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影響尿生成的因素【實驗?zāi)康摹浚?、掌握膀胱插管技術(shù),學(xué)習(xí)尿量的記錄和測量方法。2觀察神經(jīng)體液因素對尿生成的影響。(生理鹽水,葡萄糖,去甲腎上腺素,呋塞米,垂體后葉素)【實驗材料】:實驗動物:家兔藥品與試劑:20%氨基甲酸乙酯,20%葡萄糖,去甲腎上腺素,呋塞米,垂體后葉素【實驗方法】:(一)稱重、麻醉、固定(二)頸部手術(shù)1、做頸部切口,逐層分離皮膚、皮下組織、肌肉(鈍性分離),暴露氣管。2分離右側(cè)迷走神經(jīng),穿線備用。(三)膀胱插管剪去恥骨聯(lián)合以上腹部的被毛,在恥骨聯(lián)合上緣處向上切開皮膚4~5cm,用止血鉗分離皮膚與腹壁,用手術(shù)剪或手術(shù)刀沿腹白線切一0.5cm小口,用止血鉗夾住切口邊緣并提起。然后向上、向下切開腹壁層組織4~5cm。雙手輕輕地按壓切口兩側(cè)的腹壁,用止血鉗牽拉兩側(cè)切口,尋找膀胱,用止血鉗提起膀胱移至腹外,用兩把止血鉗相距0.5cm對稱的夾住膀胱頂,用手術(shù)剪在膀胱頂部剪一縱行小口,將膀胱插管插入,用一棉線將膀胱壁結(jié)扎在插管的頸部處。膀胱上翻,在膀胱頸部穿線,結(jié)扎尿道。完成上述操作后,將膀胱插管平放在恥骨處,引流管自然下垂,管口低于膀胱水平。實驗觀察:1.快速注射37℃生理鹽水20ml,觀察尿量變化。2.快速靜脈注射20%葡萄糖5ml,觀察尿量變化。3.靜脈注射1:10000去甲腎上腺素0.3ml,觀察尿量變化。4.刺激右側(cè)迷走神經(jīng)。用保護(hù)電極以中等強度和頻率的連續(xù)脈沖(定時刺激,持續(xù)時間20s,波寬2.0ms,強度2V,頻率25Hz)刺激迷走神經(jīng),觀察尿量變化。5.靜脈注射呋塞米1.25ml,觀察尿量變化。6.緩慢靜脈注射垂體后葉素2單位,觀察尿量變化。【實驗結(jié)果】*表示P<0.05,與對照組相比,差異有意義。**表示P<0.01,與對照組相比,差異有顯著意義。無標(biāo)記表示P>0.05,在統(tǒng)計學(xué)上無明顯意義?!緦嶒炗懻摗浚耗蛏蛇^程包括腎小球的濾過作用及腎小管與集合管的重吸收和分泌作用。腎小球濾過作用的動力是有效濾過壓,而有效濾過壓的高低主要取決于以下三個因素:腎小球毛細(xì)血管血壓、血漿膠體滲透壓和囊內(nèi)壓。注射生理鹽水后,血液被稀釋,血漿膠體滲透壓下降,腎小球有效濾過壓增加,有效濾過率增加,所以尿量增加。靜脈注射葡萄糖,使血漿中葡萄糖濃度升高,超過了腎糖閾,以致腎小管液中葡萄糖濃度升高,滲透壓升高,對抗腎小管對水的重吸收,從而使尿量增加。去甲腎上腺素對α受體具有強大激動作用,使腎小球入球動脈收縮,是腎小球毛細(xì)血管中血流量降低,濾過率減少,尿量減少,尿速變慢。但實驗結(jié)果與理論不符,可能是操作失誤或存在誤差,沒有統(tǒng)計學(xué)意義。刺激迷走神經(jīng),使腎交感神經(jīng)興奮從而影響尿的生成,主要是通過以下的原理作用:(1)使入球小動脈和出球小動脈同時收縮,且前者收縮更明顯,因此,腎小球毛細(xì)血管的血漿流量減少,腎小球毛細(xì)血管血壓下降,腎小球濾過率下降,使尿的生成減少。(2)刺激球旁器中的球旁細(xì)胞釋放腎素,導(dǎo)致血管緊張素II和醛固酮釋放增加,增加腎小管對氯化鈉和水的重吸收。(3)增加近段小管和髓袢上皮細(xì)胞對氯化鈉和水的重吸收。這些因素使尿量減少。但是我們的實驗結(jié)果與理論上不符,,沒有統(tǒng)計學(xué)意義。注射呋塞米,一方面使腎血流量增加,腎小球濾過作用增強從而使尿量增加。另一方面通過調(diào)節(jié)載體轉(zhuǎn)運功能,抑制髓袢升支粗段Na+-K+-2Cl-同向轉(zhuǎn)運,使NaCl重吸收量減少,腎小管滲透壓下降,尿液濃縮功能減弱,導(dǎo)致腎小管對水的重吸收功能下降,尿量增加。注射垂體后葉素,增加了遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞對水的通透性,促進(jìn)了腎小管和集合管對水的重吸收,使尿量減少?!窘Y(jié)論】注射生理鹽水后尿滴數(shù)增多;注射葡萄糖使尿量增加。去甲腎上腺素是抗利尿激素,使尿量減少,但實驗結(jié)果與理論不符,可能實驗誤差引起。刺激迷走神經(jīng)理論上使尿量減少,但實驗結(jié)果無統(tǒng)計學(xué)意義。呋塞米抑制了髓襻升支粗段對鈉離子、氯離子個重吸收而產(chǎn)生強大的利尿效應(yīng)。垂體后葉素含抗利尿激素,使尿量減少。【參考文獻(xiàn)】陸源林國華楊午鳴
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