋巴管阻塞→組織液中蛋白質(zhì)增加→組織膠滲壓↑→edema。⑵運(yùn)輸脂肪及其他營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)。⑶平衡血漿與組織液。⑷淋巴結(jié)的防御、屏障作用第四節(jié)心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)一、神經(jīng)調(diào)節(jié)心臟和血管的神經(jīng)支配（innervation）1、心臟的神經(jīng)支配⑴心交感神經(jīng)(cardiacsympatheticnerve)心交感N興奮?β受體-CAMP↑-鈣通道開放-細(xì)胞內(nèi)Ca2+↑A、心肌收縮力↑（心肌細(xì)胞2期Ca2+內(nèi)流↑、肌漿網(wǎng)釋放Ca2+↑；肌鈣蛋白對(duì)Ca2+釋放↑，肌漿網(wǎng)貯存Ca2+↑）B、心率加快：自律細(xì)胞4期自動(dòng)去極化速度加快（If和Ica-T加快）導(dǎo)加快：房室交界細(xì)胞，增加鈣通道開放概率和鈣的內(nèi)流。0期去極化幅度大、速度快、時(shí)間短⑵心迷走神經(jīng)(cardiacvagusnerve)心迷走N興奮?M受體-CAMP↓-細(xì)胞內(nèi)Ca2+↓A、心肌收縮力↓（心肌細(xì)胞2期Ca2+內(nèi)流↓、肌漿網(wǎng)釋放Ca2+↓）B、心率減慢：自律細(xì)胞4期自動(dòng)去極化速度減慢（激活竇房結(jié)細(xì)胞鉀通道-Ikach,K+外流↑→3期最大復(fù)極電位↑;也可抑制4期的內(nèi)向電流If）C.傳導(dǎo)減慢：房室交界細(xì)胞，鈣通道開放↓。0期去極化幅度小、速度慢、時(shí)間長(zhǎng)。⑶肽能神經(jīng)元,如：釋放血管活性腸肽(vasoactiveintestinalpeptide,VIP)2、血管的神經(jīng)支配除真毛細(xì)血管外，其余的血管壁中都有平滑肌。幾乎所有的血管平滑肌都受植物神經(jīng)支配，因此血管平滑肌的活動(dòng)受神經(jīng)支配?？s血管神經(jīng)支配分布：體內(nèi)幾乎所有的血管都受交感縮血管神經(jīng)纖維支配，節(jié)后釋放神經(jīng)纖維遞質(zhì)去甲腎上腺素血管平滑肌上的腎上腺受體有2類：①α受體：α受體興奮→血管平滑肌收縮（皮膚、內(nèi)臟血管－α受體為主）②β受體：β受體興奮→血管平滑肌舒張（骨骼肌血管－β受體為主）特點(diǎn)：體內(nèi)多數(shù)血管只接受交感縮血管神經(jīng)纖維的單一神經(jīng)支配。而交感縮血管神經(jīng)纖維對(duì)血管的調(diào)節(jié)作用主要通過血管緊張性活動(dòng)實(shí)現(xiàn)。血管緊張性活動(dòng)(tonicactivity)??神經(jīng)纖維持續(xù)的發(fā)放低頻率的神經(jīng)沖動(dòng)，釋放少量遞質(zhì)，使血管平滑肌經(jīng)常處于收縮狀態(tài)。受交感縮血管神經(jīng)纖維支配的血管平滑肌的收縮與舒張及其強(qiáng)弱，取決于血管緊張性活動(dòng)的高低。交感縮血管神經(jīng)tonicactivity↑→血管收縮↑。交感縮血管神經(jīng)tonicactivity↓→血管相對(duì)舒張。可見：通過交感縮血管神經(jīng)纖維的tonicactivity，影響平滑肌的收縮，可使血管口徑發(fā)生很大的變化，從而調(diào)節(jié)外周阻力（血流量）。⑵舒血管神經(jīng)纖維1）交感舒血管神經(jīng)纖維(sympatheticvasodilatorfiber)骨骼肌的微動(dòng)脈除受交感縮血管神經(jīng)纖維支配外，還受交感舒血管神經(jīng)纖維的支配。節(jié)后神經(jīng)纖維釋放遞質(zhì):ACh分布：骨骼的血管中,作用于M受體→興奮舒張?zhí)攸c(diǎn)：無緊張性活動(dòng)作用：劇烈運(yùn)動(dòng)或防御時(shí)發(fā)放沖動(dòng)→骨骼肌血管舒張，其他部位因交感縮血管神經(jīng)纖維使血管收縮→骨骼肌血流↑2）副交感舒血管Nf(parasympatheticvasodilatorfiber)節(jié)前、節(jié)后神經(jīng)纖維釋放遞質(zhì):ACh分布：只有少數(shù)器官有，如?腦、唾液腺、胃腸道腺體、外生殖器特點(diǎn)：無緊張性活動(dòng)，在一般情況下不影響血管的舒縮。作用：調(diào)節(jié)局部器官的血流量，對(duì)外周阻力影響小。協(xié)助器官的活動(dòng)。3）脊髓背根舒血管纖維4）血管活性腸肽神經(jīng)元（二）心血管中樞（cardiovascularcenter）:指在CNS中，與控制心血管有關(guān)的神經(jīng)元集中的部位。實(shí)際上，cardiovascularcenter分布于從脊髓到大腦皮層的各級(jí)中樞。1、延髓心血管中樞動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，延髓是最基本的心血管中樞，至少包括4個(gè)部位的神經(jīng)元：縮血管區(qū)(vasoconstrictorarea):心血管神經(jīng)元位于延髓頭端的腹外側(cè)部。其軸突下行到脊髓的中間外側(cè)柱，能引起cardiacsympatheticfiberandsympatheticvasocontrictorfiber的tonicactivities.舒血管區(qū)（vasodilatorarea）:位于延髓尾端的腹外側(cè)部。興奮時(shí)可抑制縮血管區(qū)的活動(dòng)。傳入神經(jīng)接替站(relaystationofafferentnerve):延髓孤束核的神經(jīng)元接受頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈弓和心臟感受器經(jīng)舌咽神經(jīng)和迷走神經(jīng)的傳入信息，并發(fā)出沖動(dòng)影響心血管中樞的活動(dòng)。心抑制區(qū)（cardioinhibitoryarea）:指心迷走神經(jīng)元的細(xì)胞體，位于延髓的迷走神經(jīng)背核和疑核。2、延髓以上的心血管中樞在延髓以上的腦干部分以及大腦和小腦中，也都存在與心血管活動(dòng)有關(guān)的神經(jīng)元。他們?cè)谛难芑顒?dòng)中所起的作用較延髓心血管中樞更加高級(jí)，特別是表現(xiàn)為對(duì)心血管活動(dòng)和機(jī)體其他功能之間的復(fù)雜的整合。（三）心血管反射(cardiovascularreflex)1、壓力感受性反射?頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受性反射（carotidsinus-aroticarchbaroreceptorreflex）：也稱為降壓反射(depressorreflex)。生理意義：維持動(dòng)脈血壓相對(duì)的穩(wěn)定。作用特點(diǎn)：①BP在60－180mmHg范圍內(nèi)波動(dòng)時(shí)降壓反射起作用（在100mmHg時(shí)最敏感）。②對(duì)BP的迅速變化敏感。對(duì)持續(xù)的高BP不敏感，只能在高水平上調(diào)節(jié)，出現(xiàn)調(diào)定點(diǎn)的重置(re