原醛與特醛-病例討論-課件

病例討論

1PPT課件病例討論1PPT課件1

1.

入院情況

2.

輔助檢查

3.

治療經(jīng)過

4.討論目的2PPT課件1.入院情況2.輔助檢查3.治療經(jīng)過2精品資料精品資料3你怎么稱呼老師？如果老師最后沒有總結(jié)一節(jié)課的重點的難點，你是否會認為老師的教學方法需要改進？你所經(jīng)歷的課堂，是講座式還是討論式？教師的教鞭“不怕太陽曬，也不怕那風雨狂，只怕先生罵我笨，沒有學問無顏見爹娘……”“太陽當空照，花兒對我笑，小鳥說早早早……”原醛與特醛-病例討論--ppt課件4現(xiàn)病史、既往史查體

入院情況主訴5PPT課件現(xiàn)病史、既往史查體入院情況主訴5PPT課件5主訴

胸骨后疼痛8個月，再發(fā)1個月6PPT課件主訴6PPT課件6現(xiàn)病史、既往史查體

入院情況

主訴7PPT課件現(xiàn)病史、既往史查體入院情況主訴7PPT課件7

現(xiàn)病史

患者8個月前無明顯謝罪出現(xiàn)胸骨后劇烈疼痛，持續(xù)性，伴出汗，無肩部放散，無頭痛黑矇及暈厥。就診于當?shù)蒯t(yī)院診為“心絞痛”，予硝酸甘油靜點后好轉(zhuǎn)。但輕微活動后可再次誘發(fā)胸痛，遂轉(zhuǎn)入我院行冠狀動脈造影，示前降去狹窄，并于LAD6#及OM植入國產(chǎn)藥物支架2枚。術(shù)后胸痛癥狀略好轉(zhuǎn)。出院后堅持口服拜阿斯匹靈及波立維等藥物。一直間斷有快走路后胸痛癥狀，但性質(zhì)較前輕。近一個月逐漸加重，為進一步診治入我院。病來患者精神狀態(tài)可，飲食睡眠二便正常，無夜間憋醒。8PPT課件

現(xiàn)病史

患者8個月前無明顯謝罪出現(xiàn)胸骨后劇烈疼痛，持續(xù)性，8

既往史

否認高血壓、糖尿病史，否認吸煙飲酒史。9PPT課件

既往史

否認高血壓、糖尿病史，否認吸煙飲酒史。9PPT課件9現(xiàn)病史、既往史查體

入院情況

主訴10PPT課件現(xiàn)病史、既往史查體入院情況主訴10PPT課件10查體T36.5，P69次/分，R16次/分，BP117/70mmHg，神清，口唇無發(fā)紺，頸靜脈無怒張，雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音。心界不大，心率69次/分，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹平軟，無壓痛，肝脾肋下未觸及。雙下肢無浮腫，雙足背動脈搏動可。11PPT課件查體T36.5，P69次/分，R16次/分，BP117/7011

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入院情況

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輔助檢查

3.

治療經(jīng)過

4.討論目的12PPT課件1.入院情況2.輔助檢查3.治療經(jīng)過12化學檢查

輔助檢查物理檢查13PPT課件化學檢查輔助檢查物理檢查13PPT課件13物理檢查

腹部彩超：肝囊腫、雙腎囊腫、雙腎段動脈RI偏高肌電圖：周圍神經(jīng)損害眼底檢查：患者拒絕腎上腺CT：雙側(cè)腎上腺增粗、雙腎多發(fā)囊腫14PPT課件物理檢查腹部彩超：肝囊腫、雙腎囊腫、雙腎段動脈RI偏14

15PPT課件15PPT課件15

16PPT課件16PPT課件1617PPT課件17PPT課件1718PPT課件18PPT課件1819PPT課件19PPT課件1920PPT課件20PPT課件20化學檢查

輔助檢查

物理檢查21PPT課件化學檢查輔助檢查物理檢查21PPT課件21化學檢查HbA1C:8.7%GSP:254nmol/lACTH-CS（8：00）：正常肝功：正常血脂：LDL-C:4.87TG:5.21TC:8.34mmol/l腎功：Scr:232umol/lUREA:12.2mmol/l血尿酸：522pmol/l入院血鉀：2.3mmol/l24h尿鉀：31.88mmol/l22PPT課件化學檢查HbA1C:8.7%GSP:222化學檢查尿RT（23/8）：pro2+Glu-PH:6.5血氣（28/8）：PH7.451尿RT（5/9）：pro3+Glu1+PH:7.0血氣（5/9）：PH7.422尿系列：無明顯異常腎功放免：尿a1微量球pr13.7尿MA98.7尿轉(zhuǎn)鐵蛋白：11.3mg/dl改良季氏法：尿量：總量2000ml夜尿1400ml尿比重：1.011-1.024滲透壓：450-89023PPT課件化學檢查23PPT課件23化學檢查ALDPTATⅡ立位0.180.84141臥位0.120.140.550.542.83160.5血沉：33mmH2O血結(jié)明：－醛固醛立臥位試驗：24PPT課件化學檢查ALDPTATⅡ立位0.180.841424

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入院情況

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輔助檢查

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治療經(jīng)過

4.討論目的25PPT課件1.入院情況2.輔助檢查3.治療經(jīng)過25治療經(jīng)過入院后給予Ins降糖、拜心同降壓、力平之降脂、彌可保營養(yǎng)神經(jīng)等對癥治療。針對低鉀，每日靜脈補鉀3g，口服補鉀3g。最多時一日靜脈補6g，口服補3g，血鉀基本＜3mmol/l。2/9日行安體舒通試驗，給予螺內(nèi)脂100mgQ8hpo。3/9日血鉀升至3.43mmol/l，停靜脈補鉀。4/9日血鉀升至3.62mmol/l，停口服補鉀。8/9日血鉀升至4.1mmol/l。26PPT課件治療經(jīng)過26PPT課件26血鉀變化情況

27PPT課件血鉀變化情況27PPT課件27治療經(jīng)過血壓變化：23/8-2/9：拜心同30mgQDpo

波動于170-180/90-100mmHg2/9:安體舒通試驗3/9：170/80mmHg4/9:改為拜心同30mgBidpo5/9-9/9:基本穩(wěn)定于160/80mmHg28PPT課件治療經(jīng)過血壓變化：28PPT課件28治療經(jīng)過張錦主任醫(yī)：長期高血壓及低鉀，考慮醛固酮增多癥，應用安體舒通試驗；腎上腺CT形態(tài)上不能除外結(jié)核，行血沉及血結(jié)明（陰性）；雙腎為長期高血壓所致繼發(fā)改變，腎功能不全為低鉀的繼發(fā)因素而非原發(fā)因素。腎內(nèi)科意見：1.血PH7.422，尿PH7.0，不考慮腎小管酸中毒。2.尿K＞20mmol/L，伴高血壓，醛固酮水平不低，螺內(nèi)酯有效，可排除Liddle綜合征。故低鉀不考慮腎源性。腎功損害與長期高血壓及DM腎病有關(guān)。29PPT課件治療經(jīng)過張錦主任醫(yī)：長期高血壓及低鉀，考慮醛固酮增多癥，應用29

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入院情況

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輔助檢查

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治療經(jīng)過

4.討論目的30PPT課件1.入院情況2.輔助檢查3.治療經(jīng)過30討論目的1.患者低鉀的原因2.原醛與特醛的鑒別31PPT課件討論目的1.患者低鉀的原因31PPT課件31低鉀血癥原因1.鉀攝入減少一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進食，機體就不致缺鉀。2.鉀排出過多經(jīng)胃腸道失鉀：這是小兒失鉀最重要的原因，經(jīng)腎失鉀：這是成人失鉀最重要的原因。引起腎排鉀增多的常見因素有：利尿藥的長期連續(xù)使用或用量過多.某些腎臟疾?。喝邕h側(cè)腎小管性酸中毒時，由于遠曲小管泌氫功能障礙，因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導致失鉀。近側(cè)腎小管性酸中毒時，近曲小管HCO3-的重吸收減少，到達遠曲小管的HCO3-增多是促進遠曲小管排鉀增多的重要原因。腎上腺皮質(zhì)激素過多：原性和繼發(fā)懷醛固酮增多時；大量、長期的皮質(zhì)醇增多.

遠曲小管中不易重吸收的陰離子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-等.

鎂缺失：鎂缺失常常引起低鉀血癥。腎小管上皮細胞中的Na泵失活及醛固酮增多堿中毒：堿中毒時，腎小管上皮細胞排H+減少，故H+-Na+交換加強，排鉀增多。

經(jīng)皮膚失鉀。3.細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移低鉀性周期性麻痹：發(fā)作時細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，是一種家族性疾病。

堿中毒：細胞內(nèi)H+移至細胞外以起代償作用，同時細胞外K+進入細胞。

過量胰島素鋇中毒、粗制生棉油中毒32PPT課件低鉀血癥原因1.鉀攝入減少一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能32原發(fā)性醛固酮增多癥病因和病理

⑴醛固酮瘤：最常見，約占本癥的60～90%，多為一側(cè)腺瘤，瘤體一般較小，直徑多在1～2cm,醛固酮瘤成因不明。

⑵特發(fā)性醛固酮增多癥(特醛癥)：為成人原醛癥第二多見類型，約占10%。病因不甚明了。致特醛癥的因素可能有①血管緊張素Ⅱ的作用被加強；②促醛固酮分泌因子的作用；③存在血清素介導的興奮醛固酮分泌的因素。

⑶醛固酮癌：少見，瘤體較大，直徑多在3cm以上。

⑷異位的分泌醛固酮的腫瘤：少見。

⑸糖皮質(zhì)激素可被抑制的醛固酮增多癥，多見于青少年男性，部分家族性者呈常染色體顯性遺傳。33PPT課件原發(fā)性醛固酮增多癥病因和病理

⑴醛固酮瘤：最常見，約占本癥33原發(fā)性醛固酮增多癥實驗室檢查

⑴血、尿生化檢查：低血鉀、高血鈉、堿血癥、高尿鉀。

⑵腎素、血管緊張素Ⅱ，醛固酮測定：在普食條件下，本癥出現(xiàn)血漿低腎素、低血管緊張素Ⅱ及高血漿(或尿)醛固酮改變。

⑶螺內(nèi)酯試驗：螺內(nèi)酯(顆粒型)100mg

tid～pid，可使本癥電解質(zhì)紊亂得到糾正，血壓常有不同程度的下降，有助本癥診斷，但不能鑒別原發(fā)或繼發(fā)性醛固酮增多癥。

診斷：有高血壓和低血鉀者要考慮本癥，有典型的血、尿生化改變，螺內(nèi)酯試驗能糾正代謝紊亂和降低高血壓，則診斷可初步成立；如能證實血漿低腎素、血管緊張素Ⅱ及高血漿(或尿)醛固酮者，則可確診。

34PPT課件原發(fā)性醛固酮增多癥實驗室檢查

⑴血、尿生化檢查：低血鉀、高34原發(fā)性醛固酮增多癥鑒別診斷：

⑴上午直立位前后血漿醛固酮濃度變化：正常人在隔夜臥床，上午8時測血漿醛固酮，繼而保持立位到中午12時，血漿醛固酮濃度下降，和血漿ACTH、皮質(zhì)醇濃度的下降相一致。特醛癥患者在上午8時至12時取立位時血漿醛固酮上升明顯，并超過正常人，主要由于患者站立后血漿腎素有輕度升高，加上此型對血管緊張素的敏感性增強所致；醛固酮瘤患者在此條件下，血漿醛固酮不上升，反而下降，這是因為患者腎素-血管緊張素系統(tǒng)受抑制更重，立位后也不能升高。

⑵賽庚啶試驗：血清素具有興奮醛固酮分泌作用，可能為特醛癥發(fā)病因素之一。賽庚啶為血清素拮抗劑?？诜惛?mg前及服藥后每半小時抽血，共2小時，測血漿醛固酮，大多數(shù)特醛癥患者血漿醛固酮下降110pmol∕L以上，或較基值下降30%以上。以服后90分鐘時下降最明顯，平均下降50%。醛固酮瘤患者無變化。

⑶131

I化膽固醇腎上腺掃描：