MODS培訓(xùn)教學(xué)課件

多器官功能不全綜合征上海第二醫(yī)科大學(xué)附屬仁濟(jì)醫(yī)院普外科李可為MODS多器官功能不全綜合征急性疾病過程中同時(shí)或序貫繼發(fā)兩個(gè)或更多的重要器官的功能障礙或衰竭M(jìn)ODS命名演變1973年繼發(fā)性系統(tǒng)功能衰竭的概念－Tilney總結(jié)1956－1970年18例腹主動(dòng)脈瘤破裂術(shù)后并發(fā)ARF，透析中17例死亡，均死于并發(fā)重要臟器功能衰竭1975－1977年（七十年代綜合征）多器官衰竭綜合征（MOFS，multipleorganfailuresyndrome）-Baue1975年，針對衰竭臟器進(jìn)行治療，仍不能挽救病人生命多器官衰竭（MOF，multipleorganfailure）－Eiseman42例1977年首篇論著八十年代多系統(tǒng)器官衰竭（MSOF，multiplesystemorganfailure）－Fry38/533例指出作為MSOF的發(fā)病基礎(chǔ)，與難治性重癥感染關(guān)系九十年代多器官功能障礙綜合征（MODS,multipleorgandysfunctionsyndrome）MODS病因膿毒綜合征，尤其繼發(fā)于腹腔感染者；創(chuàng)傷，如多發(fā)傷、燒傷、戰(zhàn)傷、墜落傷、大手術(shù)等；各類休克，如膿毒性、過敏性、低血容量性等；大量輸血；心肺復(fù)蘇后；其它，如醫(yī)源性。MODS發(fā)病機(jī)制全身性炎癥反應(yīng)缺血再灌注損傷MODS全身性炎癥反應(yīng)創(chuàng)傷或感染 血漿酶原：凝血系統(tǒng)、補(bǔ)體、激肽、緩激肽 抗原遞呈：巨噬細(xì)胞

二次打擊 B細(xì)胞、PMN、VE

促炎細(xì)胞因子抗炎細(xì)胞因子 中性粒細(xì)胞、血小板血管內(nèi)皮細(xì)胞激活 過度炎癥反應(yīng) 遠(yuǎn)隔器官損傷－MODS

MODS缺血再灌注的損傷作用Na+Ca++H2OADPAMPIMP腺苷黃嘌呤次黃嘌呤次黃嘌呤核苷尿酸氧自由基黃嘌呤氧化酶黃嘌呤氧化酶黃嘌呤脫氫酶MODS臨床演進(jìn)

病因全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）

MODSMODS臨床分型一期速發(fā)型二期遲發(fā)型MODS累及的臟器血流量大的臟器較易受累肺－ARDS腎－ARF肝－肝功能不全其它如：急性心功能衰竭；嚴(yán)重的DIC；代謝性腦?。荒c穿孔；內(nèi)分泌紊亂；心理異常MODS臟器功能判斷MODSMODS的監(jiān)測臟器功能的監(jiān)測：望、觸、叩、聽；血肌酐、尿素氮；總膽紅素、直接膽紅素、酶譜；血?dú)夥治鰻I養(yǎng)狀況監(jiān)測：氮平衡、前白蛋白、白蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白、甘油三酯、膽固醇免疫狀態(tài)監(jiān)測MODS治療（1）：及早診斷目前尚無有效的對因治療手段支持治療和對癥治療早期診斷改善癥狀可提高治愈率MODS治療（2）：器官功能的支持肺通氣功能：建立人工氣道，應(yīng)用呼吸機(jī)，保持正常的血氧分壓和二氧化碳分壓腎功能：腎替代療法和血液凈化肝功能：保肝治療MODS治療（2）：器官功能的支持心功能：營養(yǎng)心肌，治療心律失常和急性心功能衰竭腦：防治腦水腫，脫水劑和大劑量糖皮質(zhì)激素血液：DIC的發(fā)現(xiàn)和治療；貧血MODS治療（3）：內(nèi)環(huán)境的糾正與保持電解質(zhì)紊亂額外丟失的補(bǔ)充（低鈉、低鉀、低鈣、低磷血癥）避免醫(yī)源性電解質(zhì)紊亂酸堿平衡紊亂：與肺、腎功能的支持密切相關(guān)MODS治療（3）：內(nèi)環(huán)境的糾正與保持嚴(yán)格控制入水量應(yīng)保證不損害心排出量為前提腦間質(zhì)水腫時(shí)，根據(jù)每小時(shí)尿量決定輸液量提高膠體滲透壓使用強(qiáng)利尿劑MODS治療（4）：營養(yǎng)支持盡量使用腸道營養(yǎng)，恢復(fù)腸粘膜屏障內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定可酌情考慮全胃腸外營養(yǎng)維生素和微量元素促進(jìn)合成代謝－生長激素特殊營養(yǎng)物質(zhì)－谷氨酰胺等MODS治療（5）：抗感染增加機(jī)體抵抗力抗生素的選擇：開放性損傷選擇抗G＋球菌；腸道損傷、手術(shù)后或長期禁食選擇抗G－桿菌病程較長預(yù)防真菌感染病毒感染：主要為單純皰疹病毒、帶狀皰疹病毒MODS治療（6）：免疫調(diào)理是目前最有前途的對因治療方法大劑量皮質(zhì)激素被證明失敗針對促炎細(xì)胞因子的多克隆血清治療失敗針對單一炎癥介質(zhì)單克隆抗體治療失敗生長激素和胸腺肽治療無效短時(shí)血液濾過有一定療效MODS急性腎衰竭各種原因引起的急性腎功能損害及由此所致的血中氮質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚及水電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)等一系列病理生理改變。MODS急性腎衰竭病因腎前性大出血、休克、脫水等未糾正腎后性雙側(cè)輸尿管或腎的尿流受阻未糾正腎性腎缺血（大出血、感染性休克、血清過敏反應(yīng)）腎中毒（氨基甙類抗生素、生物毒素、化學(xué)物質(zhì)）MODS機(jī)理少尿及無尿期腎缺血腎小球?yàn)V過率降低（收縮壓低于8kpa、缺血后內(nèi)皮滲透能力減退、腎血管反應(yīng)性收縮）腎小管受損（髓質(zhì)層血液瘀滯）球管反饋（缺氧使管袢和遠(yuǎn)曲小管對鈉重吸收減少→致密斑附近的鈉濃度升高→腎小管旁結(jié)構(gòu)釋放腎素→入球小動(dòng)脈痙攣）MODS機(jī)理腎缺血再灌注損傷腎小管上皮細(xì)胞變性壞死缺血、缺氧→ATP減少→轉(zhuǎn)運(yùn)功能紊亂→細(xì)胞內(nèi)鈉蓄積、鉀丟失、鈣離子大量蓄積→內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹、染色質(zhì)腫脹變性、基質(zhì)蛋白積聚腎小管機(jī)械性梗阻MODS機(jī)理多尿期腎小管再生上皮的再吸收和濃縮功能未健全少尿期積聚于體內(nèi)的大量尿素→滲透性利尿少尿期電解質(zhì)和水潴留過多→加重利尿現(xiàn)象MODS臨床表現(xiàn)少尿期（7－10天，平均5－6天，最長1月以上）尿（比重低而固定、尿蛋白、紅細(xì)胞和管型）水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)水中毒高血鉀高血鎂高血磷、低血鈣低血鈉低氯血癥酸中毒MODS臨床表現(xiàn)代謝產(chǎn)物積聚─尿毒癥（氮質(zhì)血癥、酚、胍等毒性物質(zhì)增加）惡心嘔吐頭痛、煩躁、倦怠無力、意識模糊，甚至昏迷出血傾向－（血小板質(zhì)量、毛細(xì)血管脆性、肝功能損害）皮下出血口腔粘膜、齒齦出血胃腸道出血MODS臨床表現(xiàn)多尿期（14天）尿量增加突然增加（多于5－7日，尿量驟增至1500ml/24h）逐步增加（多于7－14日，尿量增至200－500ml/24h）緩慢增加（尿量增至500－700ml/24h時(shí)，停止不增，表示難以恢復(fù)的腎損害，預(yù)后不良）仍有水電解質(zhì)平衡失調(diào)和氮質(zhì)血癥易并發(fā)感染MODS診斷病史及體檢有無腎前性因素有無腎后性因素MODS尿液檢查留置導(dǎo)尿，記錄每小時(shí)尿量尿酸性、比重穩(wěn)定于1.010-1.014尿鏡檢大量紅細(xì)胞及腎小管上皮（腎皮質(zhì)和髓質(zhì)壞死）寬大棕色管型（腎衰竭管型）嗜酸性細(xì)胞增加（間質(zhì)性腎炎）紅細(xì)胞管型（腎小球腎炎）無明顯異常（腎前性或腎后性腎衰早期）MODS腎功能檢查尿尿素氮減少，常低于180mmol/24h尿鈉升高（大于175mmol/24h）濾過鈉排泄分?jǐn)?shù)大于１

FENa（%）=（UNa/PNa）×（PCr/UCr

）×100尿滲透壓ARF常小于400mOsm/L腎前性或腎小球腎炎常大于500mOsm/L血BUN、Cr增高，每日升高3.8－9.4mmol/L血漿/尿肌酐比率小于20腎衰指數(shù)（renalfailureindex,RFI）

RFI＝Una×（PCr/UCr

）

RFI＞１為ARF、RFI＜１為腎前性因素MODS與腎前性鑒別（補(bǔ)液試驗(yàn)）MODS與腎后性鑒別Ｂ超（腎增大、輸尿管）腹部平片（鈣化、結(jié)石或梗阻病變）MRIMODS治療少尿或無尿期控制入水量量出而入、寧少勿多每日補(bǔ)液量＝顯性失水＋非顯性失水－內(nèi)生水或每日使病人體重減輕0.5kg營養(yǎng)低蛋白、高熱量、高維生素飲食蛋白合成激素糾正電解質(zhì)失調(diào)(高鉀血癥、低血鈉、低鈣血癥、酸中毒）抗感染血液凈化（腹膜透析、血液透析、血液濾過）MODS治療多尿期補(bǔ)充適量液體，防止細(xì)胞外液過度喪失補(bǔ)液量相當(dāng)于排出水分量的1/3－1/2糾正電解質(zhì)每日測定電解質(zhì)，決定鈉和鉀補(bǔ)充量增加蛋白質(zhì)量積極治療感染MODS預(yù)防及時(shí)識別血容量不足有少尿表現(xiàn)時(shí)，應(yīng)先作補(bǔ)液試驗(yàn)按脫水性質(zhì)，合理處理擴(kuò)容時(shí)保持適當(dāng)?shù)木z比充分糾正水和電解質(zhì)失調(diào)誤輸異型血的處理甘露醇利尿鹼化尿液限制腎血管收縮藥的應(yīng)用去甲腎上腺素升壓素MODS急性呼吸窘迫綜合癥

各種疾病和損傷累及呼吸系統(tǒng)而造成急性低氧血癥，稱為急性呼吸衰竭。急性呼吸窘迫綜合癥也是一種急性呼吸衰竭。MODS病因直接肺部損傷誤吸胃內(nèi)容物胸部創(chuàng)傷如連枷胸、肺挫傷吸入有毒氣體溺水MODS病因遠(yuǎn)隔創(chuàng)傷引起的間接肺損傷休克，特別是膿毒性休克 急性胰腺炎 大量輸血腹部嚴(yán)重創(chuàng)傷

多發(fā)性骨折嚴(yán)重感染MODS病理生理過度炎癥反應(yīng)血管內(nèi)皮損傷，毛細(xì)血管滲漏中性粒細(xì)胞對間質(zhì)及肺泡細(xì)胞的破壞毛細(xì)血管滲漏肺間質(zhì)水腫氧交換障礙肺靜態(tài)順應(yīng)性降低反射性肺動(dòng)脈高壓MODS病理生理肺內(nèi)分流增加肺內(nèi)血管不均勻收縮小血管栓塞肺泡Ⅰ型上皮細(xì)胞的破壞肺泡表面活性物質(zhì)減少肺泡塌陷功能殘氣量減少M(fèi)ODS臨床表現(xiàn)頑固性的低氧血癥為主要特征初期呼吸加快，有窘迫感，吸氧不能緩解肺部聽診無羅音胸片無異常進(jìn)展期明顯呼吸困難和紫紺─必需機(jī)械輔助通氣呼吸道分泌物增加，有羅音胸片─廣泛點(diǎn)片狀影意識障礙體溫、白細(xì)胞增高末期深昏迷心律失?！奶兟奶Ｖ筂ODS診斷標(biāo)準(zhǔn)國際急性起??；PaO2/FiO2<200（急性肺損傷為<300）；后前位胸片示雙側(cè)肺浸潤影；肺動(dòng)脈楔壓<18mmH2O或臨床有證據(jù)排除左心衰國內(nèi)具有可引起ARDS的原發(fā)疾?。缓粑l數(shù)（>28次/分）和/或呼吸窘迫；在海平面吸空氣時(shí)PaO2<8.0Kpa或PaO2/FiO2<300；胸部X線征象包括紋理增多、邊緣模糊、斑片狀陰影或大片狀陰影；排除慢性肺疾病和左心衰竭。MODS治療（1）：改善缺氧初期：持續(xù)氣道正壓通氣（CPAP）進(jìn)展期：呼氣末正壓通氣（PEEP）

間歇性強(qiáng)制通氣（IMV）MODS治療（2）：改善循環(huán)保持水電解質(zhì)平衡：CVP監(jiān)測下適當(dāng)負(fù)水平衡，適度利尿提高血膠體滲透壓適當(dāng)運(yùn)用心血管藥物如多巴胺等MODS治療（3）：抗感染選用適當(dāng)?shù)目股亟?jīng)驗(yàn)性用藥降階梯療法MODS治療（4）：其他藥物適當(dāng)運(yùn)用腎上腺皮質(zhì)激素小分子右旋糖酐改善肺微循環(huán)肺表面活性物質(zhì)霧化吸入MODS應(yīng)激性潰瘍繼發(fā)于創(chuàng)傷、休克的病程中，以胃為主的上消化道粘膜發(fā)生急性炎癥、糜爛或潰瘍，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生大出血或穿孔MODS臨床表現(xiàn)