消化系統(tǒng)課件

2024/3/1914:29肝硬化(hepaticcirrhosis)定義和流行概況

定義流行概況

2024/3/1914:29肝硬化定義以肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結(jié)節(jié)形成為特征；以肝功能損害和門靜脈高壓為主要表現(xiàn)。2024/3/1914:292024/3/1914:29流行概況肝硬化是一種常見慢性病.1999年,WHO報(bào)告當(dāng)年全世界死于肝硬化的人數(shù)已達(dá)91萬,其中東亞及南亞50.4萬例,歐洲16.1萬例,美國12萬例,非洲7.1萬例,地中海地區(qū)5.2萬例.男女之比為2:1.歐美國家以乙醇性肝硬化最多見,約占全部肝硬化的50%～90%.亞、非洲則以病毒性肝硬化為主,日本約70%的肝硬化由丙肝發(fā)展而來.在我國,肝硬化占肝病的16.0%,以20～50歲多見,男女比例為4:1,約2/3的病人與乙肝病毒感染有關(guān).2024/3/1914:292024/3/1914:292024/3/1914:29病因及分類病毒性肝炎肝硬化酒精性肝硬化:約占我國肝硬化的7％左右。非酒精性脂肪肝寄生蟲性肝硬化：多由于感染血吸蟲或肝吸蟲等引起。膽汁性肝硬化：毒物和藥物性肝硬化：長期反復(fù)接觸某些化學(xué)毒物，如砷、磷、四氯化碳等；及長期服用某些藥物．如甲基多巴、四環(huán)素、氯丙嗪、異煙肼、甲氨蝶呤、雙醋酚酊等．2024/3/1914:29病毒性肝炎肝硬化占我國肝硬化病因的40％～65％，主要由乙、丙、丁型肝炎病毒引起，其中最常見的是乙型肝炎。其發(fā)病機(jī)制與肝炎病毒引起的免疫異常有關(guān)。2024/3/1914:29病因及分類代謝性肝硬化a.鐵代謝紊亂：見于血色素病。b.銅代謝紊亂:見于肝豆?fàn)詈俗冃约磜ilson病。c.a1-抗胰蛋白酶缺乏癥（a1-antitrypsindeficiency)。d.糖原累積病四型（typelyghycogensis）。e.半乳糖血癥（talacto-saemia）。f.酪氨酸代謝紊亂癥（tyrosinosis）。肝靜脈回流受阻性肝硬化：靜脈阻塞性疾病導(dǎo)致肝硬化如柏一查綜合征（budd-chiarisyndrome）、縮窄性。l包炎、慢性心力衰竭等，導(dǎo)致肝臟長期淤血，以致肝細(xì)胞缺氧壞死．纖維結(jié)締組織增生，而引起肝硬化。營養(yǎng)不良性肝硬化隱源性肝硬化根據(jù)病史、組織病理學(xué)檢查無法明確病因的肝硬化。2024/3/1914:292024/3/1914:29病理生理

肝細(xì)胞變性壞死再生結(jié)節(jié)纖維組織增生和纖維隔形成假小葉形成

肝臟血流動力學(xué)紊亂

血管床縮小、閉塞、扭曲、擠壓、動、靜脈交通吻合肝功能損害+門靜脈高壓分子機(jī)制

效應(yīng)細(xì)胞：肝星狀細(xì)胞（HSC）細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）生長因子及其信號通路：TGF-

、PDGF等2024/3/1914:292024/3/1914:292024/3/1914:292024/3/1914:292024/3/1914:29臨床表現(xiàn)

肝功能代償期

肝功能失代償期

2024/3/1914:29肝功能失代償期

肝功能減退的臨床表現(xiàn)

門脈高壓癥

肝觸診

肝臟大小與脂肪浸潤、再生結(jié)節(jié)和纖維化程度有關(guān)

2024/3/1914:29肝功能減退的臨床表現(xiàn)

消化吸收不良營養(yǎng)不良

黃疸

出血和貧血內(nèi)分泌紊亂雌激素增多繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)機(jī)能減退醛固酮和抗利尿激素滅能作用減弱不規(guī)則低熱

低白蛋白血癥

2024/3/1914:29門靜脈高壓腹水門—腔側(cè)枝循環(huán)開放

脾腫大

2024/3/1914:29腹水產(chǎn)生機(jī)理

門靜脈壓力>300mmH2O；低白蛋白血癥（A<30g/L）；淋巴液生成過多，超過了胸導(dǎo)管的回輸能力；繼發(fā)性醛固酮和抗利尿激素增加；

有效循環(huán)血容量不足。2024/3/1914:292024/3/1914:29三枝重要的側(cè)枝循環(huán)

門靜脈系腔靜脈系食管下段和胃底靜脈曲張

胃冠狀靜脈食管靜脈、肋間靜脈、奇靜脈腹壁靜脈曲張靜脈、副臍靜脈腹壁靜脈

痔靜脈擴(kuò)張直腸上靜脈直腸中、下靜脈

Cruveilhier--Baumgartensyndrome

并發(fā)癥

上消化道出血膽石癥感染門靜脈血栓形成或海綿樣變電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂肝腎綜合征肝肺綜合征原發(fā)性肝癌肝性腦病2024/3/1914:29上消化道出血

出血病因：食管胃底靜脈曲張破裂出血消化性潰瘍和急性出血性糜爛性胃炎門靜脈高壓性胃病誘因：粗糙、堅(jiān)硬或刺激性食物胃食管反流腹內(nèi)壓增高等臨床表現(xiàn)

2024/3/1914:29肝腎綜合征

定義

原理：

交感張力增高；腎素—血管緊張素活性升高；腎合成PGs減少、TXA2增加；

內(nèi)毒素血癥；白三烯。2024/3/1914:29肝腎綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)肝硬化合并腹水;急進(jìn)性血清肌酐濃度在2周內(nèi)升至2倍基線值，或>226um)l/L(25mg/L),緩進(jìn)型血清肌酐>133umol/L(15mg/L);停利尿劑至少2天以上并經(jīng)白蛋白擴(kuò)容【（1g/kg*d），最大量100g/d】后，血清肌酐值沒有改善（>133umol/L）；排除休克；目前或近期沒有應(yīng)用腎毒性藥物或擴(kuò)血管藥物治療；排除腎實(shí)質(zhì)性疾病，如尿蛋白>500mg/d,顯微鏡下觀察血尿>50個紅細(xì)胞或超聲探及腎實(shí)質(zhì)性病變。2024/3/1914:29原發(fā)性肝癌

短期內(nèi)肝臟迅續(xù)增大持續(xù)性肝區(qū)疼痛肝表面發(fā)現(xiàn)腫塊腹水呈血性2024/3/1914:29診斷確定有無肝硬化尋找肝硬化病因肝功分級及并發(fā)癥2024/3/1914:29確定有無肝硬化肝功能減退1.臨床表現(xiàn)2.實(shí)驗(yàn)室：肝細(xì)胞受損、膽紅素代謝障礙、肝臟合成功能降低等門靜脈高壓1.臨床表現(xiàn)2.實(shí)驗(yàn)室：“三少”、腹水檢查3.影像學(xué)：超聲、CT、MRI：腹水、脾大、門脈增寬＞（13mm）、血流增快、脾靜脈內(nèi)徑＞8mm4.胃鏡2024/3/1914:29食管靜脈曲張分型（日本門脈高壓研究會三度四型）

分型形態(tài)特點(diǎn)寬度部位輕度Ⅰ型直線形、蛇形，呈白色，表面無紅色征<3mm食管下段中度Ⅱ型串珠狀或結(jié)節(jié)狀，呈蘭色，無紅色征3-6mm中下段重度Ⅲ型蛇形、串珠狀或結(jié)節(jié)狀，有紅色征，呈紫色>6mm上中下段重度Ⅳ型櫻桃紅，伴食管糜爛，曲張的靜脈呈紫紅色，極易發(fā)生破裂出血同重度Ⅲ型同重度Ⅲ型2024/3/1914:29尋找肝硬化原因

病毒性肝炎長期飲酒膽汁淤積循環(huán)障礙藥物其他？2024/3/1914:29肝功能評估項(xiàng)目分?jǐn)?shù)123肝性腦?。ㄆ冢oⅠ～Ⅱ

Ⅲ～Ⅳ

腹水無易消退難消退膽紅素（

mol/L）<3434～51>51白蛋白（g/L）>3528～35<28凝血酶原時(shí)間（s）

1415～17

182024/3/1914:29附表.Child-pugh分級注:根據(jù)5項(xiàng)的總分分級,A級5～6分,B級7～9分,C級10～15分鑒別診斷

與引起腹水和腹部脹大的疾病鑒別與表現(xiàn)為肝腫大的疾病鑒別與肝硬化并發(fā)癥的鑒別2024/3/1914:29治療目標(biāo)

代償期：延緩肝功能失代償期、預(yù)防肝細(xì)胞肝癌失代償期：改善肝功能、治療并發(fā)癥、延緩或減少對肝移植需求2024/3/1914:29

1.去除或減輕病因

抗HBV治療

代償期乙型肝炎肝硬化患者

HBeAg陽性者的治療指征為HBVDNA≥104拷貝/mL，HBeAg陰性者為HBVDNA≥103拷貝/mL，ALT正常或升高。治療目標(biāo)是延緩或降少肝功能失代償和HCC的發(fā)生。因需要較長期治療，最好選用耐藥發(fā)生率低的核苷(酸)類似物治療，其停藥標(biāo)準(zhǔn)尚不明確。

失代償期乙型肝炎肝硬化患者

對于失代償期肝硬化患者，只要能檢出HBVDNA，不論ALT或AST是否升高，建議在知情同意的基礎(chǔ)上，及時(shí)應(yīng)用核苷（酸）類似物抗病毒治療，以改善肝功能并延緩或減少肝移植的需求。因需要長期治療，應(yīng)好選用耐藥發(fā)生率低的核苷(酸)類似物治療，不能隨意停藥，一旦發(fā)生耐藥變異，應(yīng)及時(shí)加用其他已批準(zhǔn)的能治療耐藥變異的核苷(酸)類似物。

干擾素治療可導(dǎo)致肝衰竭，因此，對失代償期肝硬化患者屬禁忌證(Ⅱ)。

2024/3/1914:29保護(hù)或改善肝功能抗病毒治療(慢性乙肝防治指南2011版)1.去除或減輕病因

抗HCV治療肝功能代償期：PEG-IFNα+利巴韋林；普通IFNα+利巴韋林；不能耐受利巴韋林者，可單用IFNα、復(fù)合IFNα或PEG-IFNα肝功能失代償期：多難以耐受IFNα治療，可考慮行自體肝細(xì)胞移植或肝臟移植術(shù)。2024/3/1914:29保護(hù)或改善肝功能2.慎用損傷肝臟藥物3.維護(hù)腸內(nèi)營養(yǎng)4.保護(hù)肝細(xì)胞2024/3/1914:29門靜脈高壓癥及其并發(fā)癥治療

1.腹水限制鈉、水?dāng)z入

增加鈉、水的排出

緩和、間歇、交替使用利尿藥，先用螺內(nèi)酯，無效時(shí)加用呋塞米（100mg：40mg）。經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門腔分流術(shù)（TIPS）放腹水加輸注白蛋白

自發(fā)性腹膜炎

2024/3/1914:292.食管胃底靜脈曲張破裂出血的治療與預(yù)防

一級預(yù)防二級預(yù)防

2024/3/1914:29門靜脈高壓癥及其并發(fā)癥治療一級預(yù)防

主要針對已有食管胃底靜脈曲張但尚未出血者。對因治療PPI或H2RA非選擇性B受體拮抗劑：如普萘洛爾或卡地洛爾內(nèi)鏡結(jié)扎治療（EVL）2024/3/1914:29二級預(yù)防

對已發(fā)生過食管胃底靜脈曲張出血史者，預(yù)防其再出血。急性出血期間已行TIPS者：可不給予預(yù)防藥物，每3--6個月超聲了解分流道是否通暢；未行TIPS者，預(yù)防再出血措施：TIPS;EVL或注射栓塞膠；部分脾動脈栓塞術(shù)、生長抑素、PPI等2024/3/1914:292024/3/1914:292024/3/1914:29AB2024/3/1914:29其他并發(fā)癥的治療

膽石癥自發(fā)性腹膜炎

早期足量聯(lián)合使用抗生素針對革蘭氏陰性菌兼顧革蘭氏陽性菌療程不少于2周積極加強(qiáng)支持治療門靜脈血栓形成：抗凝、溶栓、TIPS肝性腦病

肝腎綜合征

2024/3/1914:29患者教育休息酒精及藥物進(jìn)食食物鈉和水?dāng)z入避免感染堅(jiān)持服用針對病因藥物，每3-6個月醫(yī)療隨訪有輕微肝性腦病患者的反應(yīng)力較低，不宜駕車及高空作業(yè)乙肝及丙肝患者可以與家人、朋友共餐并發(fā)肝癌時(shí)，在征得家屬同意后，盡可能讓患者知曉病情，以利于配合治療2024/3/1914:29急性胰腺炎

胰腺的生理功能1病因及發(fā)生機(jī)制2臨床表現(xiàn)及檢查3診斷及鑒別診斷4治療及預(yù)防5概念

概念：多種病因?qū)е碌囊认俳M織自身消化所致的胰腺水腫、出血、壞死等炎癥損傷，臨床上以急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶升高為特點(diǎn)臨床分型：輕癥急性胰腺炎（MAP）重癥急性胰腺炎（SAP）中度重癥急性胰腺炎（MSAP）胰腺的生理作用內(nèi)分泌功能

胰島A細(xì)胞----胰高血糖素胰島B細(xì)胞----胰島素

胰島D細(xì)胞----生長激素胰島D1細(xì)胞---胰血管活性腸肽胰島G細(xì)胞----胃泌素外分泌功能

腺泡細(xì)胞-消化酶：淀粉酶、脂肪酶、蛋白水解酶導(dǎo)管細(xì)胞-碳酸酐酶、Na-KATP酶胰腺避免自身消化生理性防護(hù)作用淀粉酶、脂肪酶→具生物活性胰蛋白酶原、糜蛋白酶原磷脂酶原A、激肽酶原不具生物活性彈力蛋白酶原腸激酶（+）（十二指腸）胰蛋白酶原胰蛋白酶（+）啟動其他酶原消化酶原顆粒胰蛋白酶抑制物酶原顆粒弱酸性壓力梯度括約肌常見病因：膽石癥（包括膽道微結(jié)石）酒精胰管阻塞—胰腺分裂十二指腸降段疾病病因少見病因：手術(shù)與創(chuàng)傷--膽總管探查、括約肌成形術(shù)、ERCP后代謝性疾病—高甘油三酯血癥、甲旁亢及維生素D過多致高鈣血癥藥物--磺胺類、硫唑嘌呤、噻嗪類利尿劑、糖皮質(zhì)激素等病因少見病因：感染及全身炎癥反應(yīng)—急性流行性腮腺炎、甲型流感、柯薩奇病毒、肺炎衣原體、傳染性單核細(xì)胞增多癥等其他—自身免疫性血管炎、遺傳性急性胰腺炎病因“共同通道”學(xué)說：壺腹部阻塞或膽道感染→oddi括約肌痙攣→膽道內(nèi)壓增高→膽汁返流胰管→APOddi括約肌松弛→十二指腸液返流胰管→腸激酶激活胰酶→AP膽系炎癥→細(xì)菌毒素、游離膽酸、非結(jié)合膽紅素、溶血磷脂酰膽堿→膽胰間

淋巴管交通支→胰腺→激

活胰酶→AP膽源性胰腺炎的發(fā)病機(jī)理酒精→胃酸分泌→促胰泌素和縮膽囊素分泌→胰外分泌↑酒精→Odii括約肌痙攣和十二指腸乳頭水腫→胰液排出受阻→胰管內(nèi)壓增加長期酗酒→胰液蛋白質(zhì)↑→蛋白質(zhì)栓子→胰液排出不暢

分泌↑+排出↓→胰液反流→AP酒精性胰腺炎的發(fā)病機(jī)理發(fā)病機(jī)理（一）

胰腺分泌過度旺盛胰液排泄障礙胰腺血循環(huán)紊亂

生理性胰蛋白酶抑制物減少

胰酶激活

胰腺自身消化重癥胰腺炎的發(fā)病過程腺泡細(xì)胞損傷巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞激活、遷移入組織胰酶受激活釋出釋放細(xì)胞因子IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α、PAF

補(bǔ)體激活凝血-纖溶系統(tǒng)內(nèi)皮細(xì)胞損傷微循環(huán)障礙缺血血管通透性增加中性粒細(xì)胞彈力酶溶酶體水解酶氧代謝產(chǎn)物分解細(xì)胞外基質(zhì)腸管屏障功能失常胰腺壞死炎癥重癥胰腺炎多器官功能失常和衰竭的發(fā)生機(jī)制第二次打擊腸管屏障功能失調(diào)腸菌移位感染、內(nèi)毒素釋出再激活巨噬細(xì)胞及中性粒細(xì)胞高細(xì)胞因子血癥全身性炎癥反應(yīng)（SIRS）中性粒細(xì)胞在主要器官內(nèi)堆積多器官功能失常（MODS）器官衰竭（MOF）病理急性水腫型：肉眼見：胰腺腫大顯微鏡下：間質(zhì)充血、水腫與炎性細(xì)胞浸潤，少量腺泡壞死和小灶性脂肪壞死急性出血壞死型：肉眼見：胰腺腫大，間質(zhì)壞死，脂肪壞死，出血，胰腺假性囊腫，血性腹水，DIC顯微鏡下：廣泛腺泡壞死、出血與自溶，腺泡及脂肪組織壞死、血管出血壞死大體變化胰腺間質(zhì)炎癥胰腺組織壞死鏡下改變臨床表現(xiàn)輕癥急性胰腺炎（MAP）--腹痛、惡心、嘔吐、低熱重癥急性胰腺炎（SAP）--表中度重癥急性胰腺炎（MSAP）--介于兩者之間，器官衰竭多于48小時(shí)內(nèi)恢復(fù)，恢復(fù)期出現(xiàn)胰瘺或胰周膿腫腹痛急性，暴飲暴食后發(fā)作部位：上腹、左上腹、全腹、束腰帶程度：劇烈，持續(xù)性質(zhì)：鈍痛、脹痛、悶痛緩解方式：前傾位、屈膝位主訴重而體征輕部分老年人可痛輕或無痛惡心、嘔吐、腹脹、發(fā)熱、黃疸臨床表現(xiàn)重癥急性胰腺炎（SAP）癥狀及體征病理生理改變低血壓、休克大量炎性滲出、嚴(yán)重炎癥反應(yīng)及感染全腹膨隆、張力較高，廣泛壓痛及反跳痛，移動性濁音陽性，腸鳴音少而弱，甚至消失；少數(shù)患者可有Grey-Turner征，Cullen征腸麻痹、腹膜炎、腹腔間隔室綜合征、胰腺出血壞死呼吸困難肺間質(zhì)水腫、成人呼吸窘迫綜合征、胸水、嚴(yán)重腸麻痹及腹膜炎少尿、無尿休克、腎功能不全黃疸加深膽總管下端梗阻、肝損傷上消化道出血應(yīng)激性潰瘍意識障礙，精神失常胰性腦病體溫持續(xù)升高或不降嚴(yán)重炎癥反應(yīng)及感染猝死嚴(yán)重心律失常臨床表現(xiàn)Grey-Turner征Cullen征APACHEⅡA急性生理評分0分1分2分3分4分1.肛溫（℃）36~38.434.0~35.932~33.930~31.9<29.938.5~38.939~40.9>412.平均動脈壓（mmHg）70~10950~69130~159<49110~129>1603.心率（次/min）70~10955~6940~54<39110~139140~179>1804.呼吸頻率（次/min）12~2410~116~935~49<3925~34>505.氧合作用（mmHg）a.FiO2<0.5，測PaO2>7061~7055~60<55b.FiO2>0.5，測AaO2<200200~349350~499>5006.動脈血pH7.33~7.497.5~7.597.25~7.327.15~7.24<7.157.60~7.63APACHEⅡA急性生理評分0分1分2分3分4分7.血清鈉（mmol/L）130~149150~154120~129111~119<119155~159160~179>1808.血清鉀（mmol/L）

3.5~5.43.0~3.42.5~2.9

<2.9

5.5~5.9>7

9.血清肌酐（mg/dl）

0.6~1.4

<0.6

2.0~3.4

>3.5

1.5~1.9

10.血細(xì)胞壓積（%）

30~45.9

46~49.9

20~29.9

<20

50~59.9

11.白細(xì)胞計(jì)數(shù)（×109）

3~14.9

15~19.9

1~2.9

<1

20~39.9

12.15-Glasgow昏迷評分

APACHEⅡB.年齡因素評分0分1分2分3分4分<44歲45~54歲55~64歲65~74歲>75歲C.慢性健康評分肝臟心血管呼吸系統(tǒng)腎免疫系統(tǒng)2分5分2分5分2分5分2分5分2分5分慢性健康評分：凡有下列器官系統(tǒng)功能衰竭或免疫障礙，采用急診手術(shù)者記5分，采用非手術(shù)或擇期手術(shù)者記2分。①心血管：休息或輕微勞動后出現(xiàn)心絞痛或心功能不全；②呼吸系統(tǒng)：有慢性阻塞性肺疾患，運(yùn)動受限，不能爬樓；③肝臟：活檢證實(shí)有肝硬化，伴門靜脈高壓，既往有上消化道出血、肝功能衰竭、肝性腦病或昏迷者；④腎臟：需要透析；⑤免疫系統(tǒng)：患者接受免疫抑制治療，如化療、放射治療等APACHE-Ⅱ評分=A+B+C，超過8分為重癥胰腺炎

請?jiān)诖随I入您自己的內(nèi)容并發(fā)癥胰瘺>7天內(nèi)瘺：胰腺假性囊腫，4周左右胰性胸腹水胰管與其他臟器間的瘺外瘺：經(jīng)過腹腔引流管或切口流出胰腺膿腫：發(fā)熱、腹痛、消瘦、營養(yǎng)不良左側(cè)門靜脈高壓胰腺假性囊腫壓迫和炎癥--脾靜脈血栓形成--脾大、胃底靜脈曲張--大出血輔助檢查-診斷急性胰腺炎標(biāo)志物血淀粉酶（S-Am+p-Am）2-12h后升高，48h下降，持續(xù)3~5d>正常3倍（Somogyi法）與病情無關(guān)尿淀粉酶（Winslow法）12h后升高，高于血淀粉酶，持續(xù)1~2w腹水淀粉酶脂肪酶：24-72小時(shí)升高，持續(xù)7-10天反映SAP病情實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)檢測指標(biāo)病理生理變化白細(xì)胞↑炎癥或感染C反應(yīng)蛋白>150mg/L炎癥血糖（無糖尿病史）>11.2mmol/L胰島素釋放減少、胰高血糖素釋放增加、胰腺壞死TB、AST、ALT↑膽道梗阻、肝損傷白蛋白↓大量炎性滲出、肝損傷BUN、肌酐↑休克、腎功能不全血氧分壓↓成人呼吸窘迫綜合征血鈣<2mmol/L鈣離子內(nèi)流入腺泡細(xì)胞，胰腺壞死血甘油三酯↑既是急性胰腺炎的病因，也可能是其后果血鈉、鉀、pH異常腎功能受損、內(nèi)環(huán)境紊亂了解胰腺形態(tài)改變腹部超聲CTMRIMRCP正常胰腺與胰腺脂肪浸潤輕型胰腺炎：胰腺體積普遍輕度增大胰管輕度擴(kuò)張正常胰腺：增強(qiáng)掃描見胰管呈細(xì)條狀透亮帶，居胰腺正中偏前，形態(tài)規(guī)則，邊緣銳利，粗細(xì)均勻CT檢查急性單純性胰腺炎急性壞死性胰腺炎重癥胰腺炎：胰尾大片狀壞死，增強(qiáng)后未顯影，體部前后方均見小片狀低密度壞死區(qū)（箭頭），胰周有大量積液部囊腫重癥胰腺炎：體積增大，邊緣模糊不規(guī)則，增強(qiáng)后胰腺實(shí)質(zhì)內(nèi)見密度不均勻的小片狀壞死區(qū)（箭頭）CT檢查重癥胰腺炎伴胰尾部囊腫胰腺炎伴胰頭部及小網(wǎng)膜囊囊腫CT檢查CT分級評分正常0胰腺腫大1胰周炎癥21處胰外液體積聚3多處胰外液體積聚4壞死評分<30%230%~50%4>50%60~3輕度4~6中等7~10重度診斷確定急性胰腺炎

急性、持續(xù)中上腹痛

血淀粉酶或脂肪酶＞正常值上限3倍

影像學(xué)改變

確定MAP、MSAP、SAP尋找病因急性胰腺炎分級診斷MAPMSAPSAP臟器衰竭無<48小時(shí)內(nèi)恢復(fù)>48小時(shí)APACHEⅡ<8>8>8CT評分<4>4>4局部并發(fā)癥無有有死亡率（%）01.936–50ICU監(jiān)護(hù)需要率（%）02181器官支持需要率（%）03589重型胰腺炎的診斷休克表現(xiàn)麻痹性腸梗阻脂肪壞死消化道出血腹痛劇烈腹膜炎體征Grey-Turner/Cullen征年齡>55y血Ca2+<2mmol/LLDH>500U/LPaO2↓Alb<32g/LWBC>16×109/LBUN>16.1mmol/L血糖>11.2mmol/L改良Ranson標(biāo)準(zhǔn)（≥3）急性膽源性胰腺炎病因診斷步驟Ⅰ病史酒精攝入史，病前進(jìn)食情況，藥物服用史，既往病史，家族史當(dāng)血甘油三酯<11.29mmol/L，血鈣不高，酒精、飲食、藥物史、膽胰超聲無陽性發(fā)現(xiàn)時(shí)初篩檢查腹部超聲、肝功能、血甘油三酯、血鈣ⅡMRCP無陽性發(fā)現(xiàn)，臨床高度懷疑膽源性病因ⅢERCP/EUS膽源性病因多可明確鑒別診斷消化性潰瘍膽石癥急性腸梗阻心肌梗死治療治療原則尋找并去除病因控制炎癥治療一、監(jiān)護(hù)ICU癥狀、體征實(shí)驗(yàn)室檢查影像學(xué)變化

APACHE評分治療二、器官支持液體復(fù)蘇：迅速糾正組織缺氧，維持血容量及水電解質(zhì)平衡呼吸功能支持：正壓器械通氣腸功能維護(hù)：胃腸減壓導(dǎo)瀉、口服抗生素早期營養(yǎng)支持連續(xù)性血液凈化：急性腎功能不全清除炎癥介質(zhì)治療三、減少胰液分泌禁食抑制胃酸生長抑素及類似物四、鎮(zhèn)痛選用：哌替啶、生長抑素慎用：嗎啡、膽堿能受體拮抗劑五、急診內(nèi)鏡和外科手術(shù)治療

膽總管結(jié)石性梗阻、急性化膿性膽管炎、膽源性敗血癥等治療六、預(yù)防和抗感染預(yù)防：導(dǎo)瀉清潔腸道硫酸鎂、芒硝、口服抗生素盡早恢復(fù)腸內(nèi)營養(yǎng)抗感染：G-、厭氧菌，血胰屏障首選喹諾酮或頭孢類聯(lián)合抗厭氧菌亞胺培南經(jīng)驗(yàn)性抗真菌治療治療七、營養(yǎng)支持TPN：完全胃腸外營養(yǎng)EN：腸內(nèi)營養(yǎng)正常飲食八、擇期內(nèi)鏡、腹腔鏡或手術(shù)除去病因

膽總管結(jié)石、胰腺分裂、胰管先天性狹窄、膽囊結(jié)石、慢性胰腺炎、壺腹部周圍癌、胰腺癌等治療九、胰腺局部并發(fā)癥繼發(fā)感染：1、體溫>38.5℃，WBC>1.6*10^9/L2、腹膜炎體征3、穿刺物涂片充分抗生素治療后，如膿腫不能吸收，行引流、灌洗、手術(shù)清除腹腔間隔室綜合征腹部嚴(yán)重膨隆，腹壁高度緊張，伴心、肺、腎功能不全多數(shù)綜合治療緩解，少數(shù)開腹減壓手術(shù)胰腺假性囊腫<4cm自行吸收>6cm引流——經(jīng)皮穿刺引流經(jīng)內(nèi)鏡引流外科引流治療十、患者教育早期時(shí)分析高危因素尋找病因，病史采集診療取得患者配合治療性ERCP的作用呼吸機(jī)和連續(xù)性血液凈化的作用腸內(nèi)營養(yǎng)的重要性及實(shí)施要點(diǎn)局部并發(fā)癥者，定期隨訪預(yù)后輕癥：1W康復(fù)重癥：15%死亡率復(fù)發(fā)性急性胰腺炎慢性胰腺炎預(yù)防積極治療膽、胰疾病適度飲酒及進(jìn)食，部分患者嚴(yán)格戒酒復(fù)習(xí)思考題急性胰腺炎的常見病因有哪些？胰腺炎病人有哪些表現(xiàn)時(shí)應(yīng)按重癥胰腺炎處置？如何評價(jià)血尿淀粉酶在診斷急性胰腺炎中的價(jià)值？簡述急性胰腺炎的鑒別診斷。急性胰腺炎的內(nèi)科綜合治療措施包括哪些內(nèi)容？胃癌Gastriccarcinoma胃癌居消化道惡性腫瘤的首位，腺癌占95%以上。有色人種比白種人易患本??；北美、西歐、澳大利亞和新西蘭發(fā)病率較低，而日本、中國、智利、愛爾蘭及俄羅斯發(fā)病率較高；我國北方高于南方，沿海省份比內(nèi)地高。男女之比約2:1。55-70為高發(fā)年齡段，35歲以下較低。概述

內(nèi)容提要1病因和發(fā)病機(jī)制 2病理3臨床表現(xiàn)4實(shí)驗(yàn)室檢查5內(nèi)鏡檢查6

x線鋇餐檢查 ７診斷８并發(fā)癥９治療１０預(yù)后１１預(yù)防

病因及發(fā)病機(jī)制發(fā)生機(jī)制

胃癌的發(fā)生是一個多步驟、多因素進(jìn)行性發(fā)展的過程。相關(guān)癌基因:ras、bcl-2相關(guān)抑癌基因:p53、APC、DCC、MCC相關(guān)生長因子:EGF、TGF-

環(huán)境和飲食因素幽門螺桿菌感染遺傳因素癌前狀態(tài)癌前狀態(tài)癌前疾病 病 因慢性萎縮性胃炎胃息肉殘胃炎胃潰瘍腸型化生異性增生環(huán)境和飲食因素環(huán)境因素：火山巖地帶、微量元素比例失調(diào)、化學(xué)污染。飲食因素：多吃霉糧、霉制食品、腌制魚肉、咸菜、煙熏食物，增加胃癌發(fā)生危險(xiǎn)性。牛奶、新鮮蔬菜、水果、VitC可降低其發(fā)病率。幽門螺桿菌感染HP與胃癌有共同的流行病學(xué)特點(diǎn),胃癌高發(fā)區(qū)HP感染率高;動物實(shí)驗(yàn)HP可直接誘發(fā)胃癌。可能機(jī)制:1、HP導(dǎo)致的慢性炎癥→內(nèi)源性致突變原。胃粘膜萎縮、腸化、不典型增生→癌變。2、HP可還原亞硝酸鹽，N亞硝基化合物是公認(rèn)的致癌物。3、HP代謝產(chǎn)物促進(jìn)上皮細(xì)胞變異。遺傳因素胃癌有明顯的家族聚集現(xiàn)象，浸潤性胃癌有更高的家族發(fā)病傾向。遺傳素質(zhì)使致癌物質(zhì)對易感者更易致癌。癌前狀態(tài)癌前疾病—指與胃癌相關(guān)的胃良性疾病。癌前病變—指易轉(zhuǎn)變成癌組織的病理組織學(xué)變化。癌前疾病1、慢性萎縮性胃炎：CSG→CAG→腸上皮化生、異型增生→癌變。2、胃息肉：炎性息肉：多<2cm,癌變率低。腺瘤性息肉：癌變率高,>2cm的廣基息肉。3、殘胃炎：畢Ⅱ式胃大切術(shù)后10-15年發(fā)生，殘胃癌發(fā)生率約0.6~2.5%。4、胃潰瘍：發(fā)生率約0.5~2%。腸型化生：分小腸型和大腸型。異型增生：胃粘膜腺管結(jié)構(gòu)及上皮細(xì)胞失去正常的狀態(tài)出現(xiàn)異型性改變，組織學(xué)上介于良惡性之間。癌前病變病理好發(fā)部位：胃竇(58%)、賁門(20%)、胃體(15%)、全胃或大部分胃(7%)。早期胃癌：指病灶局限且深度不超過粘膜下層的胃癌，而不論有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。進(jìn)展期胃癌：胃癌深度超過粘膜下層，侵及肌層者稱中期胃癌；侵及漿膜或漿膜外者稱晚期胃癌。組織病理學(xué)按分化程度：分化良好、分化中等、分化差按腺體的形成及粘液分泌能力又可分為：管狀腺癌：分化良好。粘液腺癌：又稱印戒細(xì)胞癌。髓樣癌：分化較差。彌散型癌：分化極差。①直接蔓延：直接侵入鄰近器官；②淋巴轉(zhuǎn)移：通過淋巴管轉(zhuǎn)移到淋巴結(jié)，最常見，Virchow淋巴結(jié)；③血行播散：以累及肝臟多見；④腹腔內(nèi)種植：癌細(xì)胞脫落入腹腔可種植于腸壁和盆腔，如種植于卵巢稱Krukenberg瘤。侵襲與轉(zhuǎn)移臨床表現(xiàn)早期胃癌：患者多無癥狀或有輕度非特異性消化不良癥狀。進(jìn)展期胃癌：上腹痛，伴納差、腹脹、上腹部不適，體重下降。并發(fā)癥或轉(zhuǎn)移癥狀：咽下困難、幽門梗阻，上消化道出血的表現(xiàn)，轉(zhuǎn)移到受累器官出現(xiàn)相應(yīng)癥狀(肝、肺)。體征：上腹部包塊，上腹壓痛，淋巴結(jié)腫大，腹膜轉(zhuǎn)移可發(fā)生腹水。伴癌綜合征：

反復(fù)發(fā)作表淺性血栓性靜脈炎(Trousseau征)黑棘皮病

皮肌炎膜性腎病輔助檢查實(shí)驗(yàn)室檢查：Hb下降，糞OBT持續(xù)陽性，胃液分析示胃酸↓，CEA↑。X線檢查：X線檢查對胃癌診斷依然有較大價(jià)值。X線征象包括局部胃壁僵硬、皺襞中斷，蠕動波消失，凸入胃腔內(nèi)的充盈缺損，惡性潰瘍直徑多大于2.5cm，邊緣不整齊，可示半月征，環(huán)堤征。胃鏡檢查：胃鏡結(jié)合黏膜活檢是診斷胃癌最可靠的手段。確診率達(dá)95-99%以上。早期胃癌內(nèi)鏡分類法：Ⅰ型（息肉樣型）：廣基無蒂，常>2cm。Ⅱ型（淺表型）：本型最常見，又分三個亞型。Ⅱa型（淺表隆起型）：病變稍高出粘膜，<0.5cm。Ⅱb型（淺表平坦型）：病變表面粗糙呈顆粒狀。Ⅱc型（淺表凹陷型）：凹陷<0.5cm，底面粗糙。Ⅲ型（潰瘍型）：粘膜糜爛比Ⅱc型深，但不超過粘膜下層。早期胃癌（Ⅰ型）：胃角上息肉樣隆起，表面充血、糜爛、伴有少許出血，活檢示低分化腺癌，手術(shù)證實(shí)為粘膜內(nèi)癌。胃癌早期胃癌（Ⅱa型）：胃竇后壁丘樣隆起，類圓形、表面少許糜爛，活檢示印戒細(xì)胞癌。胃癌早期胃癌（Ⅲ型）：胃竇前壁潰瘍，形不規(guī)則、邊不整、基底覆以黃白苔，活檢示粘膜內(nèi)粘液細(xì)胞癌。胃癌進(jìn)展期胃癌：仍用Bormann分型法：Ⅰ型：息肉型，腫瘤向胃腔內(nèi)生長隆起。Ⅱ型：潰瘍型，單個或多個潰瘍，邊緣隆起，與黏膜分界清楚。Ⅲ型：又稱潰瘍浸潤型，隆起而有結(jié)節(jié)狀的邊緣向四周浸潤，與正常黏膜分界不清，最常見。

Ⅳ型：又稱彌漫浸潤型，癌發(fā)生于粘膜表層之下，向四周浸潤擴(kuò)散，伴纖維組織增生，少見。如累及全胃，則胃變成一固定而不能擴(kuò)張的小胃，稱為皮革胃(linitisplastica)。進(jìn)展期胃癌（Ⅰ型）：胃體后壁球形隆起，表面糜爛不平、伴出血。胃癌 賁門癌胃鏡胃癌進(jìn)展期胃癌（Ⅱ型）：胃角巨大癌性潰瘍，基底不平、厚苔，周邊環(huán)堤樣隆起。胃癌胃角類圓形潰瘍，基底不平結(jié)節(jié)狀，病變向周邊浸潤。胃癌進(jìn)展期胃癌（Ⅲ型）：胃淋巴瘤胃淋巴瘤十二指腸球部腺瘤性息肉慢性萎縮性胃竇炎出血性胃炎胃竇部息肉潰瘍型胃癌胃小彎角切跡處突向腔內(nèi)的龕影和充盈缺損腫塊型胃癌胃體小彎側(cè)有巨大充應(yīng)盈缺損局限性侵潤型胃癌,胃竇腔狹窄,僵硬,邊緣欠光滑胃癌潰瘍型胃癌(1)(2)(1)X線鋇劑檢查,于胃竇部小彎側(cè)可見一巨大潰瘍龕影,周圍粘膜皺襞消失,并可見有不規(guī)則指壓跡陰影(2)手術(shù)切除標(biāo)本示胃竇腫物及潰瘍,腫物表面可見顆粒狀小隆起潰瘍型胃癌X線鋇劑檢查，示胃竇不規(guī)則龕影,周圍有透亮區(qū),向龕影突出軟組織陰影胃平滑肌瘤X線鋇劑檢查胃體部大彎側(cè)可見一半圓形充盈缺損陰影胃平滑肌瘤X線鋇劑檢查胃竇部可見一直徑4.0cm大小圓形充盈缺損,邊緣光滑,頂部有一圓形龕影胃惡性淋巴瘤X線鋇劑檢查,從胃底部大小彎均可見大小不等邊緣較光滑充盈缺損影,但胃襞較柔軟,可見蠕動胃息肉X線鋇劑檢查,胃竇部可見0.8cmxo.8c大小充盈缺損,表面光滑并發(fā)癥出血：幽門或賁門梗阻穿孔胃癌的診斷主要依據(jù)胃鏡檢查加活檢以及X線鋇餐。對下列情況應(yīng)及早和定期胃鏡檢查：1、男性40歲以上，近期出現(xiàn)消化不良癥狀、嘔吐或黑糞者。2、良性潰瘍但胃酸缺乏者。3、慢性萎縮性胃炎伴腸化生或異型增生者。4、胃潰瘍經(jīng)正規(guī)治療2月無效。5、大于2cm的胃息肉。6、胃大部切除術(shù)后10年以上者。診斷鑒別診斷

胃癌須與胃潰瘍、胃息肉、良性腫瘤、胃慢性胃炎鑒別。有時(shí)尚需與為胃皺襞肥厚、胃粘膜脫垂癥、幽門肌肥厚和嚴(yán)重胃底靜脈曲張相鑒別。胃癌常可出現(xiàn)腹水，需與肝硬化腹水、結(jié)核性腹膜炎或其臟器的惡性腫瘤所致腹水鑒別，胃癌遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移引起的其他臟器的癥狀皆需與這些臟器的其他疾病相鑒別。治療手術(shù)治療：是目前唯一可能根治胃癌的治療手段，早期胃癌手術(shù)更佳，5年存活率達(dá)95%以上。內(nèi)鏡下治療：早期胃癌內(nèi)鏡下做激光、微波、電灼治療，或作剝離活檢切除術(shù)。中晚期不能手術(shù)者，亦可作內(nèi)鏡下激光、微波治療或向瘤實(shí)體注射抗癌藥物、無水乙醇等。賁門梗阻者可放置內(nèi)支架?；瘜W(xué)治療：1、手術(shù)治療的補(bǔ)充。2、姑息治療作用。3、常用化療藥物：5-氟脲嘧啶、絲裂霉素、阿霉素、順鉑、依托泊苷等。聯(lián)合用藥較單一用藥療效好。介入化療可減少化療反應(yīng)。其他療法：營養(yǎng)、免疫、基因、中醫(yī)中藥等。預(yù)后

胃癌的預(yù)后取決于腫瘤的部位與范圍、組織類型，浸潤胃壁的深度、轉(zhuǎn)移情況、宿主反應(yīng)。女性較男性預(yù)后要好，遠(yuǎn)端胃癌較近端胃癌的預(yù)后好。 進(jìn)展期胃癌患者如任其發(fā)展，一般從癥狀出現(xiàn)到死亡，平均1年。 早期胃癌不伴淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者預(yù)后較好，術(shù)后5年存活率可達(dá)95％，如僅累及粘膜同時(shí)伴有局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者，5年存活率約82％。如腫瘤已侵犯漿膜并有轉(zhuǎn)移者預(yù)后較差，皮革癌及浸潤型胃癌預(yù)后差。

預(yù)防

由于胃癌病因未明，故缺乏有效的一級預(yù)防。根據(jù)流行病學(xué)調(diào)查，多吃新鮮蔬菜和水果，少吃腌臘制品，可以降低胃癌發(fā)病。 目前認(rèn)為對有胃癌發(fā)生的高危因素如中－重度萎縮、中－重度腸化、不典型增生、有胃癌家族史應(yīng)予以根除幽門螺桿菌治療。 二級預(yù)防的重度是早期診斷與治療，在胃癌高發(fā)區(qū)對高危人群定期普查是一個可行的辦法重點(diǎn)和難點(diǎn)：重點(diǎn)：胃癌診斷主要依據(jù)胃鏡檢查、活組織病理檢查和X線檢查。難點(diǎn)：早期胃癌的識別。1、試述胃癌的診斷要點(diǎn)。2、哪些是胃癌的癌前疾??？3、目前胃癌有哪些治療措施？

復(fù)習(xí)思考題胃炎154定義

胃炎是指各種致病因子引起的胃黏膜炎性病變，常伴有上皮損傷和細(xì)胞再生

分類：急性胃炎

胃炎 慢性胃炎

特殊類型胃炎155基礎(chǔ)知識復(fù)習(xí)1.胃的結(jié)構(gòu)2.胃粘膜的組成3.胃腺體的組成4.壁細(xì)胞受體156157正常胃粘膜組成158粘膜粘膜下層固有肌層漿膜層固有層粘膜上皮粘膜肌層賁門腺幽門腺胃底腺159腺體的組成壁細(xì)胞分泌胃酸主細(xì)胞分泌胃蛋白酶原。粘液細(xì)胞分泌中性粘液。內(nèi)分泌細(xì)胞主要有分泌5-羥色胺的腸嗜鉻細(xì)胞分泌生長抑素的D細(xì)胞分泌高血糖素的A細(xì)胞分泌胃泌素的G細(xì)胞160壁細(xì)胞受體胃泌素受體乙酰膽堿能受體組織胺受體－H2受體161幾個基本概念糜爛：是指粘膜層的缺損，深度不超過粘膜肌層潰瘍：是指缺損超過粘膜肌層萎縮：胃固有腺體數(shù)量減少或消失，并伴有纖維組織增生、黏膜肌增厚，嚴(yán)重者胃黏膜變薄腸腺化生：慢性胃炎進(jìn)展過程中，胃腺細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槟c腺樣細(xì)胞異型增生：上皮細(xì)胞不典型，核大失去極性，細(xì)胞擁擠、分層，黏膜結(jié)構(gòu)紊亂，有絲分裂象增多（中度以上為癌前病變）,WHO推薦使用的術(shù)語為上皮內(nèi)瘤變162

是指由多種病因引起的急性胃黏膜炎癥,也稱糜爛性胃炎、出血性胃炎、急性胃黏膜病變臨床上急性發(fā)病，常表現(xiàn)為上腹部癥狀若主要病損是糜爛和出血，則稱之為急性糜爛出血性胃炎。因這類炎癥多由藥物、急性應(yīng)激造成，故亦稱急性胃黏膜損害163急性胃炎1641.急性幽門螺桿菌（HP）感染引起的急性胃炎2.HP之外的病原體及毒素對胃黏膜損害引起的急性胃炎3.急性糜爛出血性胃炎急性胃炎主要包括：病因和發(fā)病機(jī)制病因多樣，包括:藥物,急性應(yīng)激,乙醇,缺血,感染,十二指腸液反流等165一、理化因素二、應(yīng)激三、急性感染及病原體毒素四、血管因素166藥物

NSAID最常見，其他如腎上腺糖皮質(zhì)激素、某些抗生素及抗癌藥物乙醇破壞黏膜屏障，引起上皮細(xì)胞損害、黏膜內(nèi)出血和水腫十二指腸-胃反流

膽鹽、磷脂酶A、胰酶破壞胃黏膜，產(chǎn)生多發(fā)性糜爛創(chuàng)傷和物理因素

辛辣及粗糙食物對胃黏膜造成機(jī)械

性損傷,放置胃管、胃內(nèi)異物、胃鏡下治療等理化因素急性應(yīng)激可由嚴(yán)重的臟器疾病、大手術(shù)、大面積燒傷、休克、顱腦外傷、顱內(nèi)疾病、精神心身因素等引起發(fā)病機(jī)制：胃黏膜缺血H+反彌散167應(yīng)激168某些細(xì)菌：常見有葡萄球菌、α-鏈球菌、大腸桿菌、嗜鹽桿菌等。近年來幽門螺桿菌感染引起人們重視病毒：如流感病毒和腸道病毒等細(xì)菌毒素：以金葡菌毒素常見急性感染及病原體毒素169血管循環(huán)障礙所致常見于：門脈高壓性胃病

老年的動脈硬化患者

腹腔動脈栓塞治療后血管因素病理內(nèi)鏡下可見胃黏膜充血、水腫、糜爛、出血等改變。甚至一過性的淺表潰瘍形成黏膜固有層中性粒細(xì)胞和單個核細(xì)胞浸潤，以中性粒細(xì)胞為主，可有上皮細(xì)胞喪失，并見血液滲出，腺體歪曲170臨床表現(xiàn)癥狀：

輕者多無癥狀，少數(shù)患者表現(xiàn)為上腹不適、疼痛、厭食、惡心、嘔吐等，伴有腸炎者可腹瀉，呈水樣便

病程自限，數(shù)天內(nèi)癥狀消失

如為急性胃黏膜病變，可表現(xiàn)為上消化道出血，出血常為間歇性（占上消化道出血病因的10％～25％）體征：上腹部或臍周壓痛，腸鳴音亢進(jìn)171診斷標(biāo)準(zhǔn)

診斷：依靠病史及臨床表現(xiàn)，內(nèi)鏡檢查確診內(nèi)鏡下表現(xiàn)：彌漫分布的多發(fā)性糜爛、出血灶和淺表潰瘍形成急診胃鏡檢查:24~48小時(shí)內(nèi)172黏膜紅斑及出血：紅斑位于胃底，點(diǎn)片狀，大小不一，并可見出血灶173174黏膜出血：胃底部黏膜廣泛出血，點(diǎn)狀或小片狀，并密集融合成片，色鮮紅175黏膜出血：胃竇及胃體交界處黏膜廣泛出血，點(diǎn)片狀，色紅黏膜糜爛、出血：胃底黏膜廣泛、糜爛出血，滲出的血液附于黏膜表面，色暗紅治療病因治療：去除病因，停止一切對胃有刺激的飲食和藥物，對嚴(yán)重原發(fā)病預(yù)防性使用抑酸藥暫時(shí)禁食或流質(zhì)飲食，多飲水對癥處理：

解痙—Atropine、654-2

止吐—胃復(fù)安10mgim或嗎丁啉10mgtid

抑酸—H2受體阻滯劑或PPI

糾正水、電解質(zhì)失衡，嘔吐、腹瀉嚴(yán)重者應(yīng)輸液

存在上消化道出血者同時(shí)予以止血等治療176

各種原因所引起的胃粘膜慢性炎癥性病177慢性胃炎慢性胃炎分類新悉尼系統(tǒng)（UpdateSydneysystem）

淺表性胃炎多灶萎縮性胃炎慢性胃炎萎縮性胃炎自身免疫性胃炎特殊類型胃炎178B型胃炎

A型胃炎

感染性胃炎

化學(xué)性胃炎

中國慢性胃炎共識(2012年,上海)內(nèi)鏡下將慢性胃炎分為慢性非萎縮性胃炎(即舊稱的慢性淺表性胃炎)及慢性萎縮性胃炎兩大基本類型如同時(shí)存在平坦或隆起糜爛、出血、粘膜皺襞粗大或膽汁反流等征象，則可依次診斷為慢性非萎縮性胃炎或慢性萎縮性胃炎伴糜爛、膽汁反流等179慢性胃炎病因1.生物因素:與Hp感染有關(guān)2.物理因素:長期飲酒等3.化學(xué)因素:某些藥物，膽汁反流等4.免疫因素:與自身抗體有關(guān)5.其他:尿毒癥，慢性心衰等180H.pylori感染與慢性胃炎的關(guān)系

有大量證據(jù)表明，Hp與慢性胃炎之間存在密切關(guān)系。幽門螺桿菌對胃上皮呈現(xiàn)特殊的親和力1811.生物因素H.pylori感染與慢性胃炎的關(guān)系182Hp感染率與慢性胃炎發(fā)病率大致平行健康者口服Hp出現(xiàn)胃炎的表現(xiàn)抗Hp治療后癥狀與病理隨之好轉(zhuǎn)絕大多數(shù)慢性活動性胃炎病人胃黏膜中可檢出幽門螺桿菌1.Hp具有鞭毛，能在胃內(nèi)穿過黏液層移向胃粘膜，其釋放尿素酶分解尿素產(chǎn)生NH3，從而保持細(xì)菌周圍中性環(huán)境2.Hp通過產(chǎn)氨作用，分泌空泡毒素A等物質(zhì)而引起細(xì)胞損害3.細(xì)胞毒素相關(guān)基因蛋白能引起強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)4.菌體胞壁還可作為抗原誘導(dǎo)免疫反應(yīng)183Hp引起慢性胃炎的發(fā)病機(jī)制1842.物理因素長期飲濃茶、烈酒、咖啡、過熱、過冷、過于粗糙的食物，可導(dǎo)致胃粘膜的損傷3.化學(xué)因素

185長期大量服用非甾體抗炎藥可抑制胃粘膜前列腺素的合成，破壞粘膜屏障煙草中的尼古丁可影響胃粘膜的血液循環(huán)，并導(dǎo)致幽門括約肌功能紊亂，造成膽汁反流，破壞粘膜屏障

壁細(xì)胞抗體和內(nèi)因子抗體壁細(xì)胞減少

自身抗原壁細(xì)胞損傷內(nèi)因子減少或缺失維生素B12吸收不良

惡性貧血1864.免疫因素自身免疫性胃炎特點(diǎn)其胃粘膜萎縮改變主要位于胃體部抗壁細(xì)胞抗體、抗內(nèi)因子抗體陽性，胃酸分泌減少，可伴惡性貧血可伴其他自身免疫性疾病187心力衰竭、肝硬化合并門脈高壓、營養(yǎng)不良都可引起慢性胃炎糖尿病、甲狀腺病、慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退和干燥綜合征患者同時(shí)伴有萎縮性胃炎者亦較多見1885.其他病理（損傷和修