高血壓病的預防和治療

關于高血壓病的預防和治療高血壓是心腦血管病的首要危險因素第2頁,共58頁，2024年2月25日，星期天心腦血管病十大危險因素

（Framingham研究)★高血壓★高血脂★肥胖★糖尿病★吸煙★膳食不平衡★缺乏體力活動★精神壓力大★年齡★性別第3頁,共58頁，2024年2月25日，星期天改善生活方式合理膳食適量運動戒煙限酒控制體重心理平衡第4頁,共58頁，2024年2月25日，星期天合理膳食：限制鹽罐子，6克鹽/日；管好油瓶子，食用油25克/日；擴大糧袋子，谷類6兩-1斤/日，粗細搭配；豐富菜籃子，500克蔬菜水果/日；邁開大步子，每日步行3公里/日。多吃魚、瘦肉、豆腐、少吃肥肉、動物內臟、蛋黃盡量不吃魚翅、鮑魚喝白開水、綠茶、牛奶、豆?jié){、而不是可口可樂第5頁,共58頁，2024年2月25日，星期天介紹幾種食物含鹽量1小平勺鹽6克1個咸雞蛋2克1片火腿腸1克二兩油餅0.8克一袋方便面5.4克一片配餐面包0.8克

二兩榨菜11.3克兩片醬蘿卜0.8克第6頁,共58頁，2024年2月25日，星期天每100克食物中膽固醇的含量蛋黃一個250毫克豬肉二兩肥113毫克瘦75毫克豬腰二兩368毫克豬腦二兩3100毫克鰱魚二兩58毫克蔬菜水果、豆腐0毫克豬肝二兩368毫克牛奶全脂40毫克脫脂4毫克第7頁,共58頁，2024年2月25日，星期天戒煙限酒：中國酒文化：飲酒與感情、交友、工作等密切關聯(lián)酒風代表作風，酒量代表膽量感情深，一口悶感情淺，舔一舔感情鐵，喝出血。這些說法是不可取的。在基層改變起來很困難。要限量飲酒，適量少飲為好：白酒

1兩/日；紅酒

2兩/日；黃酒

半斤/日；啤酒

1斤“少量飲酒健康之友，過量飲酒罪魁禍首”，“飲酒一兩不算少，要喝最好紅葡萄”，第8頁,共58頁，2024年2月25日，星期天第9頁,共58頁，2024年2月25日，星期天第10頁,共58頁，2024年2月25日，星期天第11頁,共58頁，2024年2月25日，星期天《洪昭光談心血管病防治》2002年10月第一版38－39頁第12頁,共58頁，2024年2月25日，星期天防治高血壓宣傳教育知識要點，中國疾病預防控制中心2006年1月16日（）第13頁,共58頁，2024年2月25日，星期天防治高血壓宣傳教育知識要點，中國疾病預防控制中心2006年1月16日（

）《洪昭光談心血管病防治》2002年10月第一版38頁第14頁,共58頁，2024年2月25日，星期天《洪昭光談心血管病防治》2002年10月第一版38頁第15頁,共58頁，2024年2月25日，星期天高血壓的臨床危害心肌梗死左心室肥厚心力衰竭高血壓動脈硬化終末期腎病中風視網膜出血→失明第16頁,共58頁，2024年2月25日，星期天中國高血壓治療現(xiàn)狀2005年發(fā)布的《中國居民營養(yǎng)與健康現(xiàn)狀》調查結果：知曉率治療率控制率200230.2%24.7%6.1%199126.6%12.2%2.9%第17頁,共58頁，2024年2月25日，星期天心肌梗塞動脈粥樣硬化左心室肥大冠心病心肌缺血冠狀動脈栓塞心力衰竭心室擴張左室重構心律失常和存活心肌減少終末期心臟病高血壓——心血管事件的導火線心血管疾病的危險因素危險因素(高血壓、高脂血癥、糖尿病等)第18頁,共58頁，2024年2月25日，星期天降壓治療的目的降低血壓，使血壓降至正常范圍防止或減少心、腦血管及腎臟并發(fā)癥降低病死率和病殘率第19頁,共58頁，2024年2月25日，星期天高血壓的治療目標

長期、有效控制血壓預防(逆轉)心、腦、腎等靶器官的損害減少心、腦血管疾病的發(fā)病和死亡第20頁,共58頁，2024年2月25日，星期天中國高血壓防治指南：目標血壓普通高血壓<140/90mmHg糖尿病或腎病<130/80mmHg老年人高血壓(收縮壓)<150mmHg第21頁,共58頁，2024年2月25日，星期天藥物治療原則

平穩(wěn)降壓，長期、持續(xù)治療

從低劑量開始，逐漸增加劑量兩種藥物的低劑量聯(lián)合使用，好于大劑量單一用藥不可突然停藥或撤藥第22頁,共58頁，2024年2月25日，星期天理想的降壓藥物

降壓效果好24小時平穩(wěn)降壓一天一次，方便患者服用副作用小，患者易于堅持保護患者的心、腦、腎等靶器官第23頁,共58頁，2024年2月25日，星期天

治療策略

檢查病人及及全面評估其總危險譜后，判斷病人分級－很高危、高危病人：立即開始藥物治療。－中危病人：酌情由臨床醫(yī)生決定何時開始藥物治療。－低危病人：觀察一段時間，再由臨床醫(yī)生決定何時開始藥物治療。－改變生活方式：所有病人均應改變生活方式

－在治療高血壓的同時，干預患者檢查出來的所有可逆性危險因素（如吸煙、高膽固醇血癥或糖尿病），第24頁,共58頁，2024年2月25日，星期天中國高血壓防治指南高血壓的治療治療高血壓的主要目的是最大限度地降低心血管病的死亡和病殘的總危險。這就要求醫(yī)生在治療高血壓的同時，干預患者檢查出來的所有可逆性危險因素（如吸煙、高膽固醇血癥或糖尿病），并適當處理病人同時存在的各種臨床情況。

第25頁,共58頁，2024年2月25日，星期天一線降壓藥物利尿劑

β-阻滯劑鈣拮抗劑(CCB)

ACE抑制劑(ACEI)

血管緊張素II受體拮抗劑(ARB)α-阻滯劑固定劑量復方降壓制劑第26頁,共58頁，2024年2月25日，星期天主要降壓藥物1.利尿劑：雙氫克尿噻，壽比山，螺內酯等2.

受體阻滯劑：倍他樂克，康忻，博蘇等3.鈣拮抗劑(CCB):施慧達，伲福達，拜新同等4.血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)：開博通，蒙諾，洛汀新，雅施達，瑞泰等5.血管緊張素‖受體拮抗劑(ARB)：科素亞，安博維，代文，美卡素等6.

阻滯劑:高特靈，特拉唑嗪等第27頁,共58頁，2024年2月25日，星期天降壓藥物的作用特點

一、利尿劑:

噻嗪類：雙氫克尿噻、25mg1次/日吲達帕胺（壽比山）2.5mg1次/日保鉀利尿劑：螺內酯（安體舒通）特點：降壓作用緩和、療效確切、持續(xù)時間長。適應癥：輕中度高血壓，老年收縮期高血壓副作用：升高血糖、尿酸和血酯、引起低鉀血癥

第28頁,共58頁，2024年2月25日，星期天利尿劑

最常用的降壓藥，作用機制：有利于腎臟排出體內的鈉鹽和水分，從而降低血壓。耐受性好，可以和其它降壓藥聯(lián)用更適用于老年人、有腎衰或心衰的高血壓患者副作用為低鉀等。使用利尿劑的同時，應該補鉀和使用保鉀制劑。第29頁,共58頁，2024年2月25日，星期天二、?－受體阻滯劑；

通過減慢心率，減低心肌收縮力，降低心排血量，減低血漿腎素活性等發(fā)揮作用。代表藥物：阿替洛爾（氨酰心安）12.5mg2次/日美托洛爾（倍他樂克）25mg2次/日比索洛爾（康忻）5mg1次/日卡維地洛（達利全）25mg2次/日

適應癥：主要用于心跳快的中、重度高血壓以及合并心絞痛、心肌梗死的患者。

禁忌癥：心臟傳導阻滯或嚴重心動過緩、哮喘、COPD、急性心力衰竭。第30頁,共58頁，2024年2月25日，星期天三、Ca通道阻滯劑（CCB）：

主要通過擴張血管、降低外周血管阻力而發(fā)揮效應。常用藥物：心痛定（硝苯地平）10mg3次/日伲福達（硝苯地平緩釋片）20mg2次/日拜心同（硝苯地平控釋片）30mg1次/日尼群地平10mg2次/日

波依定10mg1次/日絡活喜5mg1次/日

特點：降壓迅速，作用穩(wěn)定。適應癥：可用于中、重度高血壓，尤適用于老年人高血壓。

副作用：

Ca通道阻滯劑（CCB）可引起心率增快、面部潮紅、頭痛、下肢水腫等。第31頁,共58頁，2024年2月25日，星期天控釋片原理示意圖：第32頁,共58頁，2024年2月25日，星期天?

藥代動力學特點硝苯地平普通片：峰值：1.5小時半衰期：2.5小時排泄：大部分的無活性產物由腎臟排出硝苯地平控釋片：服藥2小時濃度上升6小時到達高峰24小時保持血藥濃度平穩(wěn)第33頁,共58頁，2024年2月25日，星期天血藥濃度更平穩(wěn):

避免藥物高峰與低谷現(xiàn)象第34頁,共58頁，2024年2月25日，星期天四、血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）

通過抑制ACE使血管緊張素Ⅱ生成減少，并抑制緩激肽使緩激肽降解減少，而發(fā)揮降壓作用。主要藥物卡托普利（開搏通，巰甲丙普酸)12.5mg3次/日依那普利（依蘇）10mg2次/日西拉普利（一平舒）2.5mg1次/日福辛普利（蒙諾）10mg1次/日苯那普利（洛丁新）10mg1次/日

不良反應：干咳

第35頁,共58頁，2024年2月25日，星期天血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）適應癥：高血壓合并左室肥厚、心衰、心肌梗死后、糖尿病腎損害、高血壓并周圍血管疾病。特別適用于伴心力衰竭患者、糖尿病、腎損害患者。禁忌癥：高血鉀、妊娠婦女、雙側腎動脈狹窄、腎功能不全肌酐>260umol/l。第36頁,共58頁，2024年2月25日，星期天五：血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）通過阻斷血管緊張素Ⅱ受體發(fā)揮作用。主要藥物：氯沙坦（科素亞）50mg1次/日（海捷亞）纈沙坦（代文）80mg1次/日（復代文）伊貝沙坦（安博維）150mg1次/日（安博諾）

特點：不引起咳嗽反應適應癥：與ACEI類似，另還可用于ACEI不能耐受的患者。第37頁,共58頁，2024年2月25日，星期天降壓藥物新認知ACEIACEI獨特的作用機制雖然ACEI減少緩激肽降解使咳嗽發(fā)生率遠較ARB高,但緩激肽是強有力的擴血管因子，可減輕左室肥厚，改善全身及腎臟血流動力學，延緩心肌和腎臟間質纖維化。第38頁,共58頁，2024年2月25日，星期天RAS系統(tǒng)全貌肽鏈內切酶血管舒張抗增殖無活性肽Ang-(1-7)AT(1-7)

受體ACE血管緊張素原腎素血管緊張素IAngIIAT1

受體血管收縮增殖基質形成醛固酮分泌血管擴張抗增殖凋亡？血管完整性PAI-1AT2受體AT3受體AT4受體第39頁,共58頁，2024年2月25日，星期天

ACEI抑制ACE后Ang-(1-7)降解減少；AngI水平升高，轉化為Ang-(1-7)增加AngIAng-(1-7)Ang–(1-5)ACEIACEIAngIIACEI升高Ang-(1-7)的兩條途徑第40頁,共58頁，2024年2月25日，星期天Ang-(1-7)是血管緊張素家族重要成員之一主要來源于AngI及AngII,被ACE降解失活，反過來又可抑制ACE活性有降壓、血管保護、調節(jié)水鈉平衡作用ACEI通過兩條途徑使Ang-(1-7)升高與緩激肽（BK）在血管保護方面有協(xié)同作用第41頁,共58頁，2024年2月25日，星期天激肽釋放酶－激肽系統(tǒng)

(Kallikrein－KininSystem，KKS)激肽原激肽釋放酶緩激肽(BK)BKB2

受體血管舒張一氧化氮前列環(huán)素EDHFtPA無活性肽ACE第42頁,共58頁，2024年2月25日，星期天BK的主要功能

體內最強的擴血管物質之一舒張冠狀動脈，心臟血流量↑，射血功能↑調節(jié)血管及非血管平滑肌功能具有利尿利鈉效應，參與水鹽平衡調節(jié)抑制ADH在集合管的水、鈉重吸收效應發(fā)揮炎癥介質作用（主要通過B1受體）第43頁,共58頁，2024年2月25日，星期天緩激肽的血管保護作用

組織纖溶酶原激活物（tPA）一氧化氮（NO）前列環(huán)素（PGI2）內皮源性超極化因子（EDHF）第44頁,共58頁，2024年2月25日，星期天緩激肽(BK)激肽水平的降低與高血壓發(fā)病關系密切ACEI使緩激肽（BK）水平升高，增強降壓作用與Ang-(1-7)協(xié)同舒血管作用第45頁,共58頁，2024年2月25日，星期天唯有ACEI同時作用于RAS和KKS系統(tǒng)，

發(fā)揮雙系統(tǒng)保護作用肽鏈內切酶血管舒張抗增殖無活性肽Ang-(1-7)AT(1-7)

受體ACE激肽原激肽釋放酶緩激肽(BK)BKB2

受體血管舒張一氧化氮前列腺素EDHFtPA無活性肽ACE血管緊張素原腎素血管緊張素IAngIIAT1

受體血管收縮增殖基質形成醛固酮分泌血管擴張抗增殖凋亡？血管完整性PAI-1AT2受體AT3受體AT4受體ARBACEI第46頁,共58頁，2024年2月25日，星期天降壓藥物新認知ARBARB顯著增加高血壓患者LVH逆轉程度，減少腦卒中、新發(fā)糖尿病及新發(fā)蛋白尿；

第47頁,共58頁，2024年2月25日，星期天降壓藥物新認知ARBARB可以減少新發(fā)房顫

LIFE:氯沙坦組新發(fā)房顫減少33%Val-HeFT:纈沙坦組新發(fā)房顫減少35%房顫復律后ARB與抗心律失常藥合用，可以減少房顫復發(fā)第48頁,共58頁，2024年2月25日，星期天降壓藥物新認知ARB可能機制抑制心房電重構：降低快頻率后心房不應期的縮短抑制心房組織的結構重構：抑制心房間質纖維化第49頁,共58頁，2024年2月25日，星期天降壓藥物新認知ARBACEI是否同樣有益于房顫？目前臨床、實驗證據缺乏心房肌Chymase活性較心室高，可能減弱了ACEI的局部作用第50頁,共58頁，2024年2月25日，星期天降壓藥物新認知ARB氯沙坦作用于腎小管上皮細胞的尿酸/陰離子交換系統(tǒng)，促進尿酸排泄，降低血尿酸水平，對尿酸合成、降解沒有影響。第51頁,共58頁，2024年2月25日，星期天六、ɑ受體阻滯劑

選擇性ɑ1受體阻滯劑通過對突觸后ɑ1受體阻滯,對抗去腎上腺素的動靜脈收縮作用,使血管擴張、血壓下降。代表藥