高血壓診療規(guī)范

關于高血壓診療規(guī)范中國高血壓防治指南大多數(shù)原發(fā)性高血壓需終身治療需長期平穩(wěn)有效控制血壓達標治療可降低心腦血管疾病風險根據(jù)心血管總危險和具體情況決定治療措施藥物治療原則總論第2頁,共27頁，2024年2月25日，星期天高血壓防治的主要任務提高高血壓人群的知曉率、治療率和控制率降壓達標，減少心腦血管病的發(fā)生和死亡第3頁,共27頁，2024年2月25日，星期天高血壓診斷標準高血壓單純收縮期高血壓單純舒張期高血壓SBP≥140mmHg，和/或DBP≥90mmHgSBP≥140mmHg,且DBP<90mmHgSBP＜140mmHg，且DBP≥90mmHg未用抗高血壓藥，非同日3次測量，血壓達到如下數(shù)值既往有高血壓史，目前正在服用抗高血壓藥，即便血壓低于140/90mmHg第4頁,共27頁，2024年2月25日，星期天危險分層簡化危險分層項目的內容：分層低危中危高危分層項目要點（1）高血壓1級RF=0（1）高血壓2級或（2)高血壓1級伴RF1～2個(1)高血壓3級或(2)高血壓1級或2級伴RF≥3個或(3)靶器官損害或(4)臨床疾患分層項目高血壓分級（SBP/DBP)危險因素（RF)靶器官損害臨床疾患分層項目內容1級：140～159/90～992級：160～179/100～1093級：≥180/

≥110年齡大于55歲吸煙血脂異常早發(fā)心血管家族史肥胖缺乏體力活動左室肥厚頸動脈增厚腎功能受損腦血管病心臟病腎臟病周圍血管病視網(wǎng)膜病變糖尿病第5頁,共27頁，2024年2月25日，星期天降壓治療需要達標

降壓目標普通高血壓患者

BP<140/90mmHg老年（≥65歲）高血壓患者

BP<150/90mmHg年輕患者或合并糖尿病，腦血管病，穩(wěn)定性冠心病，慢性腎病患者

BP<130/80mmHg如能耐受，以上全部患者的血壓建議盡可能降至120/80mmHg以下第6頁,共27頁，2024年2月25日，星期天

常用降壓藥物類別適應癥禁忌癥強制性可能鈣拮抗劑（二氫吡啶）老年高血壓，周圍血管病，妊娠，單純收縮期高血壓，心絞痛，頸動脈粥樣硬化無快速心律失常、充血性心衰鈣拮抗劑（維拉帕米，地爾硫卓）心絞痛，頸動脈粥樣硬化、室上性心動過速2-3度房室傳導阻滯充血性心力衰竭血管緊張素轉換酶抑制劑充血性心力衰竭，心梗后左室功能不全，非糖尿病腎病,1型糖尿病腎病，蛋白尿妊娠，高血鉀雙側腎動脈狹窄血管緊張素II受體拮抗劑2型糖尿病腎病，蛋白尿糖尿病微量白蛋白尿，左室肥厚，ACEI所致咳嗽妊娠，高血鉀雙側腎動脈狹窄利尿藥（噻嗪類）充血性心力衰竭，老年高血壓、單純收縮期高血壓痛風妊娠利尿藥（袢利尿藥）腎功能不全，充血性心力衰竭利尿藥（抗醛固酮藥）充血性心力衰竭，心梗后腎功能衰竭，高血鉀β阻滯劑心絞痛，心梗后，快速心律失常，充血性心力衰竭，妊娠2-3度房室傳導阻滯，哮喘，慢性阻塞性肺病周圍血管病、糖耐量減低、經(jīng)常運動者α阻滯劑前列腺增生，高血脂體位性低血壓充血性心衰第7頁,共27頁，2024年2月25日，星期天高血壓的規(guī)范治療第8頁,共27頁，2024年2月25日，星期天聯(lián)合治療，有效治療二級以上或高?；颊摺x擇更安全，可與更多藥物聯(lián)合使用的基礎藥物第9頁,共27頁，2024年2月25日，星期天確診高血壓血壓＜160/100mmHg低危，中?；颊哐獕骸?60/100mmHg高危患者（伴心腦血管病或糖尿?。?/p>

C

ADBC+AA+DC+DC+BFC+BC+DC+AD+AFC+A+DC+A+BC+A+αC+D+AC+A+BD+A+α加其它降壓藥，如可樂定等對象:第一步第二步第三步備注：A：ACEI或ARB；B：小劑量β受體阻滯劑；C：鈣拮抗劑（二氫吡啶類）；D：小劑量利尿劑；ACEI：血管緊張素轉換酶抑制劑；ARB：血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑；α：α阻滯劑治療中血壓未達標，可原藥加量或另加一種藥降壓治療初始小劑量單藥或兩種藥物選用參考第10頁,共27頁，2024年2月25日，星期天實線表示證據(jù)支持或推薦使用的組合;虛線表示證據(jù)不足或必要時謹慎使用的組合噻嗪類利尿劑血管緊張素

受體拮抗劑鈣拮抗劑ACE抑制劑α-阻滯劑β-阻滯劑降壓藥聯(lián)合治療第11頁,共27頁，2024年2月25日，星期天二氫吡啶類CCB---降壓效果強安全性高是聯(lián)合用藥的基礎用藥臨床證據(jù)充分《指南》：推薦使用，適用于大多數(shù)類型的高血壓二氫吡啶類CCB第12頁,共27頁，2024年2月25日，星期天降壓治療原則推薦使用一天給藥一次而藥效能持續(xù)24小時的長效藥物小劑量逐漸增加，爭取3個月內血壓達標2級以上或高?；颊呖梢圆捎寐?lián)合治療個體化治療第13頁,共27頁，2024年2月25日，星期天平緩降壓，血壓達標宜早不宜遲——選擇數(shù)周內血壓達標、有充分證據(jù)能更多降低不良事件的藥物第14頁,共27頁，2024年2月25日，星期天降壓治療的目的2009基層版《中國高血壓防治指南》：治療高血壓的主要目的是最大限度的降低心腦血管發(fā)病和死亡的總危險。第15頁,共27頁，2024年2月25日，星期天血壓達標宜早不宜遲降壓治療一般要求在數(shù)周之內達標一系列大型多中心隨機臨床對照試驗，得到了一致的結論：積極降壓可有效降低心血管事件的發(fā)生率與死亡率第16頁,共27頁，2024年2月25日，星期天血壓達標宜早不宜遲≠快速降壓第17頁,共27頁，2024年2月25日，星期天高血壓靶器官損害高血壓腎病高血壓心臟病高血壓腦病高血壓眼病第18頁,共27頁，2024年2月25日，星期天高血壓腎病高血壓腎?。合翟l(fā)性高血壓引起的良性腎小動脈硬化和惡性腎小動脈硬化并伴有相應臨床表現(xiàn)的疾病。重度水腫：水腫常為首發(fā)癥狀，呈全身性明顯水腫，指壓有凹陷。嚴重患者可并有胸水、腹水，當胸水、腹水較多時可引起呼吸困難、臍疝或腹股溝疝。高度水腫常伴尿少、高血壓、輕度氮質血癥。大量蛋白尿：大量蛋白尿是腎病綜合征最主要的表現(xiàn)，尿蛋白定性多為++～++++，成人每日尿蛋白排泄≥3．5g/d，大多為選擇性蛋白尿。低蛋白血癥：血漿蛋白下降，血清白蛋白<30g/L，嚴重者不足10g/L。高脂血癥：血膽固醇、甘油三酯等均明顯增高。第19頁,共27頁，2024年2月25日，星期天高血壓心臟病高血壓性心臟病是由于血壓長期升高使左心室負荷逐漸加重，左心室因代償而逐漸肥厚和擴張而形成的器質性心臟病。高血壓性心臟病一般出現(xiàn)在高血壓病起病數(shù)年至十余年后，根據(jù)心功能變化情況可分為心功能代償期和心功能失代償期。在心功能代償期，病人可無明顯自覺癥狀，但在心功能失代償期，則逐漸出現(xiàn)左心衰竭的癥狀，開始時僅在勞累、飽食或說話過多時感心悸、氣喘、咳嗽，以后癥狀逐漸加重，上述癥狀呈陣發(fā)性發(fā)作，多表現(xiàn)為夜間陣發(fā)性呼吸困難并痰中帶血，嚴重時可發(fā)生急性肺水腫。第20頁,共27頁，2024年2月25日，星期天高血壓腦病高血壓患者，是由于動脈突發(fā)急驟升高，導致腦小動脈痙攣或腦血管調節(jié)功能失控，產(chǎn)生嚴重腦水腫的一種急性腦血管疾病。為內科較為常見的急癥，是指腦細小動脈發(fā)生持久而嚴重的痙攣或廣泛微血管栓塞，腦供血發(fā)生急性障礙，也可能腦內小動脈因血壓極度升高而被迫擴張，從而使大腦過度灌注，導致腦水腫和顱內壓增高，引起的一系列臨床表現(xiàn)。第21頁,共27頁，2024年2月25日，星期天高血壓眼病特指原發(fā)性高血壓性視網(wǎng)膜病變是由于高血壓引起。以視網(wǎng)膜動脈收縮乃至視網(wǎng)膜、視乳頭病變?yōu)橹饕憩F(xiàn)。眼底病變的程度與高血壓時間長短及其嚴重程度密切相關。隨著血壓下降和控制，眼底出血，滲出等病變也逐漸好轉，一般效果很好，但到晚期效果較差。第22頁,共27頁，2024年2月25日，星期天高血壓眼病并發(fā)癥一、眼底出血：這種情況往往發(fā)生在已患高血壓病、動脈硬化癥、糖尿病的病人。尤易發(fā)生于原有高血壓的病人。還可繼發(fā)于視網(wǎng)膜靜脈阻塞、視網(wǎng)膜靜脈周圍炎等疾病。主要表現(xiàn)是視力下降、眼前黑影飄動，嚴重的可出現(xiàn)視力突然喪失。二、急性閉角型青光眼：這種眼病，多見于老年婦女，患者可出現(xiàn)劇烈的頭痛、眼痛、惡心、嘔吐、視力驟降，看燈光出現(xiàn)“彩虹”。有的還可出現(xiàn)發(fā)熱、怕冷等癥狀。容易被誤以為是胃腸疾病或感冒。三、視覺衰退：后果是近視、干眼癥、結膜炎的發(fā)生率大大上升，出現(xiàn)眼睛干澀、發(fā)紅、有灼熱感或異物感，眼皮沉重、眼痛、頭痛、視力下降等癥狀。第23頁,共27頁，2024年2月25日，星期天繼發(fā)性高血壓指繼發(fā)于其他疾病或原因的高血壓。血壓升高僅是這些疾病的一個臨床表現(xiàn)。是指由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高，約占所有高血壓的5％。繼發(fā)性高血壓盡管所占比例并不高，但絕對人數(shù)仍相當多，而且不少繼發(fā)性高血壓，如原發(fā)性醛固酮增多癥、嗜鉻細胞瘤、腎血管性高血壓、腎素分泌瘤等，可通過手術得到根治或改善。第24頁,共27頁，2024年2月25日，星期天腎性高血壓主要是由于腎臟實質性病變和腎動脈病變引起的血壓升高，在癥狀性高血壓中稱為腎性高血壓。發(fā)病機理與病理特點:一是腎實質病的病理特點表現(xiàn)為腎小球玻璃樣變性、間質組織和結締組織增生、腎小管萎縮、腎細小動脈狹窄，造成了腎臟既有實質性損害，也有血液供應不足。二是腎動脈壁的中層粘液性肌纖維增生，形成