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關(guān)于肝性腦病完整版肝性腦病概念病因發(fā)病機制臨床表現(xiàn)實驗室和其他檢查診斷和鑒別診斷治療預(yù)后第2頁,共28頁,2024年2月25日,星期天(一)定義肝性腦?。菏怯蓢乐馗尾』蜷T體分流引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)、中樞神經(jīng)功能失調(diào)的綜合征,臨床表現(xiàn)輕者可僅有輕微的智力減退,嚴重者出現(xiàn)意識障礙、行為失常和昏迷。門體分流性腦病(porto-systemmencephalopathy,PSE)強調(diào)門靜脈高壓,肝門靜脈與腔靜脈間有側(cè)支循環(huán)存在,從而使大量門靜脈血繞過肝流入體循環(huán),是腦病發(fā)生的主要機制。第3頁,共28頁,2024年2月25日,星期天亞臨床或隱性肝性腦病(subclinicalorlatentHE)指無明顯臨床表現(xiàn)和生化異常,僅能用精細的心理智能試驗和(或)電生理檢測才可能作出診斷的肝性腦病。(一)定義第4頁,共28頁,2024年2月25日,星期天(二)誘因及病因病因肝硬化(最常見為_?)重癥肝炎爆發(fā)性肝衰竭妊娠期急性脂肪肝嚴重膽道感染原發(fā)性肝癌各種原因引起的急慢性肝功能衰竭,尤其是肝硬化等終末期肝臟疾病是主要原因第5頁,共28頁,2024年2月25日,星期天(二)誘因及病因誘因消化道出血感染(SBP、尿路感染、肺部感染)大量排鉀性利尿劑放腹水高蛋白飲食(低蛋白?)催眠鎮(zhèn)靜藥麻醉藥、便秘、外科手術(shù)、尿毒癥出血、感染、電解質(zhì)紊亂是常見誘因第6頁,共28頁,2024年2月25日,星期天氨中毒學(xué)說機制錳離子神經(jīng)遞質(zhì)第7頁,共28頁,2024年2月25日,星期天(三)機制1.氨中毒學(xué)說(主要發(fā)病機制)氨的來源:①消化道②腎臟③肌肉
PH<6
NH3+H+NH4+
PH>6
有毒無毒可通過血腦屏障不通過ps:①促進谷氨鹽及活性氧釋放,導(dǎo)致線粒體及能量代謝障礙,促進神經(jīng)元的凋亡級聯(lián)反應(yīng)發(fā)生。②直接導(dǎo)致抑制性及興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的失衡③改變細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白、通道蛋白表達,損害顱內(nèi)血流的自身調(diào)節(jié)第8頁,共28頁,2024年2月25日,星期天
肝性腦病時血氨增高的原因血氨增高主要是由于生成過多和(或)代謝清除過少。在肝功能衰竭時,肝將氨合成為尿素的能力減退,門體分流存在時,腸道的氨未經(jīng)解毒而直接進人體循環(huán),使血氨增高。1攝入過多的含氮食物(高蛋白飲食)或藥物,或上消化道出血(每100ml血液約含20g蛋白質(zhì))時腸內(nèi)產(chǎn)氨增多。2低鉀性堿中毒進食少、嘔吐、腹瀉、利尿排鉀、放腹水、繼發(fā)性醛固酮增多癥等均可導(dǎo)致低鉀血癥。低鉀血癥時,尿排鉀量減少而氫離子排出量增多,導(dǎo)致代謝性堿中毒,因而促使NH3透過血腦屏障,進入細胞產(chǎn)生毒害。3低血容量與缺氧:(上消化道出血、大量放腹水、利尿)可致腎前性氮質(zhì)血癥,使血氨增高。腦細胞缺氧可降低腦對氨毒的耐受性。4便秘使含氨、胺類和其他有毒衍生物與結(jié)腸粘膜接觸的時間延長,有利于毒物吸收。5感染增加組織分解代謝從而增加產(chǎn)氨,失水可加重腎前性氮質(zhì)血癥,缺氧和高熱增加氨的毒性。此外,肝病患者腸道細菌生長活躍,使腸道產(chǎn)氨增多。6低血糖葡萄糖是大腦產(chǎn)生能量的重要燃料,低血糖時能量減少,腦內(nèi)去氨活動停滯,氨的毒性增加。(注意低血糖)7鎮(zhèn)靜、催眠藥可直接抑制——造成缺氧。麻醉和手術(shù)增加肝、腦、腎的功能負擔(dān)。第9頁,共28頁,2024年2月25日,星期天2.神經(jīng)遞質(zhì)a.GABA/BZ神經(jīng)遞質(zhì)GABA/BZ復(fù)合體調(diào)節(jié)氯離子通道,促使氯離子內(nèi)流增加。(氯離子具有抑制神經(jīng)傳導(dǎo)作用)b.假性神經(jīng)遞質(zhì)興奮性神經(jīng)遞質(zhì):多巴胺、去甲腎上腺素。乙酰膽堿、谷氨酸及天冬氨酸等(英文替代)芳香族氨基酸(酪氨酸、苯丙氨酸)(治療方面可選用植物蛋白)酪氨酸酪胺β-羥酪胺類似于NE苯丙氨酸苯乙胺苯乙醇胺第10頁,共28頁,2024年2月25日,星期天2.神經(jīng)遞質(zhì)c.色氨酸色氨酸可與白蛋白結(jié)合不易通過血腦屏障白蛋白低下時色氨酸在大腦代謝產(chǎn)生5-HT及5-HITT第11頁,共28頁,2024年2月25日,星期天3.錳離子正常由膽道排出具有神經(jīng)毒性直接損傷腦組織影響5-HT、NE、GABA等神經(jīng)遞質(zhì)與氨有協(xié)調(diào)作用MRI:錳:雙側(cè)蒼白球局部沉著第12頁,共28頁,2024年2月25日,星期天其他機制細菌感染與炎性反應(yīng)腸道細菌氨基酸代謝物如硫醇、苯酚產(chǎn)生的內(nèi)源性苯二氮卓類物質(zhì),細菌色氨酸的副產(chǎn)物吲哚等,均可影響GABA的傳遞炎性水平標(biāo)志物增加:IL-1、IL-6等,可影響血腦屏障的完整性。低鈉血癥:血腦屏障通透性增加,可出現(xiàn)腦水腫第13頁,共28頁,2024年2月25日,星期天(四)臨床表現(xiàn)高級神經(jīng)中樞的功能紊亂性格改變、智力下降、行為失常、意識障礙等運動及反射異常
撲翼樣震顫、反射亢進、病理反射臨床分期共分為__期撲翼樣震顫(flappingtremor或asterixis),亦稱肝震顫
即囑患者兩臂平伸,肘關(guān)節(jié)固定,手掌向背側(cè)伸展,手指分開時,可見到手向外側(cè)偏斜,掌指關(guān)節(jié)、腕關(guān)節(jié)、甚至肘與肩關(guān)節(jié)急促而不規(guī)則地撲擊樣抖動。矚患者手緊提醫(yī)生手一分鐘,醫(yī)生能感到患者抖動。
第14頁,共28頁,2024年2月25日,星期天0期:即潛伏期,又稱為輕微肝性腦病。只在心理測試及智力測試時有輕微異常1期:即前驅(qū)期,輕度性格改變及行為異常,可有撲翼樣震顫,腦電圖多正常,表現(xiàn)不明顯2期:昏迷前期嗜睡、行為異常、言語不清、書寫、定向力障礙病理反射+,撲翼樣震顫、腦電圖有特征性改變3期:昏睡期昏睡、但可喚醒,神志不清或幻覺,肌張力增高、腱反射亢進、腦電圖異常。4期:昏迷期昏迷、不可喚醒。淺昏迷:腱反射、肌張力亢進深昏迷:反射消失、肌張力降低,腦電圖異常明顯。
第15頁,共28頁,2024年2月25日,星期天肝功能損害嚴重的肝性腦病有明顯黃疸、出血傾向和肝臭,易并發(fā)各種感染、肝腎綜合征和腦水腫等情況,使臨床表現(xiàn)更為復(fù)雜。第16頁,共28頁,2024年2月25日,星期天(五)輔助檢查一、血氨正常人空腹靜脈血氨為40~70
g/dl,動脈血氨含量為靜脈血氨的0.5-2倍??崭箘用}血氨比較穩(wěn)定可靠。慢性肝性腦病尤其是門體分流性腦病患者多有血氨增高。急性肝功能衰竭所致腦病的血氨多正常。二、腦電圖檢查腦電圖不僅有診斷價值,且有一定的預(yù)后意義。典型的改變?yōu)楣?jié)律變慢,主要出現(xiàn)普遍性每秒4-7次的
波或三相波,有的也出現(xiàn)每秒1-3次的
波。
不能作為肝性腦病早期的診斷指標(biāo)三、誘發(fā)電位是體外可記錄的電位,由各種外部刺激經(jīng)感覺傳傳入大腦神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)后產(chǎn)生的同步放電反應(yīng)。根據(jù)刺激的不同,可分為視覺誘發(fā)電位(VEP)、聽覺誘發(fā)電位電位(AEP)和軀體感覺誘發(fā)電位(SEP)。誘發(fā)電位檢查可用于亞臨床或臨床肝腦病的診斷。目前研究指出VEP、AEP檢查在不同人、不同時期變化太大,缺乏特異性和敏感性,不如簡單的心理智能測驗,但SEP診斷亞臨床肝性腦病價值較大。四、心理智能測驗?zāi)壳罢J為心理智能測驗對于診斷早期肝性腦病包括亞臨床肝性腦病最有用。常規(guī)使用的是數(shù)字連接試驗和符號數(shù)字試驗,其結(jié)果容易計量,便于隨訪。(NCT,DST)第17頁,共28頁,2024年2月25日,星期天血氨水平與病情的嚴重程度無確切關(guān)系血氨標(biāo)本采集注意:止血帶壓迫時間不可過長采血時不可緊握拳頭標(biāo)本需在低溫轉(zhuǎn)運并在2小時內(nèi)檢測第18頁,共28頁,2024年2月25日,星期天數(shù)字連接實驗及數(shù)字符號實驗NCT-A將隨機排列的1至25數(shù)字按順序連接起來,連接過程中出現(xiàn)錯誤時立即糾正,并從糾正錯誤處繼續(xù)下去,記錄包括糾正錯誤時用的時間。DST:是由數(shù)字1-9以及每個數(shù)字相對應(yīng)的符號組成,受試者按照這種對應(yīng)關(guān)系,盡快在表中分別填上數(shù)字相應(yīng)符號,沒填對一格計一分只要NCT-A及DST均為陽性及可診斷輕微型肝性腦病
第19頁,共28頁,2024年2月25日,星期天其他檢查影像學(xué)檢查:CT/MRI:頭部檢查(排除腦血管意外、腫瘤等)腹部檢查:有助于肝硬化及門體分流的改變。磁共振波譜分析臨界視覺閃爍頻率檢測:輕度星形細胞腫脹膠質(zhì)---神經(jīng)元的信號傳導(dǎo)視網(wǎng)膜膠質(zhì)細胞的形態(tài)學(xué)變化第20頁,共28頁,2024年2月25日,星期天(六)診斷和鑒別診斷肝性腦病的主要診斷依據(jù)為:①嚴重肝病(或)廣泛門體側(cè)支循環(huán);②精神紊亂、昏睡或昏迷;③肝性腦病的誘因;④明顯肝功能損害或血氨增高。樸翼(擊)樣震顫和典型的腦電圖改變有重要參考價值。對肝硬化患者進行常規(guī)的心理智能測驗可發(fā)現(xiàn)亞臨床肝性腦病。
第21頁,共28頁,2024年2月25日,星期天(六)診斷和鑒別診斷以精神癥狀為惟一突出表現(xiàn)的肝性腦病易被誤診為精神病,因此凡遇精神錯亂患者者,應(yīng)警惕肝性腦病的可能性。中毒性腦?。壕凭阅X病或酒精戒斷綜合征、急性中毒、重金屬腦病,代謝性腦病:酮癥酸中毒、低血糖、腎性腦病、肺性腦病顱內(nèi)病變:腦出血、梗死、腫瘤、顱內(nèi)感染、癲癇
進一步追問肝病史,檢查肝脾大小、肝功能、血氨、腦電圖等將有助于診斷與鑒別診斷。第22頁,共28頁,2024年2月25日,星期天(六)治療治療原發(fā)?。鹤o肝等治療,病毒性肝炎?去除誘因維護肝功能促進氨代謝、清除調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)對癥治療:
1.糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)每日入液總量以不超過2500ml為宜。肝硬化腹水患者的人液量應(yīng)加控制(一般約為尿量加1000ml),以免血液稀釋、血鈉過低而加重昏迷。及時糾正缺鉀和堿中毒,缺鉀者補充氯化鉀;堿中毒者可用精氨酸溶液靜脈滴注
2.保護腦細胞功能用冰帽降低顱內(nèi)溫度,以減少能量消耗,保護腦細胞功能。腦水腫可可用20%甘露醇或與50%葡萄糖快速交替靜脈推注,給予足夠的VitB、C、K、ATP或輔酶A。第23頁,共28頁,2024年2月25日,星期天及早識別機去除誘因
消化道出血、大量排鉀性利尿劑、放腹水、高蛋白飲食、催眠鎮(zhèn)藥、麻醉藥、便秘、感染等。
1.糾正離子、酸堿平衡紊亂2止血劑清除腸道積血3預(yù)防、控制感染4慎用鎮(zhèn)靜藥劑傷肝藥物
異丙嗪(非那根)、氯苯那敏(撲爾敏)等抗組胺藥有時可作鎮(zhèn)靜藥代用。5保持大便通暢,乳果糖等,低血糖?ps:Q:肝性腦病合并低白蛋白血癥時?A:①肝性腦病患者應(yīng)禁食蛋白,待血氨恢復(fù)正?;虿∏榉€(wěn)定后方可補充蛋白②病情需要時可靜脈補充人血白蛋白,靜脈途徑輸入的蛋白可避免經(jīng)腸道吸收產(chǎn)氨分解第24頁,共28頁,2024年2月25日,星期天①減少腸內(nèi)氮源性毒物的生成及吸收
清潔腸道:
乳果糖或乳梨醇、清除腸內(nèi)積食、積血或其他含氮物質(zhì),可用生理鹽水或弱酸性溶液(如稀醋酸液)灌腸,或口服或鼻飼33%硫酸鎂30—60ml導(dǎo)瀉。對急性門體分流性腦病昏迷患者用66.7%乳果糖500ml灌腸作為首選治療特別有用。乳果糖是治療肝性腦病的一線用藥,是被美國FD
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