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關(guān)于股骨頭壞死定義二、病因病機(jī)
按病因分類(lèi):
A:創(chuàng)傷性股骨頭壞死
B:非創(chuàng)傷性股骨頭壞死第2頁(yè),共21頁(yè),2024年2月25日,星期天李某女19歲左股骨頸骨折8月后14月后2年后修復(fù)反應(yīng)塌陷創(chuàng)傷性股骨頭壞死病因壞死第3頁(yè),共21頁(yè),2024年2月25日,星期天非創(chuàng)傷性股骨頭壞死病因:
1糖皮質(zhì)激素激素性O(shè)NFH3找不到原因特發(fā)性O(shè)NFH2長(zhǎng)期酗酒酒精性O(shè)NFH第4頁(yè),共21頁(yè),2024年2月25日,星期天第5頁(yè),共21頁(yè),2024年2月25日,星期天第6頁(yè),共21頁(yè),2024年2月25日,星期天第7頁(yè),共21頁(yè),2024年2月25日,星期天股骨頭缺血性壞死病理變化壞死期
骨組織和骨髓內(nèi)細(xì)胞壞死、組織溶解修復(fù)期
鄰近死骨的活骨內(nèi)細(xì)胞增生、分化為成骨細(xì)胞
壞死骨小梁上形成新生原始骨
壞死骨吸收,新骨替代第8頁(yè),共21頁(yè),2024年2月25日,星期天股骨頭壞死病理改變過(guò)程
正常缺血壞死塌陷骨關(guān)節(jié)炎第9頁(yè),共21頁(yè),2024年2月25日,星期天股骨頭壞死晚期病理改變
關(guān)節(jié)軟骨壞死區(qū)軟骨下壞死區(qū)
肉芽帶
新骨形成區(qū)
正常骨小梁區(qū)
肉芽帶為力學(xué)上的薄弱帶
第10頁(yè),共21頁(yè),2024年2月25日,星期天股骨頭缺血性壞死病理變化——新月征修復(fù)組織達(dá)到軟骨下骨板時(shí),以骨吸收破壞為先導(dǎo),以后才出現(xiàn)緩慢的“爬行替代”過(guò)程。股骨頭遭受機(jī)械性應(yīng)力時(shí),負(fù)重區(qū)外緣的軟骨下骨板先行折裂,負(fù)重區(qū)下方尚未修復(fù)的壞死松質(zhì)骨遭受壓力破壞而壓縮,隨軟骨下骨板的骨折塌陷,軟骨下出現(xiàn)空隙。X線見(jiàn)半月形的透亮區(qū).第11頁(yè),共21頁(yè),2024年2月25日,星期天股骨頭缺血性壞死病理變化——OA進(jìn)入修復(fù)期后,滑膜細(xì)胞增生,形成血管翳樣結(jié)構(gòu),將活的關(guān)節(jié)軟骨表面吸收。負(fù)重區(qū)塌陷,其表面軟骨變軟,失去正常光澤,纖維變性,甚至碎裂。塌陷區(qū)邊緣軟骨斷裂,隨步行,關(guān)節(jié)液向股骨頭的裂隙中灌注,促使肉芽組織老化,使溶解的死骨碎屑和蛋白分解產(chǎn)物回流入關(guān)節(jié)腔,關(guān)節(jié)腔的炎癥進(jìn)一步發(fā)展。第12頁(yè),共21頁(yè),2024年2月25日,星期天修復(fù)恢復(fù)正常,極少數(shù)活骨與死骨交界處出現(xiàn)修復(fù)反應(yīng),形成肉芽帶塌陷在力的作用下發(fā)生
股骨頭壞死為何發(fā)生塌陷生物學(xué)因素在爬行替代修復(fù)過(guò)程中新生血管已長(zhǎng)入,但尚未骨化之際形成—個(gè)軟化帶生物力學(xué)在遭受外力時(shí)在壞死骨與活骨之間產(chǎn)生應(yīng)力集中,即發(fā)生塌陷第13頁(yè),共21頁(yè),2024年2月25日,星期天診斷——1、病史創(chuàng)傷史服用激素史酗酒史其他相關(guān)病史第14頁(yè),共21頁(yè),2024年2月25日,星期天第15頁(yè),共21頁(yè),2024年2月25日,星期天骨內(nèi)高壓?值得商榷大量臨床現(xiàn)象:股骨頭塌陷前極少疼痛(即使伴隨骨髓水腫),但塌陷后一定疼痛不塌不痛(穩(wěn)定不痛),一塌必痛塌陷與疼痛(1)疼痛如何產(chǎn)生疼痛——患者就診的最初癥狀但卻不是疾病的早期第16頁(yè),共21頁(yè),2024年2月25日,星期天頭內(nèi)嚴(yán)重不穩(wěn)定,可出現(xiàn)靜息痛頭內(nèi)穩(wěn)定性改善,疼痛可緩解硬化帶形成足夠厚,壞死區(qū)與正常髓腔基本阻隔,很少因負(fù)重發(fā)生劇痛塌陷與疼痛(2)臨床現(xiàn)象:劇痛多發(fā)生在塌陷早期發(fā)生原理:類(lèi)似關(guān)節(jié)內(nèi)發(fā)生錯(cuò)位骨折第17頁(yè),共21頁(yè),2024年2月25日,星期天第18頁(yè),共21頁(yè),2024年2月25日,星期天第19頁(yè),共21頁(yè),2
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