臨床醫(yī)學(xué)概要第二篇-第五章-呼吸系統(tǒng)疾病57a

呼吸系統(tǒng)包括鼻、咽、喉、氣管、支氣管

和肺。呼吸系統(tǒng)的主要功能是完成外呼吸，

即吸入氧氣、呼出二氧化碳。呼吸系統(tǒng)常見的疾病主要有：●①感染性疾?。喝绫茄住⒈歉]炎、咽喉炎、支氣管炎、肺炎、肺結(jié)核、流行性感冒等●②慢性阻塞性肺疾?。喝缏灾夤苎?、肺氣

腫、支氣管哮喘、支氣管擴張癥等●③限制性肺疾?。喝绾粑狡染C合征、肺塵埃

沉著病、彌漫性肺間質(zhì)纖維化等●④腫瘤：如鼻咽癌、喉癌、肺癌等第一節(jié)慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病

(COPD)

是一組以肺

實質(zhì)尤其是小氣道受到病理性損害后，導(dǎo)

致以慢性不可逆性氣道阻塞、呼吸阻力增

加、肺功能不全為共同特征的肺疾病的總

稱。主要包括慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管哮喘和支氣管擴張癥等疾病。一、慢性支氣管炎慢性支氣管炎是指發(fā)生于氣管、支氣管粘膜

及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。是中老年男性人群中最常見的呼吸系統(tǒng)疾病。

臨床上以反復(fù)發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀

為特征，且癥狀每年至少持續(xù)3個月，連續(xù)兩年

以上。本病常于冬春季節(jié)或受涼感冒后加重，夏季

轉(zhuǎn)暖時緩解，北方較南方多見。病情持續(xù)多年者常并發(fā)肺氣腫和慢性肺源性心臟

病。(一)病因和發(fā)病機制慢性支氣管炎是多種內(nèi)、外因素長期綜合作用所致。1.

感染因素

呼吸道反復(fù)病毒、細

菌感染是慢性支氣管炎發(fā)病和加重的重要

因素。其中，病毒對本病的發(fā)生起著重要

作用。2.

理化因素

吸煙、大氣污染、長期接觸工業(yè)粉塵及寒冷潮濕的空氣與本病

的發(fā)生和病情加重有密切關(guān)系。3.

過敏因素

部分患者發(fā)病與機體對某

些物質(zhì)，如粉塵、煙草及某些藥物等過

敏有一定的關(guān)系。4.其它因素

患者自身的機體抵抗力降低

，呼吸系統(tǒng)防御功能受損及神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)是本病發(fā)生的內(nèi)在因素。此外，氣候變化特別是寒冷空氣可使

呼吸道粘膜分泌增加，纖毛運動減弱，防御功能削弱，抵抗力下降。因此，慢性支氣管炎多在冬春寒冷季節(jié)發(fā)病和復(fù)

發(fā)。(二)病理變化慢性支氣管炎是氣道的慢性炎癥，各級支

氣管均可受累。病變早期，常起始于較大的支

氣管，病變較輕；隨著病情進展，病變累及小

支氣管和細支氣管，引起細支氣管炎及其周圍

炎。受累的細支氣管愈多，病變愈重。1.

粘膜上皮的損傷與修復(fù)2.

腺體增生、肥大、粘液化和退變這也是患者出現(xiàn)咳嗽、咳痰癥狀的病理學(xué)基礎(chǔ)。病變后期，分泌亢進的細胞

逐漸轉(zhuǎn)向衰竭。此時，粘膜變薄，腺泡

萎縮、消失，氣道內(nèi)粘液減少，甚至無

粘液分泌。慢性支氣管炎(鏡下模式圖3.支氣管壁的變化早期：支氣管壁充血、水腫，淋巴細胞和漿細胞浸潤后期：彈性纖維和軟骨可發(fā)生變性、萎縮、纖

維化、鈣化或骨化。4.

管壁周圍炎慢性支氣管炎反復(fù)發(fā)作，支氣管壁炎癥波

及到周圍肺組織時，可引起管壁周圍炎，肺組織充血、水腫，淋巴細胞和漿細胞浸潤。(三)臨床病理聯(lián)系主要臨床表現(xiàn)為①咳嗽、咳痰，這是由于支氣管粘膜受炎

癥刺激和分泌物增多的結(jié)果；②痰液多呈白色泡沫狀粘液痰，粘稠不易

咳出，急性發(fā)作或伴有感染時，痰量增多，

變?yōu)檎骋耗撔浴＂勐劶案?、濕性啰音。少?shù)患者因支氣管

④病變后期，因粘膜和腺體萎縮，分泌耗

竭，氣道狹窄等使痰液不能排除，患者可出

現(xiàn)少痰或無痰的干咳。兩肺可聞及哮鳴音而出現(xiàn)喘息癥狀，檢查時泌物阻急不能平臥痙攣或粘液(四)并發(fā)癥①支氣管肺炎

年老體弱患者，機體抵抗力低下②支氣管擴張

部分慢性支氣管炎患者，因支氣管壁平滑肌、彈性纖維、軟骨等受炎性

破壞，管壁彈性和支撐力削弱③阻塞性肺氣腫，進而發(fā)展為慢性肺源性心臟病

細支氣管炎和細支氣管周圍炎，使小

氣道狹窄，加之粘液栓的阻塞，氣道阻力增大，

引起通氣功能障礙，末梢肺組織過度充氣引起

此并發(fā)癥。二

、肺氣腫定義：是指末梢肺組織(包括呼吸性細支氣管、

肺泡管、肺泡囊和肺泡)因過度充氣而呈持久性擴張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈

性減弱、容積增大的一種病理狀態(tài)。肺氣腫是一種重要的慢性阻塞性肺疾病，也

是支氣管和肺疾病常見的合并癥。小氣道感染(尤其是慢性支氣管炎)空氣污染、有害氣體及粉塵吸入先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏

(一)病因和發(fā)病機制病

因肺

氣

腫(

大

體)

肺

大

泡(三)臨床病理聯(lián)系肺氣腫病程進展緩慢。臨床上，早期和輕度肺氣

腫常無明顯癥狀和體征。隨著病變加重，出現(xiàn)

①漸進性呼氣性呼吸困難、氣促、胸悶。合

并

呼吸道感染時，癥狀加重，并出現(xiàn)②低氧、酸

中毒等阻塞性通氣障礙的癥狀。肺功能降低，肺活量下降，殘氣量增加。長期嚴重的患者，可出現(xiàn)肺氣腫的典型臨床體征，患者胸廓前后

徑增大，肋間隙增寬，橫膈下降，形成③桶狀

胸；

觸覺語顫減弱；叩診呈過清音，心濁音界

縮小或消失，肝濁音界下降；聽診呼吸音減弱，

呼氣延長。④

X

線檢查見雙側(cè)肺野透光度增加。(四)并發(fā)癥長期嚴重的肺氣腫可導(dǎo)致以下并發(fā)癥：1.

慢性肺源性心臟病

肺氣腫時，隨著病情的發(fā)

展，能呼吸的肺組織及所屬毛細血管床越來越少，

因而肺循環(huán)阻力越來越大，導(dǎo)致肺動脈高壓和右

心室肥大、擴張，即肺源性心臟病，嚴重者出現(xiàn)右心衰竭。2.

自發(fā)性氣胸

肺膜下肺大泡如發(fā)生破裂可引起

自發(fā)性氣胸，如果病變位于肺門區(qū)可導(dǎo)致縱隔氣

腫，氣體上升至肩部、頸部皮下可形成皮下氣腫。

3.

呼吸衰竭

嚴重肺氣腫患者因限制性通功能不

足、肺通氣/血流比例失調(diào)，可發(fā)生呼吸衰竭，合并呼吸道感染者尤為常見。第二節(jié)

支氣管哮喘簡稱哮喘，是一種由呼吸道過敏反應(yīng)引起的、以支氣管可逆性發(fā)作性痙攣為特征

的慢性阻塞性支氣管炎性疾病。臨床表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難、咳嗽或胸悶等癥狀。本病的病因較復(fù)雜，誘發(fā)哮喘的過敏原多種多樣，如花

粉、塵螨、動物毛屑、真菌、某些食品及藥物等。主要經(jīng)

呼吸道吸入，但也可通過消化道或其它途徑進入人體。目前對屬于外因型的具

I

型超敏反應(yīng)的哮喘發(fā)生機制

研究較多，其涉及過敏原、機體、細胞、受體和炎癥介質(zhì)

等5個環(huán)節(jié)。在過敏原激發(fā)下，

T細胞分化為TH1和TH2兩個

亞群，這兩種細胞都能分泌多種白細胞介素

(IL),

如TH2可釋放IL-4及IL-5,IL-4

可促進B細胞產(chǎn)生IgE,

是過

敏性炎癥中的重要細胞因子，

IL-5則可以選擇性促使嗜酸

性粒細胞分化、激活并滯留在炎癥區(qū)內(nèi)，與氣道上皮損傷

平滑肌細胞收縮、纖維母細胞增生等作用有關(guān)。

一般在過

敏原激發(fā)后15～20分鐘哮喘發(fā)作稱為速發(fā)性反應(yīng)，(一)病因和發(fā)病機制主要與T細胞和肥大細胞相關(guān)；若過敏原激發(fā)

4～24小時后哮喘發(fā)作稱為遲發(fā)性反應(yīng)，與嗜

酸性粒細胞和嗜堿性粒細胞相關(guān)。(二)病理變化肉眼觀，肺輕度膨脹，支氣管腔內(nèi)可見粘液栓，支氣管壁輕度增厚，并發(fā)感染時管腔內(nèi)

出現(xiàn)膿性滲出物，偶見支氣管擴張。鏡下見，支氣管粘膜下粘液腺增生，杯狀

細胞肥大、增生，管壁平滑肌肥厚，粘膜上皮

局部剝脫，粘膜下水腫，有嗜酸性粒細胞、淋

巴細胞浸潤。支氣管管壁和粘液栓中可見尖棱狀夏科-雷登

(Charcot-Leyden)

結(jié)晶

(嗜酸性粒細胞的崩解產(chǎn)物)。支氣管哮喘支氣管哮喘(

粘

液

栓

)支氣管哮喘(低倍鏡)支氣管哮喘(高倍鏡)(三)臨床病理聯(lián)系哮喘發(fā)作時，由于細支氣管痙攣和粘液

栓阻塞，引起呼氣性呼吸困難并伴有哮鳴

音，癥狀可自行或經(jīng)治療緩解，發(fā)作間歇

可全無癥狀。哮喘反復(fù)發(fā)作可導(dǎo)致胸廓變

形及彌漫性肺氣腫，有時可發(fā)生自發(fā)性氣

胸。偶有哮喘持續(xù)狀態(tài)并致死的病例。第三節(jié)慢性肺源性心臟病慢性肺源性心臟病

(chronic

cor

pulmonale)簡稱肺心病，是由慢性肺疾病、肺血管疾病及

胸廓運動障礙性疾病引起肺循環(huán)阻力增加、肺

動脈壓力升高，以右心室肥厚、擴張為慢性肺

源性心臟病

(chronic

cor

pulmonale)

簡稱肺心病，是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸

廓運動障礙性疾病引起肺循環(huán)阻力增加、肺動

脈壓力升高，以右心室肥厚、擴張為特征的心

臟病。患者年齡多在40歲以上，且隨年齡增長患病率增高。冬、春季節(jié)氣候驟然變化是肺

心病急性發(fā)作的重要因素。一

、病因和發(fā)病機制1.肺疾病以慢性支氣管炎并發(fā)阻塞性肺氣腫最常見，約占80%～90%,其次為支氣管哮喘、支

氣管擴張癥、塵肺、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、慢性

纖維空洞型肺結(jié)核等。這些疾病均能引起阻塞性

通氣功能障礙，破壞肺氣血屏障，減少氣體交換

面積，導(dǎo)致氧氣的彌散障礙而發(fā)生低氧血癥，缺氧可引起肺小動脈痙攣，肺循環(huán)阻力增加，形成

肺動脈高壓。上述疾病還可造成肺毛細血管床減

少，小血管纖維化和閉塞，進一步增加肺循環(huán)阻

力和肺動脈高壓，最終導(dǎo)致右心室肥大、擴張。2.

胸廓運動障礙性疾病

較少見。嚴重的脊

柱彎曲、脊柱結(jié)核、胸廓廣泛粘連、胸廓成形術(shù)

后造成的嚴重胸廓和脊柱畸形等，均可引起胸廓

運動障礙、肺組織受壓，從而引起限制性通氣障

礙以及肺部血管受壓、扭曲，導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增

加，肺動脈高壓而發(fā)生肺心病。3.

肺血管疾病

甚少見。原發(fā)性肺動脈高

壓癥、反復(fù)發(fā)作的多發(fā)性肺小動脈栓塞以及結(jié)節(jié)

性多動脈炎等直接造成肺動脈高壓，從而引起右

心室肥大、擴張。二、病理變化(一)肺部病變除原有的肺部疾病如慢性支氣管炎、肺氣腫、

肺結(jié)核、塵肺等病變外，肺心病時肺內(nèi)主要的

病變是肺小動脈的變化，表現(xiàn)為肌型小動脈中

膜增生、肥厚，內(nèi)膜下出現(xiàn)縱行平滑肌束，使

血管壁增厚、管腔狹窄；無肌型細動脈肌化，出現(xiàn)中膜肌層和內(nèi)、外彈力層；肺泡壁毛細血

管數(shù)量顯著減少。還可發(fā)生肺小動脈炎、肺小

動脈彈力纖維和膠原纖維增生、肺小動脈血栓

形成和機化。(二)心臟病變?nèi)庋塾^，心臟體積明顯增大，重量增加，右心

室肥厚，心腔擴張，使心臟橫徑增大，并將左心室

心尖區(qū)推向左后方，形成橫位心，心尖鈍圓，右心

室前壁肺動脈圓錐顯著膨隆。肥厚的右心室內(nèi)乳頭

肌、肉柱增粗，室上嵴增厚。通常以肺動脈瓣下2cm處右心室肌壁厚度超過5mm

(正常約3～4

mm)

作為肺心病的病理診斷標準。鏡下見，右心室壁心肌細胞肥大、核大濃染。因為缺氧導(dǎo)致部分心肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋

消失，間質(zhì)水腫和膠原纖維增生等。三、

臨床病理聯(lián)系肺心病發(fā)展緩慢，可持續(xù)數(shù)年。臨床表現(xiàn)除原有的肺疾病的癥狀和體征外，逐

漸出現(xiàn)①呼吸功能不全和右心衰竭的癥狀和體征，

如氣促、呼吸困難、心悸、發(fā)紺、肝腫大、全身淤

血和下肢浮腫等。由于肺組織的嚴重損傷導(dǎo)致缺氧

和二氧化碳潴留，嚴重者可引起②肺性腦病，患者

出現(xiàn)頭痛、煩躁、抽搐、甚至昏迷等精神和神經(jīng)癥

狀，是導(dǎo)致肺心病病人死亡的主要原因。肺心病并

發(fā)急性呼吸道感染時?？烧T發(fā)③呼吸衰竭。此外，

還可并發(fā)酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂、心率失常、上消

化道出血、DIC及休克等。第四節(jié)肺炎肺

炎指肺的急性滲出性炎癥。為呼吸系統(tǒng)的

常見病，多發(fā)病。致病因子：細菌、病毒、支原體、真菌和

寄生蟲；理化性

(放射性、吸入性和類脂性

肺炎)分類(1)根據(jù)病因分細菌性、病毒性、支

原體性、霉菌性等肺炎化膿