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文檔簡介
通州區(qū)2022——2023學年高三年級摸底考試
生物試卷
1.根據“內共生起源學說”,線粒體起源于原始真核細胞內共生的原核生物。下列相關說法埼送的是
()
A.被吞噬的原核生物進行有氧呼吸B.線粒體中的環(huán)狀DNA與細菌相似
C.線粒體可以通過分裂的方式增殖D.線粒體的內、外膜成分和功能相似
2.抑制劑可與酶結合并降低酶的活性。下圖表示兩種抑制劑的作用機理,相關說法箱送的是()
A.除酶抑制劑外,溫度、PH也會影響酶的催化效果
B.可通過增加底物濃度解除抑制劑A對酶的抑制效果
C.抑制劑B和酶結合,導致酶的活性部位功能喪失
D.低溫和抑制劑B降低酶活性,兩者作用機理相同
3.下列無法使用光學顯微鏡觀察到的實驗現(xiàn)象是()
A.觀察洋蔥鱗片葉外表皮細胞質壁分離
B.觀察洋蔥根尖分生區(qū)細胞的有絲分裂
C.觀察植物葉肉細胞葉綠體的雙層膜結構
D.觀察花生子葉脂肪顆粒被蘇丹口染色
4.下圖為高等植物葉綠體部分結構示意圖,PSII和PSl系統(tǒng)是由蛋白質和光合色素組成的復合物,下列
相關說法塔送的是()
A.PSII和PSI系統(tǒng)分布在高等植物葉綠體內膜上
B.H+向膜外轉運過程釋放的能量為合成ATP供能
C.PSn和PSl系統(tǒng)中的蛋白質和光合色素屬于脂溶性物質
D.如果e和H+不能正常傳遞給NADP+,暗反應的速率會下降
5.圖1為百合(2n=24)減數分裂產生花粉的過程示意圖,圖2為圖1所示過程中某時期示意圖,以下說
法埼送的是()
m1圖2
A.A的某個時期存在12個四分體
B.細胞B、細胞C含有2個染色體組
C.染色體數目減半發(fā)生在細胞AT細胞B、C過程中
D.圖2發(fā)生在細胞B(C)T細胞D、E(F、G)的過程
6.先天性免疫球蛋白缺乏癥的表現(xiàn)為B細胞分化障礙,某些抗體缺失,是X染色體上的隱性基因(b)
控制的遺傳病,Xb的基因頻率為k,下列說法正確的是()
A.男性患者的致病基因可能來自其祖父
B.該疾病患者的特異性免疫不會出現(xiàn)功能缺陷
C.該疾病的發(fā)病率在男性和女性中分別是k,k2
D.男性患者的女兒表現(xiàn)正常,基因型為XBXB或XBXb
7.D基因是紅耳滑龜雄性性別決定基因,但是其性別往往與孵化期間的溫度高度相關,高于31□時更易
發(fā)育成雌性,低于26」時更易發(fā)育成雄性。我國科學家發(fā)現(xiàn)了其性別決定機制如下圖所示。相關說法塔
誤的是()
性腺細胞
A.高溫提高了性腺細胞內Ca?+的濃度
B.p-STAT3可以通過核孔進入細胞核
C.高溫條件提高了D基因的轉錄效率
D.雌、雄紅耳滑龜STAT3和P-STAT3總含量無差異
8.人體存在圖1所示抑制腫瘤發(fā)生的免疫應答過程,PD-I是活化T細胞的標志,未活化的T細胞幾乎不
表達,而某些腫瘤細胞也可通過圖2所示機制實現(xiàn)免疫逃逸,以下說法箱考的是()
物質A
A.PD-I表達于活化的T細胞體現(xiàn)基因的選擇性表達
B.物質A可能是由輔助性T細胞分泌的細胞因子
C.PD-I與PD-Ll結合,體現(xiàn)細胞膜的信息交流功能
DPD-I過度激活導致T細胞凋亡,會引起自身免疫病
9.下列關于人腦功能的相關說法塔族的是()
A.人類的學習與記憶是由單一腦區(qū)控制的人腦高級功能
B.抑郁通常是短期的,可通過自我的調適、心理咨詢好轉
C.大腦皮層言語區(qū)的損傷可導致特有的各種言語功能障礙
D.大腦中的神經中樞參與神經系統(tǒng)對軀體運動的分級調控
10.下圖為小麥籽粒形成過程中各種植物激素的含量變化,下列相關說法,誤的是()
取樣日期(日/月)
A.小麥籽粒形成初期細胞分裂素合成旺盛
B.小麥籽粒質量增加主要取決于生長素含量
C.小麥籽粒成熟后期三種激素的含量均較低
D.多種植物激素共同參與調節(jié)小麥籽粒生長
11.為積極應對全球氣候變化,我國政府宣布于2030年確保碳達峰,力爭2060年實現(xiàn)碳中和,下列關于
碳循環(huán)說法簿饞的是()
A.碳在生物群落和無機環(huán)境間的循環(huán)主要以CO2形式進行
B.搭乘公共交通與開私家車相比,可減小生態(tài)足跡
C.每個生態(tài)系統(tǒng)都可以依靠自身結構成分實現(xiàn)碳中和
D.發(fā)展低碳經濟、植樹造林是實現(xiàn)碳平衡的有效手段
12.大藍蝶幼蟲能夠分泌蜜汁吸引某種紅蟻將其搬回蟻巢,當蜜汁被吃完后,大藍蝶幼蟲則模擬這種紅蟻
幼蟲蠕動和聲音以保護自己,同時在蟻巢內四處移動吃掉紅蟻的卵和幼蟲,以下說法箱送的是()
A.大藍蝶幼蟲與這種紅蟻的種間關系是互利共生
B.大藍蝶在沒有這種紅蟻的地方可能無法繁衍后代
C.大藍蝶幼蟲利用化學信息吸引這種紅蟻將其搬回蟻巢
D.大藍蝶幼蟲利用行為信息和物理信息來保護自己
13.某個穩(wěn)定的生態(tài)系統(tǒng)中具有種間關系的甲、乙兩個種群數量比例變化如表所示,下列相關說法正確的
是()
時間第1年第2年第3年第4年第5年第6年
甲種群數量/乙種群數量1.301.351.100.950.650.33
A.甲種群數量從第3年開始逐漸下降
B.乙種群增長速率不受自身密度制約
C.甲、乙兩個物種的生態(tài)位重疊較多
D.甲、乙兩種群間不存在雙向信息交流
14.如圖是果酒、果醋的制作流程,以下相關說法正確的是()
挑選優(yōu)質少清洗榨汁②接種菌種1◎接種菌種2.
底物果酒果醋
蘋果精酸發(fā)薛*
酒精發(fā)朝
A.菌種1、菌種2分別代表酵母菌和乳酸桿菌
B.接種初期菌種2的主要呼吸方式是無氧呼吸
C.酒精發(fā)酵階段需多次補充氧氣利于菌種1的繁殖
D.接種菌種2后需將溫度調高提高其醋酸發(fā)酵能力
15.下列關于生物技術的操作過程、原理或應用的說法第?送的是()
A.基因工程的核心環(huán)節(jié)是構建基因表達載體
B.胚胎分割可以看作動物有性生殖方法的之一
C.細胞膜具有流動性是植物體細胞雜交的基礎
D.稀釋涂布平板法可用于微生物的分離與純化
16.水生植物修復技術是湖泊生態(tài)恢復的關鍵技術,科研人員對沉水植物修復富營養(yǎng)化的湖泊生態(tài)系統(tǒng)進
行了研究,請回答下列問題。
(I)沉水植物屬于生態(tài)系統(tǒng)組成成分中的,與藻類之間形成了關系。
(2)富營養(yǎng)化的湖泊中藻類大量繁殖,容易出現(xiàn)“水華”現(xiàn)象。研究表明,沉水植物如苦草可以通過釋
放化學物質影響藻類生長。
①科研人員利用不同濃度的苦草浸提液處理銅綠微囊藻,測定其細胞密度,結果如圖1所示?
3∞
3250
?2∞
?150
毒100
50
0
圖1
實驗結果顯示苦草浸提液對銅綠微囊藻的繁殖產生了明顯的作用。
②為研究苦草浸提液對銅綠微囊藻數量影響的原因,科學家測定了在不同濃度的苦草浸提液處理下銅綠
微囊藻細胞內葉綠素a的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)的活性。
注:SOD可以催化超料化物陰陽于H由聯(lián)反應,避免植物體內松累過多破壞細胞結構的自由基.
據圖2可知,高濃度的苦草浸提液對銅綠微囊藻數量影響的分子機制是。(以文字和箭頭的形
式作答)
(3)科研人員對苦草處理前后富營養(yǎng)化的湖泊生態(tài)系統(tǒng)中各種藻類的密度進行測量,如下表所示。
苦草實驗前后藻類密度的變化
培養(yǎng)天數0天28天
藻的數量(個/L)
對照組苦草組
藻的門類
藍藻門64195065702767042397778
綠藻門151495995572162292374
硅藻門8283234871922108990
隱藻門13078791198889944579
裸藻門174383843593626177
據表中數據判斷,苦草是否能作為修復富營養(yǎng)化的湖泊生態(tài)系統(tǒng)的植物,說明你的理由。
(4)為進一步確定苦草是否能作為修復富營養(yǎng)化的湖泊生態(tài)系統(tǒng)的植物,還可以測量的指標是
17.植物在與病原菌長期“博弈”的過程中進化出了兩層“免疫系統(tǒng)”,科學家對兩層“免疫系統(tǒng)”的相
互作用進行了一系列研究,請回答下列問題。
(1)在植物防御病原菌的過程中,基因(過程)調控、植物激素調節(jié)和環(huán)境因素調節(jié)都參與維持
植物體的穩(wěn)態(tài)。
(2)受到病原菌的侵襲,植物可依靠其兩層非特異性“免疫系統(tǒng)”引起活性氧爆發(fā),抑制病原菌生長。
如圖1為植物“免疫系統(tǒng)”示意圖。
圖1
注「一”代表促進.“一”代表抑制.
①第一層“免疫系統(tǒng)”(用PTl表示):植物通過細胞膜上的識別病原菌,促進B蛋白磷酸
化。磷酸化的B蛋白一方面通過促進R蛋白磷酸化增加植物細胞外環(huán)境的活性氧含量,抵抗病原菌的入
侵;另一方面,通過促進相關基因的表達,提高植物細胞內的免疫反應。
②第二層“免疫系統(tǒng)”(用ETl表示):成功入侵的病原菌通過向植物細胞分泌效應因子抑制植物的免疫
反應,作為對策,植物體利用感知病原菌的入侵,激發(fā)更強烈的免疫反應。
③據圖1分析,ETI對PTI存在作用。
(3)為驗證PTI和ETl的上述相互作用,科學家選用D菌株作為病原菌,利用野生型植株、PTl缺失突
變體以及ETl缺失突變體作為實驗材料進行實驗,結果如圖2。
D菌株處理不用D菌株
處理
圖2
注I熒光強度分別Lj活性班和葉綠索含量呈正相關,葉綠索組作為內叁對照綱.
據圖2分析可知,該實驗結果可以支持PTl和ETl的上述相互作用,依據是。
(4)從物質和能量的角度分析,在面對病原菌侵襲時,PTl和ETl合作機制的優(yōu)點是。
18.青光眼是發(fā)病最廣泛的視網膜神經退行性疾病,其病因是視網膜節(jié)細胞(RGC)及其軸突的退化和死
亡。在體外實現(xiàn)RGC再生是青光眼防治的重要方向之一。
(I)RGC等6種視網膜神經元均由多能視網膜祖細胞經過程產生
(2)研究者利用技術擴增鼠源的mA基因、mB基因和ml基因,通過表達上述基因組合,將
小鼠成纖維細胞直接重編程為鼠源誘導視網膜節(jié)細胞(iRGC)。
(3)為檢測鼠源基因組合能否將人的成纖維細胞重編程為人源iRGC,研究者將上述基因和人源的hA基
因,hB基因和hl基因分別轉入人成纖維細胞,一段時間后使用特殊標記物染色以觀察是否產生了神經元
(若重編程成功,細胞形態(tài)會由梭形的扁平細胞轉換為有樹突、軸突和細胞體的神經元形態(tài)),結果見圖
1?由圖可知,說明只有人源基因組合才能實現(xiàn)人源iRGC的誘導。鼠源基因組合未成功的原
因可能是。
,M+,”8+,"/hA+hB+hl
圖1
(4)為探究hA基因、hB基因和hl基因在人源iRGC重編程中的作用,研究者設置五種組合,統(tǒng)計重編
程效率,結果如圖2。由圖可知,基因可以啟動體細胞重編程。
(5)研究者在轉入上述基因組合的同時又轉入hS基因,統(tǒng)計重編程效率并觀察神經元形態(tài),結果如圖
3。結合圖1信息,推測hS基因的作用是
19.學習以下材料,回答(1)?(5)題。
溶酶體H通道的首次發(fā)現(xiàn)
溶酶體作為細胞中的“回收站”,內部含有的酸性水解酶能將蛋白質等物質降解。其內部偏酸的環(huán)境
(PH約為4.6),既能保障溶酶體功能,又能防止酸性水解酶泄露后(細胞質基質中的PH約為7.2)破壞
正常結構。
溶酶體內部PH的穩(wěn)態(tài)是如何維持的?V—型質子泵(V-ATPase)在此發(fā)揮了重要功能。V-ATPase能夠利
用ATP水解產生的能量,將細胞質基質中的H+逆濃度梯度轉運進溶酶體內部。研究者曾推測,要實現(xiàn)
H+的精確調節(jié),溶酶體膜上必然要有H+通道以實現(xiàn)H,快速外流。兩套功能相反的系統(tǒng)協(xié)同工作,才能實
現(xiàn)溶酶體PH的精確調控(如圖1)。
為了找到這一“預設存在”的H-通道,我國科學家對一系列膜蛋白逐一進行過表達測試。最終發(fā)現(xiàn)當T
蛋白過量表達時,記錄到的從溶酶體膜內流向膜外的“H+電流”比對照組高出了20倍;與此同時,利用
基因編輯技術敲除T基因后,即使將溶酶體膜內的PH調整為更酸的3.5,也記錄不到任何電流信號。這
些結果表明T蛋白就是介導H+流出溶醐體的通道。
但是此前的相關研究普遍認為T蛋白是K+通道。對比分析發(fā)現(xiàn),當初在研究T蛋白功能時忽略了PH對
通道蛋白的影響,而我國科學家是將溶酶體內的PH設定在4.6這一生理條件下開展的實驗。在這一PH
條件下,通過T蛋白的離子主要是H+而非K+,且定量計算結果顯示T蛋白對H'的通透性是K”的5萬
倍。
進一步的研究表明,T蛋白活性受溶酶體內的H-濃度調控。溶酶體內PH高于4.6時T蛋白活性降低(圖
2),而PH低于4.6時T蛋白活性增加。
(1)溶酶體內的酸性水解酶最初在(填細胞器名稱)合成。若溶酶體的酸性水解酶泄露至細
胞質基質,會因PH改變影響酶的而導致活性降低。
(2)根據圖1推測H+通過H+通道運出溶酶體的方式是。
(3)下列關于溶酶體的實驗結果支持溶酶體膜上存在H+通道的有O
A.抑制V-ATPase的功能,溶酶體內的PH迅速上升
B.膜內pH4.6膜外7.2時,能測到膜內向膜外的H+電流
C.若膜內PH調至3.5,膜內向膜外的H+電流將更強
D.膜內為中性或堿性時,能測到膜內向膜外的K-電流
(4)結合文中信息并仿照圖1、圖2,在下圖中畫出當PH低于4.6時氫離子流動情況。
pH<4,6
/L&
(5)科學家在帕金森病人群體中找到眾多溶酶體相關基因的突變,其中一種T基因的突變會使溶酶體膜
上T蛋白數量減少,導致,使α突觸核蛋白在神經元中堆積,誘發(fā)帕金森病。
20.CRlSPR/Cas9是一種基因編輯技術,在腫瘤治療領域展現(xiàn)出極大應用前景。
(1)該技術的原理是由向導RNA按照原則與目標DNA結合,引導核酸內切醐Cas9對目標
DNA進行切制和定向改變(圖1)。
Cas9蛋白
%/目標DNA
,,,J-----------------\.....z.
ITII~/II1UI111IllITι
識別序列;J
?ffv向導RNA
∏∏∏∏∏∏∏∏IUuWuUHnin—目標DNA
圖1
(2)將Cas9和向導RNA基因導入人體細胞,對突變的_________基因進行修復是腫瘤治療的思路。但
Cas9基因太大,超過載體的裝載能力,以及缺乏可控性是臨床應用的難點。
(3)科研人員將Cas9拆成兩個肽段:Cas9N和Cas9C,分開時缺乏核酸酶活性,利用兩種能自發(fā)結合的
蛋白Coh2和DOCS,實現(xiàn)Cas9兩個肽段的拼接,獲得有活性的CaS9?;谝陨显順嫿ㄞD基因小鼠,圖
2所示表達載體①處可選擇,②處可選擇o(選填字母編號)
A.Cas9N基因B.Cas9C基因C.完整的Cas9基因D.Coh2和DocS融合基因E.DocS和Cas9C的
融合基因F.COh2和Cas9N的融合基因
—ΦHΞH-H=X?hθ-
口>宿動子1口終止子1匚3啟動子2口終止子2
圖2
(4)細菌中的S蛋白能被遠紅光激活,釋放信號;放線菌中的D蛋白,接收到該信號后能結合DNA。
科研人員將S蛋白基因、D蛋白和轉錄激活因子(能結合上述啟動子1并激活轉錄)融合基因與基因編輯
系統(tǒng)一同導入小鼠(啟動子2不受誘導,持續(xù)轉錄)。結合(3)補充“光啟”基因編輯工作系統(tǒng)
(FAST)原理:
啟動子2持續(xù)轉錄
V
遠紅光照射小
r.二八一啟動子1轉錄激活~~*Cas9定點修復基因.治疔腫瘤
鼠?定部位
(5)科研人員將FAST轉入腫瘤模型小鼠體內,實驗分組如圖3所示(遠紅光照射方法為連續(xù)7天每天
對腫瘤部位進行4小時照射)。結合上述研究說明FAST比普通CRlSPR/Cas9技術的優(yōu)越之處。
腫?導人空載體(遠紅光照射)
瘤?導入FAST(黑暗)1
體*導入FAST(遠紅光照射)r
積
(
m
m
3
O?ψ■r--~ι1,,rr,τ
I3579Il1315
時間(天數)
圖3
21.小膠質細胞是腦中的一種神經膠質細胞,具有吞噬功能??蒲腥藛T發(fā)現(xiàn),它參與遺忘過程,并對其作
用機理進行了研究。
(1)將小鼠放到電籠中電刺激,進行三周后,當小鼠再進入籠子,就會靜止一段時間,說明建立了
反射。當不再進入電籠后,小鼠的該反射會隨時間推移慢慢消失。
(2)白喉毒素(DT)可與人細胞表面的特異性受體結合,造成細胞死亡??蒲腥藛T將DT受體基因和綠
色熒光蛋白基因融合,加上特定的啟動子導入小鼠受精卵,培育出轉基因小鼠,其小膠質細胞膜上會出
現(xiàn)綠色熒光。利用轉基因小鼠進行如下操作:
①按照(1)方法建立反射。
②將建立上述反射的轉基因小鼠等分為對照組和實驗組,實驗組每天注射,觀察到綠色熒光
消失,即說明獲得小膠質細胞被去除的小鼠:對照組每天注射等量的生理鹽水。
③觀察和記錄兩組小鼠靜止的時間占在電籠中總時間的百分比,結果如下圖,表明。
對照組實驗組
(3)記憶儲存在印跡神經元的突觸中。印跡神經元如果不常被激活,突觸連接就弱,容易遺忘;反之則
形成強記憶。為探究其機制,科研人員設計了如下實驗,驗證了“不激活的印跡神經元通過促進小膠質
細胞的活動來弱化突觸連接,實現(xiàn)遺忘”,請根據結果完善實驗設計(填+或-),并補充D組柱狀圖:
處理2處理3
實
注射能抑制注射能特異
驗35天后將小鼠放入電籠的
實驗動物
處理1印跡神經元性清除小膠
分測試結果
激活的藥物質細胞的藥
組
CNO物PLX
A--
電刺激后,在藥物(他
電刺激?100,
莫昔芬)誘導下,能在%
B①一②—
小鼠,
印跡神經元上表達化學Flnl
注射他
C③—④_
物質CNO受體的轉基
莫昔芬
因小鼠ABCD
D++
(4)通過熒光標記,科研人員發(fā)現(xiàn)位于印跡神經元部位小膠質細胞溶酶體中存在突觸特異性成分。綜
合上述研究成果,提出小膠質細胞參與遺忘過程的機理。
通州區(qū)2022—-2023學年高三年級摸底考試
生物試卷
【1題答案】
【答案】D
【2題答案】
【答案】D
【3題答案】
【答案】C
【4題答案】
【答案】A
【5題答案】
【答案】B
【6題答案】
【答案】C
【7題答案】
【答案】C
【8題答案】
【答案】D
【9題答案】
【答案】A
【10題答案】
【答案】B
[11題答案】
【答案】C
【12題答案】
【答案】A
【13題答案】
【答案】C
【14題答案】
【答案】D
【15題答案】
【答案】B
【16題答案】
【答案】(1)0.生產者□.種間競爭
(2)□.抑制□.
苦草使銅綠微囊藻X—葉綠素a含總降低-抑制光合作用
SOD的活性降低一細胞中的活性制含N增加一細胞結構損傷增加~抑制生長發(fā)育繁殖
(3)可以??嗖萁M對不同門類的藻類的繁殖均起抑制作用,防止水華爆發(fā)
(4
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