呼吸系統(tǒng)疾病的營(yíng)養(yǎng)治療課件

第四章呼吸系統(tǒng)疾病的營(yíng)養(yǎng)治療ppt課件

呼吸的概念機(jī)體與外界環(huán)境之間的氣體交換。CO?0?兒本內(nèi)環(huán)境中02外界環(huán)境穩(wěn)定米

呼吸的意機(jī)體ppt課件1)肺通氣2)肺換氣

外呼吸3)氣體在血液中的運(yùn)輸4)組織換氣(內(nèi)呼吸)呼吸全過程ppt課件CO?

Ox外呼吸肺通氣肺換氣

CO?圖5-1

機(jī)體呼吸活動(dòng)的基本過程ppt課件代謝生成

CO?CO?代謝利用Q?O?內(nèi)呼吸組織換氣

細(xì)胞呼吸血液中

氣體運(yùn)輸個(gè)COx膈肌收縮

肋間外肌收縮胸腔縱徑增大

胸席橫徑增大胸廓擴(kuò)大胸腔容量t肺擴(kuò)張肺容量t肺內(nèi)壓1<大氣壓內(nèi)向性氣流吸氣膈肌舒張

助間外肌舒張胸腔縱徑減小

胸廊橫徑減小胸廊回位胸腔容量↓肺回縮肺容量↓肺內(nèi)壓↑>大氣壓外向性氣流呼氣圖5-6

平靜狀態(tài)下呼吸運(yùn)動(dòng)的發(fā)生過程5DDiF圖5-25

呼吸調(diào)控的概貌

6血PCO/PO?/H*機(jī)械感受器呼吸肌運(yùn)動(dòng)大腦皮度化學(xué)感受器脊髓腦千肺通氣圖5-4

呼吸膜組成結(jié)構(gòu)示意ppt課件

7肺泡I

型上皮細(xì)胞√

表面液體層肺泡腔CO?肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞紅細(xì)胞呼吸膜O?肺泡腔液層MAGSERBEBBBBBBXAARASBRAUrndLB肺泡巨噬細(xì)胞【表面活性物質(zhì)】是肺泡Ⅱ型細(xì)胞合成和分泌的

一種脂蛋白，它以單分子層形式覆蓋在肺泡液-氣界面，具有降低肺泡表面張力的作用。1型細(xì)胞脂肪酸膽堿甘油氨基酸等圖5-5

表面活性物質(zhì)的形成與分泌Ⅱ型細(xì)胞RERCBGolgippt課件營(yíng)養(yǎng)和呼吸的關(guān)系米呼吸系統(tǒng)的正?；顒?dòng)與營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)的代謝、轉(zhuǎn)化密

切相關(guān)。*慢性呼吸系統(tǒng)疾病患者常伴程度不同的營(yíng)養(yǎng)不良*機(jī)體的營(yíng)養(yǎng)狀況直接影響呼吸系統(tǒng)各環(huán)節(jié)的能量和營(yíng)養(yǎng)素

供給、做功效率、組織修復(fù)、防御能力和抗疲勞能力。ppt課件第二節(jié)營(yíng)養(yǎng)不良對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響米

呼吸肌結(jié)構(gòu)和功能*通氣調(diào)節(jié)反射↓*肺結(jié)構(gòu)改變*肺免疫防御功能↓*營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)對(duì)呼吸機(jī)能的影響：礦物質(zhì)、碳水化合物、蛋白

質(zhì)、脂肪ppt課件呼吸肌結(jié)構(gòu)和功能*肌纖維分紅肌纖維與白肌纖維，紅肌纖維也叫I型纖維、

慢縮肌纖維、慢氧化纖維；白肌纖為又稱Ⅱ型纖維、快

縮肌纖維或快解醇纖維。營(yíng)養(yǎng)不良主要影響白肌纖維。*膈肌在呼吸運(yùn)動(dòng)中做功大、消耗多，營(yíng)養(yǎng)不良導(dǎo)致呼吸

肌(膈肌)萎縮、肌力減弱→呼吸肌疲勞、衰竭ppt課件營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)對(duì)呼吸機(jī)能的影響*碳水化合物*

蛋

白

質(zhì)*

脂

肪ppt課件呼吸商(RQ)*

概念一一是指呼吸作用所釋放的CO2和吸收的02的分子比。*當(dāng)碳水化合物作為呼吸底物時(shí)，如果被完全氧化，則細(xì)胞

的耗氧量和釋放CO2量相等，即RQ值約等于1。可以通過呼吸作用的底物完全氧化的方程式來計(jì)算呼吸商。ppt課件呼吸商的計(jì)算C?H??O?+60?→6CO?+6H?O六

碳

糖RQ

二

6/6

二

12C?H???O?+1570?

→114CO?+104H?O蓖

麻

油

RQ

二

114/157

二

0.73ppt課件能源物質(zhì)物理熱價(jià)生物熱價(jià)

耗氧量KJ/g

KJ/二氧化碳產(chǎn)量氧熱價(jià)KJ/L呼吸商17.17蛋白質(zhì)23.43

17.990.75脂

肪38.94

38.94

2.031.43表5

-

7

三種能源物質(zhì)氧化時(shí)的幾種數(shù)據(jù)注：1千卡(Kcal)=4.186千焦耳(KJppt

課件注

意米

危重病人適宜輸注葡萄糖的速度為每分鐘5mg/kg米

危重病人應(yīng)采用胃腸外營(yíng)養(yǎng)，輸注含支鏈氨基酸(BCAA)

豐富的復(fù)合氨基酸。支鏈氨基酸包括纈氨酸、亮氨酸、

異亮氨酸。ppt

課件支鏈氨基酸的作用米

屬于必需氨基酸，主要在骨骼肌代謝，約占骨骼肌蛋白質(zhì)的

必需氨基酸的35%,同骨骼肌的合成有著密切的關(guān)系。米

作用：

(1)氧化供能

(2)參與肌肉合成

(3)預(yù)防和減

輕中樞疲勞

(4)刺激相關(guān)激素的分泌，刺激胰島素、生長(zhǎng)

激素的分泌釋放，具有促進(jìn)肌肉蛋白質(zhì)合成和抗分解的雙重

作用。ppt

課件*胃腸功能障礙，組織缺氧*攝入不足米應(yīng)激狀態(tài)需求增加呼吸系統(tǒng)疾病患者發(fā)生營(yíng)養(yǎng)不良的原因ppt課件呼吸功能不全合并營(yíng)養(yǎng)不良的危害全身性代謝和多臟器功能衰竭死亡呼吸肌力下降

通氣驅(qū)動(dòng)不足

免疫功能受損呼吸衰竭撤機(jī)困難

感染加重ppt課件米

原則：“二高一低”,高蛋白、高脂肪、低碳水化合

物*基本方法：供能比蛋白質(zhì)18-20%,脂肪30-40%,碳水

化合物50-55%;適當(dāng)增加VC、VA;

適當(dāng)補(bǔ)充鈣、鐵、鎂、磷。呼吸功能不全的營(yíng)養(yǎng)治療

原則和基本方法ppt課件1.營(yíng)養(yǎng)評(píng)價(jià)2.降低碳水化合物攝入，減少CO?產(chǎn)生3.

方案?jìng)€(gè)體化4.

根據(jù)病情變化靈活調(diào)整5.

正確選擇營(yíng)養(yǎng)支持途徑、做好治療方法的過渡6.

注意溝通，保證實(shí)施呼吸功能不全的營(yíng)養(yǎng)治療應(yīng)注意的問題ppt課件米COPD定義一一是一種具有氣流受限特征的疾病，氣流

受限不完全可逆、呈進(jìn)行性發(fā)展，與肺部對(duì)有害氣體

或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。*患病人數(shù)多，死亡率高，社會(huì)經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)重，已成為一

個(gè)重要的公共衛(wèi)生問題。第三節(jié)慢性阻塞性肺疾病

(COPD)的營(yíng)養(yǎng)治療ppt課件*COPD

居世界當(dāng)前死亡原因的第四位。米

根據(jù)世界銀行/世界衛(wèi)生組織發(fā)表的研究，至2020年COPD將成為世界疾病經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)的第五位。米

在我國(guó)，

COPD

是嚴(yán)重危害人民群體健康的重要慢性呼

吸系統(tǒng)疾病。近來對(duì)我國(guó)北部及中部地區(qū)農(nóng)村102230成年人群調(diào)查，

COPD

約占15歲以上人口的3

%。ppt課件

如果下面有三個(gè)回答為“是”,請(qǐng)向醫(yī)生咨詢是否可

能患上假阻腦并且去做一個(gè)面單的肺功能派試你經(jīng)常咳歌嗎?你經(jīng)?？瘸鲳ぬ祮?你在進(jìn)行靶樓梯、通狗、延街購(gòu)物等日常活動(dòng)時(shí)，

是否比同年齡人更容易呼吸困難?你

超

過

4

0

歲

嗎

?你吸煙或曾釋吸煙嗎?我國(guó)首次公布慢阻肺病調(diào)查結(jié)果中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病分會(huì)組織的慢阻肺流

行病學(xué)調(diào)查結(jié)果顯示——慢

阻

肺

的

總

患

病

率

8.2%2005年11月16日主題輕

松

呼

吸

不

再

無(wú)

助調(diào)查的有效人數(shù)20245人12.4%5.1%8.8%

7.8%城市

農(nóng)村男性

女性慢

阻

痂

日其

中肺靜脈細(xì)支氣管正常的氯體交換肺泡肺組織的橫切面肺泡擴(kuò)張肺組織的橫切面正常氟管狹窄

或阻塞·並出

現(xiàn);粘液拴COPD正常氟體鑫換減少肺動(dòng)脈COPD

患病的危險(xiǎn)因素米

個(gè)體因素：重度a?-

抗胰蛋白酶缺乏與非吸煙者

的肺氣腫形成有關(guān)米

環(huán)境因素1.

吸煙：COPD重要發(fā)病因素2.職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)3.

空氣污染4.

感染5.

社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位ppt課件26COPD

的臨床表現(xiàn)*

癥

狀1.

慢性咳嗽：通常為首發(fā)癥狀。初起咳嗽呈間歇性，早

晨較重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜間咳嗽并不

顯著。2.

咳痰：咳嗽后通常咳少量粘液性痰3.

氣短或呼吸困難：這是COPD的標(biāo)志性癥狀，

是使患

者焦慮不安的主要原因，早期僅于勞力時(shí)出現(xiàn)，后逐漸加重，以致日?；顒?dòng)甚至休息時(shí)也感氣短。

4.

喘息和胸悶：不是COPD的特異性癥狀。5.

其他癥狀：晚期患者常有體重下降、食欲減退、精神抑郁和(或)焦慮等，合并感染時(shí)可咳血痰或咯血。ppt課件

COPD

的臨床表現(xiàn)米

病史1.

吸煙史2.

職業(yè)性或環(huán)境有害物質(zhì)接觸史3.家族史4.發(fā)病年齡及好發(fā)季節(jié)5.慢性肺原性心臟病史*體征：早期體征可不明顯ppt課件COPD的診斷*綜合臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查，

存在不完全可逆性氣流受阻

是必備條件。*肺功能檢查：判斷氣流受限增高且重復(fù)性好的客觀指標(biāo)

(金標(biāo)準(zhǔn)),吸入支氣管舒張劑后FEV1<80

%預(yù)計(jì)值且

FEV1/FVC<70%者，可確定為不能完全可逆的氣流受限。ppt課件*FEV1—forcedvolume

in

one

用力呼出氣量米

FVC—forced用力肺活量expiratory

second

第

一秒vital

capacityFEV1和FEV1

/FVCppt課件80234

5Time

(seconds)FEW3FEV1FEV1/FVC8642ATSTRH

Tume

Liter月

言

4

…

…

…ppt課件ratgn67J*分級(jí)：氣流受限是診斷COPD的主要指標(biāo)，也反映了病理改變的嚴(yán)重度。由于FEV1

下隆與氣

流受限有很好的相關(guān)性，作為嚴(yán)重度分級(jí)的主

要依據(jù)。米

分期：COPD病程可分為急性加重期與穩(wěn)定期。

急性加重期是指在疾病過程中，患者短期內(nèi)咳

嗽、咳痰、氣短和(或)喘息加重，痰量增多，

呈膿性或粘液膿性，可伴發(fā)熱等炎癥明顯加重的表現(xiàn)。穩(wěn)定期則指患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微。COPD

分級(jí)與分期ppt課件級(jí)別分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)O級(jí)(高危)I級(jí)(輕度)Ⅱ級(jí)(中度)Ⅲ級(jí)(重度)具有罹患COFD的危險(xiǎn)因素肺功能在正常范圍有慢性咳嗽、咳痰癥狀FEV/FVC<70%FEV?80%預(yù)計(jì)值有或無(wú)慢性咳嗽、咳痰癥狀FEV//FVC<70%30%≤FEV?

<80%預(yù)計(jì)值(ⅡA級(jí)：50%≤FEV1<80%預(yù)計(jì)值UB級(jí)：30%<FEV?

<50%預(yù)計(jì)值)有或無(wú)慢性咳嗽、咳痰、呼吸困難癥狀FEV]FVC<70%FEV?

<30%預(yù)計(jì)值或FEV?

<50%預(yù)計(jì)值伴呼吸衰竭或右心衰竭的臨床征象表

1

臨床嚴(yán)重度分級(jí)ppt課件COPD

患者營(yíng)養(yǎng)治療必要性免疫功能低下營(yíng)養(yǎng)不良感

染ppt課件1.機(jī)體能量消耗增加2.胃腸道消化吸收功能障礙3.營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)攝入減少4.機(jī)體分解代謝增加5.

食物特殊動(dòng)力作用：可能較正常人高?COPD

患者營(yíng)養(yǎng)不良的常見原因攝入<支出

→負(fù)平衡ppt課件

COPD

患者的營(yíng)養(yǎng)治療1.營(yíng)養(yǎng)狀況分析和評(píng)價(jià)2.計(jì)算能量和營(yíng)養(yǎng)素的需要量3.設(shè)計(jì)食譜4.膳食制作ppt課件男女計(jì)算公式和系數(shù)不同課堂練習(xí)：男，60歲，50kg,170cm,輕度活動(dòng)，請(qǐng)計(jì)算該患者每日所需能量COPD

營(yíng)養(yǎng)不良患者的能量計(jì)算米公式：每日所需能量(kcal)=HB預(yù)計(jì)值×C×1.1×

活動(dòng)系數(shù)ppt課件COPD

患者營(yíng)養(yǎng)素的計(jì)算*三大營(yíng)養(yǎng)素供能比：CHO50%,fat30-35%,

蛋白質(zhì)15%(高脂肪低碳水化合物)。*蛋白質(zhì)：中度1.0-1.5g/kg/d,重度1.6-

2.0g/kg/d

。

不需增加過多*脂肪：注意脂肪酸比例，

MCT米

CHO:

過分限制可引起酮癥，每日50-100g易消化

的CHO可以避免。*維生素、礦物質(zhì)：多種均應(yīng)補(bǔ)充*水：根據(jù)病情調(diào)整，防止出現(xiàn)體液潴留和脫水ppt

課件長(zhǎng)鏈脂肪酸的分子式(軟脂酸)

中時(shí)閉中時(shí)閉即閉時(shí)時(shí)閉中師時(shí)師CCCCCCCCCCCCCCCCC

山◎時(shí)的時(shí)閉時(shí)時(shí)時(shí)時(shí)時(shí)時(shí)時(shí)時(shí)時(shí)時(shí)閉時(shí)破原子數(shù)為18個(gè)ppt課件什么是中鏈脂肪酸?中鏈脂肪酸是碳原子數(shù)為8～10的脂肪酸?！?/p>

即時(shí)閉即閉閉閉腳CCeeoeeee@①-◎

田時(shí)中閉閉田閉的碳原子數(shù)為8個(gè)C

碳原子

O

氧原子

H

氫原子V中鏈脂肪酸的分子式(辛酸)*中鏈脂肪酸由小腸黏膜吸收后，可以不經(jīng)過腸淋巴系

統(tǒng)輸送，而直接進(jìn)入門靜脈。故中鏈脂肪酸不但可以

補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)，而且可以減少乳糜液的漏出。MCT

的特點(diǎn)ppt課件40第四節(jié)急性呼吸窘迫綜合征米

AARDS)、休克等肺內(nèi)外襲擊后出現(xiàn)的以肺泡毛細(xì)

血管損傷為主要表現(xiàn)的臨床綜合征，是急性肺損傷進(jìn)一步發(fā)展的嚴(yán)重階段，后期常并發(fā)多器官功能率竭。*其臨床特征呼吸頻速和窘迫，進(jìn)行性低氧血癥，

X線呈現(xiàn)

彌漫性肺泡浸潤(rùn)。ppt課件41米

直接肺損傷米

間接肺損傷：機(jī)制迄今未完全

闡明，但已經(jīng)確認(rèn)它是系統(tǒng)性

炎癥反應(yīng)綜合征的一部分。ARDS的病因Hipiblog.icu.cnAfter5

min

ofventilationAfter20

min

ofventilationppt課件Normallungs休克膿毒性、出血性、心源性、過敏性創(chuàng)傷灼傷、脂肪栓塞、肺挫傷、非胸麻創(chuàng)傷(尤其是頭部創(chuàng)傷)淹溺感染革蘭氏陰性桿菌敗血癥、病毒性肺炎、細(xì)菌性肺炎、真菌性肺炎、

卡氏肺孢子蟲肺炎、粟粒性肺結(jié)核誤吸胃內(nèi)容物(尤其是pH<2.5)吸入有毒氣體高濃度氧、煙、氮氧化合物、光氣、氨、有機(jī)氟、鎘藥物過量海洛因、美散痛、丙氧芬(鎮(zhèn)痛劑)、乙氯戊烯炔醇(安眠劑)、

噻嗪類、秋水側(cè)堿、水楊酸鹽、巴比妥類代謝性紊亂尿毒癥、糖尿病酮癥酸中毒其他胰腺炎、大量輸血、血管內(nèi)彌散性凝血、白細(xì)胞凝聚反應(yīng)、子癰、

空氣或羊水栓塞、肺淋巴管癌、心肺轉(zhuǎn)流術(shù)(體外循環(huán))表17-22ARDS

的病因ppt課件ARDS臨床表現(xiàn)1.

急性起病，在直接或間接肺損傷后12-72h內(nèi)發(fā)病2.深大頻數(shù)呼吸，呼吸窘迫，煩躁不安3.

常規(guī)吸氧后低氧血癥難以糾正4.肺部體征無(wú)特異性，急性期雙肺可聞及濕啰音，或呼吸音減低，心率增速5.

早期病變以間質(zhì)性為主，胸部X線片常無(wú)明顯改變。病情進(jìn)展后，可出現(xiàn)肺內(nèi)實(shí)變，表現(xiàn)為雙肺野普遍密度增高，透亮度減低，肺紋理增多，

增

粗

,

可

見

彌

漫

性

肺

浸

潤(rùn)

影ppt課件ARDS

患者的營(yíng)養(yǎng)代謝變化*常伴營(yíng)養(yǎng)不良，呼吸肌萎縮，免疫功能障礙。*蛋白質(zhì)高分解狀態(tài)，負(fù)平衡*CHO

代謝異常，肝糖原異生增強(qiáng)*脂肪代謝為主要來源，但多臟器衰竭或休克患者易發(fā)生脂

肪肝和酮癥ppt課件45*目的：糾正營(yíng)養(yǎng)不良發(fā)生，改善肺功能，減少并發(fā)

癥，提高生存率。*

營(yíng)養(yǎng)治療要點(diǎn)：

1.

能量計(jì)算2.能量分配：高代謝狀態(tài)，應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充熱量和高蛋白

(25%)、高脂肪(35%)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)。CHO45%3.水電解質(zhì)平衡：K、Ca

、P

、Se4.

輸注方式和速度：胃腸外(鼻飼或靜脈)5.

隨訪監(jiān)測(cè)和調(diào)節(jié)ppt課件

46ARDS

患者的營(yíng)養(yǎng)治療米

胸膜腔內(nèi)積貯來自胸導(dǎo)管滲漏的乳糜液或淋巴液。第五節(jié)乳糜胸的營(yíng)養(yǎng)治療果件乳糜液*食物中的脂肪經(jīng)過消化作用被分解為脂肪酸和

甘油單酯，它們由小腸黏膜上皮細(xì)胞吸收后被

機(jī)體合成甘油三酯，然后以乳糜微粒形式進(jìn)入

淋巴管，構(gòu)成乳糜液的主要成分。米

乳糜液通過腸系膜淋巴管流入乳糜池，再匯入

胸導(dǎo)管然后進(jìn)入頸部無(wú)名靜脈。米

小腸淋巴管、乳糜池及胸導(dǎo)管中的淋巴液呈白

色乳狀液、無(wú)臭，呈堿性反應(yīng)比重為1.0101.021,

靜置后可分3層上層乳狀，中層水樣，

下層為白色沉淀。白細(xì)胞計(jì)數(shù)約為5×109/L,以

淋巴

細(xì)

胞為

主

，

培

養(yǎng)

無(wú)

細(xì)

菌

生

長(zhǎng)ppt課件

48游離脂肋酸酯肪細(xì)胞前β-脂蛋白蛋白阻閻醇甘油三酯磷

脂ppt課件短鏈脂肪酸膽鹽門靜脈葡萄糖脂張白酯辭孔糜微粒胸導(dǎo)管乳糜胸的病因1.外傷性：胸部外傷或者胸內(nèi)手術(shù)，如食管、主動(dòng)脈、

縱隔或心臟手術(shù)可能引起胸導(dǎo)管或其分支的損傷，使乳糜液外溢入胸膜腔。有時(shí)脊柱過度伸展也可導(dǎo)致胸導(dǎo)管破損。2.

梗阻性：胸腔內(nèi)腫瘤，如淋巴肉瘤、肺癌或食管癌壓迫胸導(dǎo)管發(fā)生梗塞，梗阻胸導(dǎo)管的近端因過度擴(kuò)張，壓力升高，使胸導(dǎo)管或其側(cè)支系統(tǒng)破裂。絲蟲病引引起的胸導(dǎo)管阻塞目前甚為罕見。3.

其他：縱隔或肺淋巴管的先天性異常，極少數(shù)肝硬化門靜脈高壓病例，因血栓或其他原因產(chǎn)生身體上部大靜脈梗阻或