職業(yè)性中毒一

關(guān)于職業(yè)性中毒一

當(dāng)前我國(guó)面臨的三大公共衛(wèi)生問題重大傳染病控制問題職業(yè)病問題食品安全問題背景介紹第2頁,共114頁，2024年2月25日，星期天我國(guó)職業(yè)中毒危害嚴(yán)重2010年共報(bào)告各類急性職業(yè)中毒事故301起，中毒617例，死亡28例，急性職業(yè)中毒的化學(xué)物質(zhì)涉及30余種，居首位的為一氧化碳；病死率最高的為硫化氫中毒。

2010年共報(bào)告慢性職業(yè)中毒1417例。引起慢性職業(yè)中毒人數(shù)排在前3位的化學(xué)物質(zhì)分別是鉛及其化合物、苯、砷及其化合物，主要分布在輕工、冶金和電子等行業(yè)。

第3頁,共114頁，2024年2月25日，星期天一、概述毒物(poison)：在一定條件下，較小劑量即可引起機(jī)體暫時(shí)或永久性病理變化，甚至危及生命的化學(xué)物質(zhì)稱為毒物。中毒（poisoning）：機(jī)體受毒物作用后引起一定程度損害而出現(xiàn)的疾病狀態(tài)。生產(chǎn)性毒物(industrialtoxicant)

：生產(chǎn)過程中產(chǎn)生的，存在于工作環(huán)境空氣中的毒物稱為生產(chǎn)性毒物。職業(yè)中毒(occupationalpoisoning)：勞動(dòng)者在生產(chǎn)勞動(dòng)過程中由于接觸生產(chǎn)性毒物而引起的中毒。第4頁,共114頁，2024年2月25日，星期天（一）生產(chǎn)性毒物來源和存在形態(tài)來源：原料、輔助原料、中間產(chǎn)品(中間體)、成品、副產(chǎn)品、夾雜物或廢氣物；有時(shí)也可來自熱分解產(chǎn)物及反應(yīng)產(chǎn)物聚氯乙烯塑料加熱至160~170℃可分解產(chǎn)生氯化氫磷化鋁遇濕分解生成磷化氫。第5頁,共114頁，2024年2月25日，星期天毒物的存在狀態(tài)與接觸機(jī)會(huì)

在生產(chǎn)環(huán)境中的毒物可以固體、液體、氣體或氣溶膠的形式存在。但就其對(duì)人體危害而言，則以空氣污染具有特別重要的意義。第6頁,共114頁，2024年2月25日，星期天毒物污染生產(chǎn)環(huán)境空氣的形式氣體：指常溫、常壓下呈氣態(tài)的物質(zhì)蒸氣：固體升華、液體蒸發(fā)或揮發(fā)粉塵:為能較長(zhǎng)時(shí)間懸浮在空氣中的固體微粒，其粒子大小多在0.1～10μm

。煙：指懸浮于空氣中直徑小于0.1μm的固體微粒霧：懸浮于空氣中的液體微粒飄浮在空氣中的粉塵、煙和霧，統(tǒng)稱為氣溶膠(aerosol)。第7頁,共114頁，2024年2月25日，星期天第8頁,共114頁，2024年2月25日，星期天第9頁,共114頁，2024年2月25日，星期天第10頁,共114頁，2024年2月25日，星期天（二）生產(chǎn)性毒物的接觸機(jī)會(huì)主要有兩個(gè)環(huán)節(jié)即原料的生產(chǎn)和其應(yīng)用：原料的開采與提煉，加料和出料；成品的處理、包裝；材料的加工、搬運(yùn)、儲(chǔ)藏；在生產(chǎn)環(huán)節(jié)中，有許多因素可導(dǎo)致作業(yè)人員接觸毒物化學(xué)反應(yīng)控制不當(dāng)或加料失誤；儲(chǔ)存氣態(tài)化學(xué)物鋼瓶的泄漏；作業(yè)人員進(jìn)入反應(yīng)釜出料和清釜；物料輸送管道或出料口發(fā)生堵塞；廢料的處理和回收；化學(xué)物的采樣和分析；設(shè)備的保養(yǎng)、檢修等。有些作業(yè)雖未應(yīng)用有毒物質(zhì)，但在一定條件下，也可能接觸到毒物，甚至引起中毒。在有機(jī)物堆積且通風(fēng)不良的密閉場(chǎng)所或稱局限空間作業(yè)可接觸硫化氫

第11頁,共114頁，2024年2月25日，星期天（三）生產(chǎn)性毒物進(jìn)入人體的途徑（一）呼吸道（主要）（二）皮膚（次之）（三）消化道（少見）第12頁,共114頁，2024年2月25日，星期天（一）呼吸道呼吸道的特點(diǎn)：肺泡呼吸膜極薄擴(kuò)散面積大（50-100m2）血供豐富氣體、蒸氣和氣溶膠狀態(tài)的毒物均可經(jīng)呼吸道迅速進(jìn)入人體，大部分生產(chǎn)性毒物均由此途徑進(jìn)入人體而導(dǎo)致中毒第13頁,共114頁，2024年2月25日，星期天呼吸道吸收毒物的特點(diǎn)1、吸收迅速；2、不經(jīng)肝臟轉(zhuǎn)化、解毒直接進(jìn)入大循環(huán)，其毒作用發(fā)生得快。第14頁,共114頁，2024年2月25日，星期天影響經(jīng)呼吸道吸收的因素①濃度或分壓。②血/氣分配系數(shù)（氣態(tài)）。③水溶性。④氣溶膠狀態(tài)的毒物在呼吸道的吸收，受氣道的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)、粒子的形狀、分散度、溶解度，以及呼吸系統(tǒng)的清除功能等多種因素的影響。

分散度（氣溶膠狀態(tài)）。⑤其它：勞動(dòng)強(qiáng)度、肺通量、肺血流量、勞動(dòng)環(huán)境的氣象條件、脂溶性、分子量大小、與血液成分結(jié)合能力等因素。第15頁,共114頁，2024年2月25日，星期天血/氣分配系數(shù)血/氣分配系數(shù)是某種化學(xué)物經(jīng)呼吸道吸收達(dá)到飽和狀態(tài)時(shí)，血液中該物質(zhì)的濃度與其在肺泡氣中濃度之比，是一種常數(shù)。二硫化碳血/氣分配系數(shù)為5，苯為6.85，哪種毒物較易經(jīng)呼吸道吸收？血/氣分配系數(shù)越大，則越易被吸收。第16頁,共114頁，2024年2月25日，星期天水溶性氣態(tài)毒物進(jìn)入呼吸道的深度與其水溶性有關(guān)。水溶性高的毒物易被上呼吸道吸收，除非濃度較高，一般不易到達(dá)肺泡。如氨氣，水溶性高水溶性較低的毒物在上呼吸道難以吸收，進(jìn)入深部呼吸道、肺泡逐漸溶解而發(fā)生作用。如光氣、氮氧化物呈氣溶膠狀態(tài)的毒物，其溶解度較大則易于吸收。第17頁,共114頁，2024年2月25日，星期天分散度即氣溶膠毒物的粒徑大小，粒徑越小，則分散度越高。呈氣溶膠狀態(tài)的毒物，若其粒徑較小則，易于吸收。第18頁,共114頁，2024年2月25日，星期天structureofskin皮膚的構(gòu)造第19頁,共114頁，2024年2月25日，星期天毒物經(jīng)皮吸收的過程及影響因素可能的途徑：1、透過表皮屏障進(jìn)入體內(nèi)。2、通過皮膚的附屬器如毛囊、皮脂腺或汗腺進(jìn)入。3、通過皮損部位進(jìn)入。（主要）（少見）（特殊）第20頁,共114頁，2024年2月25日，星期天透過表皮屏障進(jìn)入體內(nèi)第一階段（穿透相）：

第二階段（吸收相）：

毒物透過表皮屏障進(jìn)入真皮此階段取決于毒物的脂溶性，毒物的脂溶性越強(qiáng)，則越易進(jìn)入。分子量<300、脂溶性和角質(zhì)層的厚度

毒物在真皮被吸收入血此階段取決于毒物的水溶性，水溶性大則易于被吸收入血。第21頁,共114頁，2024年2月25日，星期天影響經(jīng)皮吸收的因素經(jīng)皮吸收的毒物往往是一類既具有脂溶性，也具有水溶性的物質(zhì)。即脂水分配系數(shù)(lipid／waterpartitioncoefficient)

。脂/水分配系數(shù)（lipid/waterpartitioncoefficient）：指毒物在脂肪中和水中溶解度的比值(脂肪中的溶解度／水中溶解度)。除毒物本身的化學(xué)特性外，影響經(jīng)皮吸收的因素還有：接觸毒物的濃度和粘稠度，接觸的皮膚部位、面積，外界氣溫、氣濕等。經(jīng)皮吸收的毒物也不經(jīng)肝即可直接進(jìn)入大循環(huán)。第22頁,共114頁，2024年2月25日，星期天（三）消化道

生產(chǎn)性毒物經(jīng)消化道進(jìn)入體內(nèi)而致職業(yè)中毒的事例甚少。個(gè)人衛(wèi)生習(xí)慣不好和發(fā)生意外時(shí)可經(jīng)消化道進(jìn)入體內(nèi)。進(jìn)入消化道的毒物主要在小腸吸收，經(jīng)門脈肝臟經(jīng)肝臟解毒再入大循環(huán)有的毒物如氰化物，在口腔內(nèi)即可經(jīng)粘膜吸收。第23頁,共114頁，2024年2月25日，星期天（四）毒物的體內(nèi)過程1、分布毒物在吸收后，隨血循環(huán)（部分隨淋巴）分布到全身。毒物被吸收后，最初常分布于血流量較大的組織器官，隨后則逐漸轉(zhuǎn)移靶組織器官。毒物在體內(nèi)分布的情況主要取決于其進(jìn)人細(xì)胞的能力及與組織的結(jié)合力。大多數(shù)毒物在體內(nèi)程不均勻分布，是有選擇性的如鉛、氟集中于骨骼，一氧化碳集中于紅細(xì)胞。第24頁,共114頁，2024年2月25日，星期天2、生物轉(zhuǎn)化（biotransformation）概念：進(jìn)入機(jī)體的毒物，在體內(nèi)代謝酶的作用下，其化學(xué)結(jié)構(gòu)發(fā)生一系列改變，形成其衍生物以及分解產(chǎn)物的過程，亦稱代謝轉(zhuǎn)化。主要包括：

氧化、還原、水解和結(jié)合(或合成)四類反應(yīng)。第25頁,共114頁，2024年2月25日，星期天26毒物經(jīng)生物轉(zhuǎn)化后的結(jié)果：①有利于經(jīng)尿或膽汁排出體外；②透過生物膜進(jìn)入細(xì)胞的能力以及與組織成分的親和力減弱，從而消除或降低其毒性。③也有不少毒物經(jīng)生物轉(zhuǎn)化后其毒性反而增強(qiáng)，或由無毒而成為有毒。第26頁,共114頁，2024年2月25日，星期天3、排出毒物可以原形或代謝物的形式從體內(nèi)排出，排出的速率對(duì)其毒效應(yīng)有較大影響，排出緩慢的，其潛在的毒效應(yīng)相對(duì)較大。排泄的途徑：腎臟呼吸道消化道其他途徑第27頁,共114頁，2024年2月25日，星期天⑴腎臟：最重要的排泄途徑。排出速度的影響因素:

①腎小球?yàn)V過率、腎小管分泌及重吸收；②排出物分子量、脂溶性、極性和離子化程度。意義：尿中毒物或代謝物的濃度常與血液中得濃度密切相關(guān)，所以測(cè)定尿中毒物或其代謝物水平，可間接衡量毒物的體內(nèi)負(fù)荷情況結(jié)合臨床征象和其他檢查，有助于診斷。第28頁,共114頁，2024年2月25日，星期天29⑵呼吸道：氣態(tài)毒物經(jīng)呼吸道排出。被動(dòng)擴(kuò)散，排出的速率主要取決于①肺泡呼吸膜內(nèi)外有毒氣體的分壓差；②通氣量。⑶消化道：肝臟是毒物排泄的重要器官①排泄如鉛、錳等②生物轉(zhuǎn)化③腸肝循環(huán)⑷其它途徑：唾液腺；乳腺如鉛、錳、苯等；胎盤屏障如鉛;頭發(fā)和指甲如鉛、砷等;汗腺;月經(jīng)。第29頁,共114頁，2024年2月25日，星期天304、蓄積(accumulation)：

定義：進(jìn)入機(jī)體的毒物或其代謝產(chǎn)物在接觸間隔期內(nèi)，如不能完全排出而逐漸蓄積于體內(nèi)的現(xiàn)象稱為毒物的蓄積。毒物的蓄積部位與其靶器官一致時(shí)，則易發(fā)生慢性中毒。非其毒作用靶器官的蓄積部位則稱該毒物的“儲(chǔ)存庫”(storagedepot)。如鉛蓄積在骨骼蓄積：分為物質(zhì)蓄積和功能蓄積（如有機(jī)磷農(nóng)藥）第30頁,共114頁，2024年2月25日，星期天（五）影響毒物對(duì)機(jī)體毒作用的因素1、毒物的化學(xué)結(jié)構(gòu)毒物的化學(xué)結(jié)構(gòu)與其毒性有關(guān)如脂肪族直鏈飽和烴類化合物的麻醉作用，在3-8個(gè)碳原子范圍內(nèi)，隨著碳原子數(shù)增加而增加氯代飽和烷烴的肝臟毒性隨著氯原子取代的數(shù)量而增大毒物的理化性質(zhì)對(duì)其進(jìn)入途徑和體內(nèi)過程有重要影響：分散度、揮發(fā)性、溶解度等砒霜（As2O3）與雌黃（As2S3）相比，前者的溶解度大，毒性也劇烈得多。第31頁,共114頁，2024年2月25日，星期天2、劑量，濃度和接觸時(shí)間空氣中毒物濃度高、接觸的時(shí)間長(zhǎng)，則進(jìn)入體內(nèi)的劑量大第32頁,共114頁，2024年2月25日，星期天3、聯(lián)合作用獨(dú)立、相加、協(xié)同和拮抗作用對(duì)生產(chǎn)環(huán)境進(jìn)行衛(wèi)生評(píng)價(jià)時(shí)，應(yīng)考慮毒物的聯(lián)合作用問題，尚應(yīng)注意到生產(chǎn)性毒物與生活性毒物的聯(lián)合作用，如酒精可增強(qiáng)苯胺、硝基苯的毒作用。高溫環(huán)境下毒物的揮發(fā)性增加，機(jī)體呼吸循環(huán)加快，出汗增多等，均可促進(jìn)毒物的吸收；體力勞動(dòng)強(qiáng)度大時(shí)，毒物吸收多，機(jī)體耗氧量也增多，對(duì)毒物更為敏感。第33頁,共114頁，2024年2月25日，星期天344、個(gè)體易感性個(gè)體差異:

如年齡、性別、健康狀況、生理狀況、營(yíng)養(yǎng)、內(nèi)分泌功能、免疫狀態(tài)及個(gè)體遺傳特征等。

研究表明產(chǎn)生毒物個(gè)體易感性差異的決定因素是個(gè)體遺傳特征。

第34頁,共114頁，2024年2月25日，星期天35（六）職業(yè)中毒的臨床

1、臨床類型⑴急性中毒(acutepoioning)：指毒物一次或短時(shí)間(幾分鐘至數(shù)小時(shí))內(nèi)大量進(jìn)入人體而引起的中毒。⑵慢性中毒(chronicpoisoning)：指毒物少量長(zhǎng)期進(jìn)入人體而引起的中毒。⑶亞急性中毒(subacutepoisoning)：發(fā)病情況介于急性和慢性之間，稱亞急性中毒。⑷遲發(fā)性中毒(delayedpoisoning)：脫離接觸毒物一定時(shí)間后，才呈現(xiàn)中毒臨床病變。⑸中毒的觀察對(duì)象(observationsubject)：毒物或其代謝產(chǎn)物在體內(nèi)超過正常范圍，但無該毒物所致臨床表現(xiàn)，呈亞臨床狀態(tài)。第35頁,共114頁，2024年2月25日，星期天2、臨床表現(xiàn)同一毒物可累積不同的靶器官，不同毒物也可損害同一靶器官神經(jīng)系統(tǒng)：如金屬、窒息性氣體、農(nóng)藥等；呼吸系統(tǒng)：如刺激性氣體；血液和造血系統(tǒng)：如鉛中毒、苯中毒；消化系統(tǒng)：如鉛中毒、鉈中毒可引起腹絞痛；泌尿系統(tǒng)：如汞、鉛等金屬； 循環(huán)系統(tǒng)：如鉈、四氯化碳直接損害心??； 生殖系統(tǒng)：如鉛、鎘、汞等金屬；皮膚：如酸、堿、有機(jī)溶劑可致接觸性皮炎；其他：如眼部（刺激性氣體）；骨骼（氟骨癥）第36頁,共114頁，2024年2月25日，星期天⑴神經(jīng)系統(tǒng)：

生產(chǎn)環(huán)境中常見的神經(jīng)性毒物如金屬類金屬及其化合物、窒息性氣體、有機(jī)溶劑和農(nóng)藥等；①中樞神經(jīng)系統(tǒng)：類神經(jīng)癥、精神障礙、中毒性腦病和腦水腫；②周圍神經(jīng)系統(tǒng)：感覺、運(yùn)動(dòng)障礙；③小腦及錐體外系：肌脹力增高、震顫麻痹。第37頁,共114頁，2024年2月25日，星期天⑵呼吸系統(tǒng)：

呼吸系統(tǒng)式毒物進(jìn)入機(jī)體的主要途徑，最容易遭受氣態(tài)毒物的損害。引起呼吸系統(tǒng)損害的生產(chǎn)性毒物主要是刺激性氣體如氯氣、光氣、氮氧化物等①刺激性病變：氣管炎、支氣管炎、化學(xué)性肺炎、化學(xué)性肺水腫、ARDS；②吸入性肺炎：有機(jī)溶劑；③過敏反應(yīng)：過敏性肺炎；④腫瘤：第38頁,共114頁，2024年2月25日，星期天⑶血液系統(tǒng)：

①影響血紅素合成：低色素性貧血；②溶血反應(yīng)：如砷化氫③出血表現(xiàn)：凝血因子合成障礙、毛細(xì)血管壁受損；④骨髓造血功能障礙：三系減少、再障；⑤白血病：⑥碳氧血紅蛋白血癥：第39頁,共114頁，2024年2月25日，星期天⑷消化系統(tǒng)：

消化系統(tǒng)是毒物吸收、生物轉(zhuǎn)化、排出和腸肝循環(huán)再吸收的場(chǎng)所，許多生產(chǎn)性毒物可損害消化系統(tǒng)?？谇谎祝汗?、酸霧急性胃腸炎：汞鹽、三氧化二砷、有機(jī)磷農(nóng)藥中毒急慢性中毒性肝?。核穆然肌⒙确?、三硝基甲苯等腹絞痛：鉛中毒氟斑牙、牙酸蝕病、牙齦色素沉著；第40頁,共114頁，2024年2月25日，星期天⑸泌尿系統(tǒng)：

腎臟不僅是毒物最主要的排泄器官，也是許多化學(xué)物質(zhì)的貯存器官急性中毒性腎病、慢性中毒性腎病、泌尿系腫瘤、化學(xué)性膀胱炎；尿酶如堿性磷酸酶、谷氨酰轉(zhuǎn)移酶等及尿蛋白如金屬硫蛋白等檢測(cè)已用作腎臟損害的重要監(jiān)測(cè)手段第41頁,共114頁，2024年2月25日，星期天⑹循環(huán)系統(tǒng)：

急慢性心肌損害、心律失常、房室傳導(dǎo)阻滯、肺心病、心肌病、血壓異常；第42頁,共114頁，2024年2月25日，星期天⑺生殖系統(tǒng)：

①生殖毒性：對(duì)接觸者生殖器官、有關(guān)的內(nèi)分泌系統(tǒng)、性周期和性行為、生育力等影響②發(fā)育毒性：胎兒結(jié)構(gòu)、發(fā)育、功能的影響；鉛影響月經(jīng)周期第43頁,共114頁，2024年2月25日，星期天⑻皮膚：接觸性皮炎：酸堿有機(jī)溶劑光敏性皮炎：瀝青、煤焦油職業(yè)性痤瘡：礦物油、鹵代芳烴化合物職業(yè)性黑變病：瀝青、煤焦油職業(yè)性皮膚潰瘍、職業(yè)性疣贅、職業(yè)性皮膚腫瘤。第44頁,共114頁，2024年2月25日，星期天⑼其它：

眼部病變：角膜、結(jié)膜炎等骨骼病變：氟引起氟骨癥第45頁,共114頁，2024年2月25日，星期天463、職業(yè)中毒的診斷⑴職業(yè)史：

現(xiàn)職工種、工齡、接觸毒物、生產(chǎn)工藝、操作方法、防護(hù)措施；既往工作經(jīng)歷，部隊(duì)服役史、再就業(yè)史、打工史及兼職史等。⑵職業(yè)衛(wèi)生現(xiàn)場(chǎng)調(diào)查：

生產(chǎn)工藝過程、勞動(dòng)過程、空氣中毒物的濃度、預(yù)防措施；同一接觸條件下的其他人員有無類似發(fā)病情況等。⑶癥狀與體征：第46頁,共114頁，2024年2月25日，星期天473、職業(yè)中毒的診斷

⑷實(shí)驗(yàn)室檢查

①接觸指標(biāo)：

測(cè)定生物材料中毒物或其代謝產(chǎn)物，如尿鉛、血鉛、尿酚、尿甲基馬尿酸。②效應(yīng)指標(biāo)：

a.反應(yīng)毒作用的指標(biāo):

鉛中毒:尿δ-氨基-γ-酮戊酸(δ-ALA)↑

有機(jī)磷農(nóng)藥中毒:檢測(cè)血液膽堿酯酶活性↓

b.反應(yīng)毒物所致組織器官病損的指標(biāo):

血尿常規(guī)檢測(cè)及肝、腎功能實(shí)驗(yàn)等第47頁,共114頁，2024年2月25日，星期天4、職業(yè)中毒的急救和治療原則職業(yè)中毒的治療可分為病因治療、對(duì)癥治療、支持療法三種病因治療：目的是盡可能消除或減少致病的物質(zhì)基礎(chǔ)，并針對(duì)毒物致病的機(jī)制進(jìn)行處理對(duì)癥治療：緩解毒物引起的主要癥狀，促進(jìn)機(jī)體功能的恢復(fù)支持療法：改善患者的全身狀況，促進(jìn)健康第48頁,共114頁，2024年2月25日，星期天49

急性職業(yè)中毒：

(1)

現(xiàn)場(chǎng)急救：

①脫離接觸；②去除污染衣物，清洗皮膚；③保持呼吸道通暢；④重要臟器的保護(hù)；⑤嚴(yán)密觀察生命體征的變化；⑥嚴(yán)重者盡快轉(zhuǎn)送醫(yī)院。(2)阻止毒物繼續(xù)吸收：

盡一步清洗、吸氧、催吐、洗胃、導(dǎo)瀉等；(3)解毒和排毒：

①金屬絡(luò)合劑：EDTA、二巰基丙醇等

②高鐵血紅蛋白還原劑：美藍(lán)（亞甲藍(lán)）；③氰化物中毒解毒劑：亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉；④有機(jī)磷中毒解毒劑：⑤氟乙酰胺中毒解毒劑：解氟靈；(4)對(duì)癥治療：第49頁,共114頁，2024年2月25日，星期天50慢性職業(yè)中毒（1）脫離毒物接觸（2）及早使用特效解毒劑（3）對(duì)癥治療（4）營(yíng)養(yǎng)和休息，促進(jìn)患者的康復(fù)（5）治療后進(jìn)行勞動(dòng)能力鑒定，安排合適的工作或休息。第50頁,共114頁，2024年2月25日，星期天51（七）生產(chǎn)性毒物危害的控制原則職業(yè)中毒的病因是生產(chǎn)性毒物，故預(yù)防職業(yè)中毒必須采取綜合措施，從根本上消除、控制或盡可能減少毒物對(duì)職工的侵害，遵循“三級(jí)預(yù)防”原則，推行“清潔生產(chǎn)”、重點(diǎn)做好“前期預(yù)防”1.根除毒物：

從生產(chǎn)工藝流程中消除有毒物質(zhì)，可用無毒或低毒原料代替有毒或高毒原料。2.降低毒物濃度：(1)

技術(shù)革新：密閉生產(chǎn)、遙控或程序控制;(2)通風(fēng)排毒：排毒柜、排毒罩及槽邊吸風(fēng)等。第51頁,共114頁，2024年2月25日，星期天52（七）生產(chǎn)性毒物危害的控制原則3.工藝、建筑布局有毒物逸散的作業(yè)，對(duì)作業(yè)區(qū)實(shí)行區(qū)分隔離，以免產(chǎn)生疊加影響。有害物質(zhì)發(fā)生源，應(yīng)布置在下風(fēng)側(cè)；如布置在同一建筑物內(nèi)時(shí)，放散有毒氣體的生產(chǎn)工藝過程應(yīng)布置在建筑物的上層。對(duì)容易積存或被吸附的毒物如汞，可產(chǎn)生有毒粉塵飛揚(yáng)的廠房，建筑物結(jié)構(gòu)表面應(yīng)符合有關(guān)衛(wèi)生要求，防止沾積塵毒及二次飛揚(yáng)。第52頁,共114頁，2024年2月25日，星期天53（七）生產(chǎn)性毒物危害的控制原則4．個(gè)體防護(hù)

包括呼吸防護(hù)器、防護(hù)帽、防護(hù)眼鏡、防護(hù)面罩、防護(hù)服和皮膚防護(hù)用品等。設(shè)置必要的衛(wèi)生設(shè)施，如盥洗設(shè)備、淋浴室、更衣室和個(gè)人專用衣箱。對(duì)能經(jīng)皮吸收或局部作用危害大的毒物還應(yīng)配備皮膚和眼睛的沖洗設(shè)施。第53頁,共114頁，2024年2月25日，星期天54（七）生產(chǎn)性毒物危害的控制原則5．職業(yè)衛(wèi)生服務(wù)應(yīng)對(duì)作業(yè)場(chǎng)所空氣中毒物濃度進(jìn)行定期或不定期的監(jiān)測(cè)和監(jiān)督；對(duì)接觸有毒物質(zhì)的人群實(shí)施健康監(jiān)護(hù)，認(rèn)真做好上崗前和定期健康檢查，排除職業(yè)禁忌，發(fā)現(xiàn)早期的健康損害，并及時(shí)采取有效的預(yù)防措施。第54頁,共114頁，2024年2月25日，星期天55（七）生產(chǎn)性毒物危害的控制原則6．安全衛(wèi)生管理管理制度不全、規(guī)章制度執(zhí)行不嚴(yán)、設(shè)備維修不及時(shí)及違章操作等常是造成職業(yè)中毒的主要原因。

第55頁,共114頁，2024年2月25日，星期天復(fù)習(xí)題1、了解生產(chǎn)性毒物的來源？2、掌握生產(chǎn)性毒物進(jìn)入機(jī)體的途徑？3、了解毒物在體內(nèi)的過程？4、掌握影響毒物對(duì)機(jī)體作用的因素5、掌握職業(yè)中毒的臨床分型，職業(yè)中毒治療原則？6、掌握職業(yè)中毒的診斷原則？7、了解生產(chǎn)性毒物危害的控制原則？第56頁,共114頁，2024年2月25日，星期天二、金屬與類金屬第57頁,共114頁，2024年2月25日，星期天一、鉛（lead,Pb）

第58頁,共114頁，2024年2月25日，星期天59英國(guó)的“干腹痛”事件據(jù)記載，在距今200多年前的1767年，英國(guó)人貝克在他的“德文郡的地方性腹痛病”論文中，描述了釀酒商在制造蘋果酒時(shí)，在酒的發(fā)酵和蒸餾過程中使用鉛制容器，造成食品嚴(yán)重污染，引起成批的飲酒者發(fā)生急性鉛中毒，具體表現(xiàn)為腹痛、神志昏迷和麻痹，當(dāng)時(shí)居民們稱之為“干腹痛”。這就是聞名世界醫(yī)學(xué)界的英國(guó)“干腹痛”事件。

第59頁,共114頁，2024年2月25日，星期天60羅馬帝國(guó)的毀滅原因之一—鉛中毒急性鉛中毒也曾發(fā)生在古羅馬。用鉛制器皿蒸煮葡萄糖漿來制作羅馬酒是古羅馬的制酒方法，生產(chǎn)出的糖漿混合物含鉛量相當(dāng)高。古羅馬帝國(guó)時(shí)代的上層貴族大量飲用這種被鉛污染的酒，并且大多數(shù)出現(xiàn)痛風(fēng)現(xiàn)象。歷史學(xué)家認(rèn)為，古羅馬人過度使用含鉛的器皿，可能造成了古羅馬領(lǐng)導(dǎo)人頭腦和意識(shí)的不穩(wěn)定性，導(dǎo)致了羅馬帝國(guó)的毀滅。

第60頁,共114頁，2024年2月25日，星期天關(guān)于鉛的史話

早在6千年前人類就已開采鉛，2千年前開始大量用于造幣、化妝品、藥品、容器、彩陶、顏料等方面，近百年來，鉛主要用在蓄電池制造和汽油添加劑方面，此外，在油漆、涂料、印刷、電纜、輻射防護(hù)亦大量地使用鉛。經(jīng)驗(yàn)證目前人體體內(nèi)鉛含量達(dá)古代時(shí)的1000倍。第61頁,共114頁，2024年2月25日，星期天鉛對(duì)兒童健康的危害目前對(duì)眾多的金屬元素對(duì)腦發(fā)育及其功能影響進(jìn)行“排座次”，第一位是鉛，以后依次為碘、汞、鈷、鐵、銅等。美國(guó)CDC報(bào)告：鉛是美國(guó)兒童身體健康的頭號(hào)環(huán)境有害因素。

CenterforDiseaseControl.Preventionleadpoisoninginyoungchildren.Atlanta，Georgia：CDC，1991；我國(guó)城市兒童血鉛超標(biāo)（>100μg/L）比例約占10%第62頁,共114頁，2024年2月25日，星期天鉛毒猛于虎——浙江中部鉛中毒調(diào)查

近年來，浙江省人民醫(yī)院兒科收治了2000多名多動(dòng)癥患者。血鉛檢查的結(jié)果，發(fā)現(xiàn)70%以上的孩子體內(nèi)鉛含量明顯超標(biāo)，屬于鉛中毒。這些孩子大多來自“浙江中部”，追溯到他們的父母，很多人從事鉛行業(yè)(冶金、蓄電池、含鉛錫箔業(yè)等)。第63頁,共114頁，2024年2月25日，星期天一鍋滿滿流動(dòng)的鉛，空氣中蒸騰著熱浪第64頁,共114頁，2024年2月25日，星期天小老板開始錘打“錫皮”

第65頁,共114頁，2024年2月25日，星期天孩子已經(jīng)出現(xiàn)了各種鉛中毒的癥狀，厭食、脾氣暴躁、記憶力減退等等。第66頁,共114頁，2024年2月25日，星期天甘肅省徽縣鉛中毒事件（查中毒案例或視頻）血鉛含量大于350微克每升的11名孩子立即住院治療。這些孩子最小的一歲零兩個(gè)月，最大的15歲，他們的血鉛含量最高的619微克每升，最低的也有355微克每升?；湛h有色金屬冶煉公司，該企業(yè)于1996年投產(chǎn)。鉛冶煉是容易造成污染的行業(yè)，按照衛(wèi)生部2006年頒布的關(guān)于兒童高鉛血癥和鉛中毒分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)，兒童每升血液當(dāng)中的鉛含量，超過100微克在100到200微克之間則為高鉛血癥；200到250微克為輕度鉛中毒；250到450微克為中度鉛中毒；要是超過450微克，就是重度鉛中毒了。第67頁,共114頁，2024年2月25日，星期天68

中國(guó)預(yù)防醫(yī)學(xué)科學(xué)院及上海等23個(gè)省份近10年的調(diào)研表明:被動(dòng)吸煙、接觸鉛、居住馬路附近、受汽車廢氣影響、接觸煤煙等，是造成胎兒、兒童鉛中毒的主要危險(xiǎn)因素。鉛對(duì)兒童的毒性作用可持續(xù)至成年，短期內(nèi)不能逆轉(zhuǎn)。根據(jù)中國(guó)預(yù)防醫(yī)學(xué)科學(xué)院相關(guān)研究推算，我國(guó)城區(qū)兒童血鉛高于100mg／L的比例高達(dá)51.6％，即3.3億兒童中有1.7億受到鉛中毒的危害?！吨袊?guó)兒童鉛中毒防治策略建議書》第68頁,共114頁，2024年2月25日，星期天廣東電子廢物拆解地環(huán)境惡化8成兒童鉛中毒截止到2004年，貴嶼鎮(zhèn)從事電子垃圾拆解加工的村有20個(gè)，企業(yè)300余家，其中年拆解量2萬噸以上的有10家，年加工生成塑料、銅、鐵再生資源在2萬噸以上的大型企業(yè)有4家，還有近5500個(gè)農(nóng)戶從事不定期、作坊式的經(jīng)營(yíng)。在貴嶼鎮(zhèn)的零件拆卸和焊料回收工場(chǎng)收集的塵埃樣本的鉛含量，高于世界其他地方的室內(nèi)塵埃含鉛量數(shù)百倍，而印度的同類塵埃樣本則高大約5-20倍。這些有毒的重金屬及有機(jī)化合物能夠通過工人被帶到家中，對(duì)家居環(huán)境造成影響。一個(gè)中國(guó)焊料回收工人家中的塵埃樣本中，鉛和錫的含量分別是對(duì)比樣本的23與43倍。受調(diào)查的兒童血鉛負(fù)荷高，其中135名兒童鉛中毒，中度鉛中毒者達(dá)到24.4%，明顯高于沒有遭到電子廢物污染的鄰鎮(zhèn)兒童。第69頁,共114頁，2024年2月25日，星期天第70頁,共114頁，2024年2月25日，星期天理化特性柔軟，略帶灰白色的重金屬熔點(diǎn)327℃沸點(diǎn)1525℃不溶于水，可溶于酸Pb蒸氣Pb2O煙霧鉛煙400℃-500℃O2△鉛第71頁,共114頁，2024年2月25日，星期天

鉛氧化物常用于制造蓄電池、玻璃、搪瓷、鉛丹、鉛白、油漆、顏料、釉料、防銹劑的生產(chǎn)中。顏料密陀僧（PbO）、黃丹（Pb2O3）、紅丹（Pb3O4）、鉛白[PbCO3.Pb(OH)2]。紅丹黃丹用于濕疹，疥，癬，腋下狐臭，瘡瘍潰破久不收口外用適量研粉敷或熬膏貼患處第72頁,共114頁，2024年2月25日，星期天73◆鉛礦開采及冶煉◆蓄電池及顏料工業(yè)的熔鉛和制粉作業(yè)◆含鉛油漆的生產(chǎn)與使用◆制造電纜和鉛管◆鉛化合物的生產(chǎn)與使用汽油防爆劑、塑料穩(wěn)定劑等◆電力與電子行業(yè)保險(xiǎn)絲、含鉛焊錫、電子顯象管的制造等◆日常生活含鉛口紅、鉛壺、偏方治療慢性病OccupationalExposure鉛的接觸機(jī)會(huì)lead第73頁,共114頁，2024年2月25日，星期天當(dāng)前國(guó)內(nèi)危害最重的行業(yè)是：蓄電池制造、鉛熔煉、拆舊船熔割、無機(jī)顏料生產(chǎn)。第74頁,共114頁，2024年2月25日，星期天生活污染源及接觸l

吸煙、煤煙；l

含鉛建筑裝潢材料（如含鉛油漆）；l

含鉛器皿（搪瓷、釉彩、含鉛玻璃杯、錫壺等）；l

劣質(zhì)化妝品；l食用鉛污染的水和食物，吸入含鉛的煙塵。第75頁,共114頁，2024年2月25日，星期天生活污染源及接觸我國(guó)某些地區(qū)有沿用“錫壺”、“臘壺”盛酒燙酒的習(xí)俗，在一個(gè)時(shí)期內(nèi)連續(xù)飲用，引起慢性或亞急性鉛中毒。服用含鉛丸劑樟丹、黑錫丹治療癲癇與支氣管哮喘，如達(dá)到中毒劑量，可引起中毒第76頁,共114頁，2024年2月25日，星期天毒理１．吸收２．分布３．排泄４．中毒機(jī)理第77頁,共114頁，2024年2月25日，星期天鉛的吸收

鉛及其化合物主要以粉塵、煙或蒸氣形式經(jīng)呼吸道進(jìn)入人體，其次是經(jīng)消化道。鉛及其無機(jī)化合物不能通過完整皮膚吸收，鉛的有機(jī)化合物可經(jīng)皮膚吸收。第78頁,共114頁，2024年2月25日，星期天

鉛呼吸道PbO血肺泡(40%)消化道肝膽汁腸糞便（5%~10%）皮膚（主要為有機(jī)鉛）部分鉛的吸收取決于顆粒大小和溶解度，消化道空腹時(shí)吸收率高，缺鐵、缺鈣及高脂飲食可增加胃腸道對(duì)鉛的吸收。兒童的吸收率高于兒童第79頁,共114頁，2024年2月25日，星期天Distribution(轉(zhuǎn)運(yùn)及分布)◆人體內(nèi)90-95%的鉛儲(chǔ)存于骨骼，比較穩(wěn)定，半減期為27年?！翥U在人體內(nèi)代謝與鈣相似，當(dāng)食物中缺鈣或因感染、飲酒、外傷和服用酸堿藥物而造成酸堿平衡紊亂時(shí)，均可使骨內(nèi)不溶性的磷酸鉛轉(zhuǎn)化為可溶性磷酸氫鉛進(jìn)入血液，?？梢疸U中毒癥狀發(fā)作。90%與RBC結(jié)合10%在血漿中血漿蛋白結(jié)合鉛PbHPO4甘油PbHPO4肝、腎、脾、肺等骨骼Pb3(PO4)2鉛吸收第80頁,共114頁，2024年2月25日，星期天鉛的排泄◆主要隨尿排出。因此，尿鉛可代表鉛吸收狀況。（尿鉛測(cè)定）◆小部分隨糞便、膽汁、乳汁、唾液、汗液、月經(jīng)排出。（孕期注意）◆可通過胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi)。（哺乳期注意）第81頁,共114頁，2024年2月25日，星期天鉛的中毒機(jī)理１．卟啉代謝障礙２．溶血作用３．對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的作用４．對(duì)血管的毒作用

5.其它（腎臟、消化系統(tǒng)）第82頁,共114頁，2024年2月25日，星期天卟啉代謝障礙限制酶第83頁,共114頁，2024年2月25日，星期天卟啉代謝障礙臨床意義鉛中毒重要毒理機(jī)制之一；卟啉代謝障礙在鉛中毒較早期即可出現(xiàn)，因此，其中間產(chǎn)物的堆積、酶活性的改變等可作為鉛中毒早期檢測(cè)指標(biāo)。第84頁,共114頁，2024年2月25日，星期天溶血作用鉛與紅細(xì)胞膜上配體結(jié)合急性鉛中毒時(shí)溶血作用較明顯，慢性鉛中毒時(shí)，以影響卟啉代謝為主，溶血作用不明顯。鉛抑制細(xì)胞膜Na+-K+ATP酶脆性增大；K外滲。第85頁,共114頁，2024年2月25日，星期天對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的作用ＡＬＡ與γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）化學(xué)結(jié)構(gòu)相似；(意識(shí)、行為及神經(jīng)效應(yīng)等改變)鉛能干擾腦內(nèi)兒茶酚胺代謝；（中毒性腦病和周圍神經(jīng)?。┿U干擾鈣通道及損害胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)；鉛可作用于神經(jīng)鞘膜細(xì)胞，引起神經(jīng)節(jié)段性脫髓鞘。（神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢，垂腕）（兒童）與海馬回神經(jīng)元受損有關(guān)第86頁,共114頁，2024年2月25日，星期天對(duì)血管的毒作用鉛能引起血管痙攣。視網(wǎng)膜小動(dòng)脈痙攣—視網(wǎng)膜缺血面部小動(dòng)脈痙攣—面色蒼白、鉛面容周圍小動(dòng)脈痙攣—暫時(shí)性高血壓腸壁和腹腔動(dòng)脈痙攣—腹絞痛嚴(yán)重時(shí)腦動(dòng)脈痙攣—中毒性腦病第87頁,共114頁，2024年2月25日，星期天其他消化道：鉛抑制腸壁堿性磷酸酶和ATP酶的活性，使腸壁和小動(dòng)脈平滑肌痙攣收縮，腸道缺血引起腹絞痛腎臟：影響腎小管上皮細(xì)胞線粒體功能，抑制ATP酶活性，引起腎小管功能障礙甚至損傷第88頁,共114頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)1、急性中毒：經(jīng)口攝入大量鉛化合物可致鉛的急性中毒，多表現(xiàn)為胃腸道癥狀，如惡心、嘔吐、腹絞痛，少數(shù)可出現(xiàn)中毒性腦病。現(xiàn)少見。2、慢性中毒：工業(yè)生產(chǎn)和鉛接觸工人主要是慢性中毒，早期表現(xiàn)為乏力、關(guān)節(jié)肌肉酸痛、胃腸道癥狀等。隨著接觸增加，病情進(jìn)展可表現(xiàn)為以下幾個(gè)方面:（1）、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：（2）、消化系統(tǒng)癥狀

（3）、血液系統(tǒng)及造血系統(tǒng)（4）、其他第89頁,共114頁，2024年2月25日，星期天(1)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀主要表現(xiàn)為類神經(jīng)癥、周圍神經(jīng)病，嚴(yán)重者出現(xiàn)中毒性腦病。出現(xiàn)頭昏、頭痛、無力、肌肉關(guān)節(jié)酸痛、睡眠障礙、記憶力減退等類神經(jīng)癥；輕重不同的感覺型、運(yùn)動(dòng)型和混合型周圍神經(jīng)病感覺型：肢端麻木，四肢呈手套、襪套樣感覺遲鈍或缺失運(yùn)動(dòng)型：表現(xiàn)為握力減退，進(jìn)一步發(fā)展為伸肌無力和麻痹，甚至出現(xiàn)“腕下垂”和“足下垂”中毒性腦病主要表現(xiàn)為表情淡漠、精神異常、運(yùn)動(dòng)失調(diào)；重者昏迷、驚厥、嘔吐、呈癲癇樣發(fā)作，出現(xiàn)腦損害綜合征的癥狀與體征。嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)鉛性麻痹或中毒性腦病，但這種重度中毒已極為罕見。

第90頁,共114頁，2024年2月25日，星期天垂腕（鉛麻痹）鉛中毒性腦病第91頁,共114頁，2024年2月25日，星期天腕下垂第92頁,共114頁，2024年2月25日，星期天（2）、消化系統(tǒng)癥狀

主要表現(xiàn)為食欲不振、惡心、隱性腹痛、腹脹、腹瀉或便秘。腹絞痛（也稱鉛絞痛）。多為突然發(fā)作，部位常在臍周，發(fā)作時(shí)患者面色蒼白，煩躁，冷汗，體位卷曲，一般止痛藥不易緩解，發(fā)作可持續(xù)數(shù)分鐘以上。檢查腹部常平坦柔軟，輕度壓痛但無固定點(diǎn)，腸鳴音減弱，常伴有暫時(shí)性血壓升高和眼底動(dòng)脈痙攣。Pb絞痛必需與急腹癥鑒別第93頁,共114頁，2024年2月25日，星期天鉛性腹痛與一般急腹痛的鑒別診斷要點(diǎn)

特點(diǎn)鉛性腹痛一般急腹痛鉛接觸史有明確過量接觸史無性質(zhì)突然陣發(fā)性絞痛多為逐漸加重或持續(xù)性痛部位臍周，較固定，無放射及轉(zhuǎn)移痛病變相應(yīng)部位可發(fā)生疼痛體征不明顯多有明顯壓痛、反跳痛、肌緊張等伴隨癥狀腹脹、惡心、神衰嘔吐、腹瀉尿鉛多>0.58umol/L(0.12mg/L)一般<0.58umol/L(0.12mg/L)第94頁,共114頁，2024年2月25日，星期天（3）、血液和造血系統(tǒng)

可有輕度貧血，多呈低色素正常細(xì)胞型貧血；卟啉代謝產(chǎn)物異常增高；外周血點(diǎn)彩紅細(xì)胞、網(wǎng)織紅細(xì)胞和堿粒紅細(xì)胞增多。注意與缺鐵性貧血區(qū)別第95頁,共114頁，2024年2月25日，星期天點(diǎn)彩紅細(xì)胞第96頁,共114頁，2024年2月25日，星期天點(diǎn)彩紅細(xì)胞嗜堿性點(diǎn)彩紅細(xì)胞(basophilicstipplingcell)：簡(jiǎn)稱點(diǎn)彩紅細(xì)胞，指在瑞－姬染色條件下，成熟紅細(xì)胞或幼紅細(xì)胞的胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)形態(tài)不一的灰藍(lán)色點(diǎn)狀物（屬核糖核酸，RNA），其顆粒大小不一、多少不等。其形成原因可能是：①重金屬損傷紅細(xì)胞膜使嗜堿性物質(zhì)凝集。②可能是紅細(xì)胞內(nèi)嗜堿性物質(zhì)變性。③某些原因造成血紅蛋白合成過程中原卟啉與亞鐵結(jié)合受阻，其中以鉛的作用最為明顯。鉛中毒時(shí)，此種細(xì)胞明顯增加，因此嗜堿性點(diǎn)彩紅細(xì)胞計(jì)數(shù)常作為鉛中毒診斷篩選指標(biāo)。正常人血涂片中很少見到嗜堿性點(diǎn)彩紅細(xì)胞(1／10000)。第97頁,共114頁，2024年2月25日，星期天（4）其他少數(shù)可見“鉛線”與口腔粘膜較大的鉛斑?？谇挥薪饘俚奶鹞?。

部分患者可出現(xiàn)腎臟損害，出現(xiàn)氨基酸尿。糖尿和磷酸鹽尿，少數(shù)較嚴(yán)重患者可出現(xiàn)蛋白尿及腎功能減退婦女月經(jīng)失調(diào)和流產(chǎn)。

第98頁,共114頁，2024年2月25日，星期天鉛線（leadline,blueline)

鉛中毒時(shí)，口腔衛(wèi)生不好者，在齒齦與牙齒交界邊緣上可出現(xiàn)由硫化鉛顆粒沉淀形成的暗藍(lán)色線。第99頁,共114頁，2024年2月25日，星期天診斷原則

根據(jù)確切的職業(yè)史及以神經(jīng)、消化、造血系統(tǒng)為主的臨床表現(xiàn)與有關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查，參考作業(yè)環(huán)境調(diào)查，進(jìn)行綜合分析，排除其它原因引起的類似疾病，方可診斷。第100頁,共114頁，2024年2月25日，星期天職業(yè)性慢性鉛中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)GBZ37-2002

觀察對(duì)象

體內(nèi)鉛吸收增多，但無鉛中毒的臨床表現(xiàn)輕度鉛吸收顯著增多，并有生化改變或臨床癥狀中度中毒（具有下列一項(xiàng)表現(xiàn)者）

a)腹絞痛；b)貧血；c)輕度中毒性周圍神經(jīng)病重度中毒（具有下列一項(xiàng)表現(xiàn)者）

a)鉛麻痹；b)中毒性腦病第101頁,共114頁，2024年2月25日，星期天處理原則觀察對(duì)象輕度中度中毒重度中毒可繼續(xù)原工作，3～6個(gè)月復(fù)查一次或進(jìn)行驅(qū)鉛試驗(yàn)明確是否為輕度鉛中毒。輕、中度中毒治愈后可恢復(fù)原工作，不必調(diào)離鉛作業(yè)。必須調(diào)離鉛作業(yè)，并根據(jù)病情給予治療和休息。第102頁,共114頁，2024年2月25日，星期天【診斷及處理原則】

鉛中毒分級(jí)診斷標(biāo)準(zhǔn)處理原則

鉛吸收有密切鉛接觸史，尚無鉛中毒臨床表現(xiàn)，尿鉛≥0.39μmol/L(0.08mg/L)或0.48μmol/24h(0.1mg/24h);或血鉛≥2.41μmol/L

繼續(xù)原工作,3~6(50μg/dl);或診斷性驅(qū)鉛試驗(yàn)后尿鉛≥1.45μmol/L(0.3mg/L)

月復(fù)查一次。而<3.86μmol/L(0.8mg/L)者輕度中毒①常有輕度類神經(jīng)征,可伴有腹脹、便秘等癥狀,尿鉛或血鉛量增高，具有下列一項(xiàng)者，可診斷為輕度中毒驅(qū)鉛治療后可恢復(fù)

a.尿中δALA≥30.5μmol/L(4mg/L)或45.8μmol/L(6mg/24h)工作,一般不必調(diào)離

b.尿糞卟啉半定量≥

(++)

鉛作業(yè)。

c.血紅細(xì)胞游離原卟啉(FEP)≥2.31μmol/L(130μg/dl),或紅細(xì)胞鋅原卟啉(ZPP)≥2.08μmol/L(130μ/dl)。②經(jīng)診斷性驅(qū)鉛試驗(yàn)?zāi)蜚U≥3.86μmol/L(0.8mg/L)

或4.82μmol/24h(1mg/24h)中度中毒除輕度中毒的臨床表現(xiàn)外，具有下列表現(xiàn)之一者：驅(qū)鉛治療后，原則

a.腹絞痛;b.貧血;c.中毒性周圍神經(jīng)病上調(diào)離鉛作業(yè);重度中毒具有下列一項(xiàng)表現(xiàn)者，可診斷為重度中毒：必須調(diào)離鉛作業(yè)，

a.鉛麻痹;b.鉛中毒性腦病給予積極治療和休息

第103頁,共11