高考二輪復(fù)習(xí)生物課件（新高考新教材）專題突破練專題3細(xì)胞的生命歷程

專題三細(xì)胞的生命歷程A組基礎(chǔ)對(duì)點(diǎn)練12345678910考點(diǎn)1

有絲分裂與減數(shù)分裂1.(2023·湖南一模)化療藥物長(zhǎng)春堿能夠與微管蛋白結(jié)合,阻礙紡錘體形成,從而抑制癌細(xì)胞增殖。下列相關(guān)敘述正確的是(

)A.長(zhǎng)春堿在細(xì)胞分裂間期發(fā)揮作用,從而阻止蛋白質(zhì)的合成B.原癌基因表達(dá)的蛋白質(zhì)能抑制細(xì)胞的生長(zhǎng)和增殖C.癌細(xì)胞通過(guò)有絲分裂增殖,可維持遺傳物質(zhì)的相對(duì)穩(wěn)定D.長(zhǎng)春堿能特異性作用于癌細(xì)胞,不會(huì)對(duì)機(jī)體產(chǎn)生副作用C11121312345678910111213解析

化療藥物長(zhǎng)春堿在細(xì)胞分裂前期發(fā)揮作用,抑制紡錘體的形成,不能牽引染色體運(yùn)動(dòng),進(jìn)而抑制癌細(xì)胞的增殖,A項(xiàng)錯(cuò)誤;抑癌基因表達(dá)的蛋白質(zhì)能抑制細(xì)胞的生長(zhǎng)和增殖,B項(xiàng)錯(cuò)誤;癌細(xì)胞的增殖方式是有絲分裂,有絲分裂產(chǎn)生的子細(xì)胞的遺傳物質(zhì)不變,可維持遺傳物質(zhì)的相對(duì)穩(wěn)定,C項(xiàng)正確;長(zhǎng)春堿不僅能作用于癌細(xì)胞,也會(huì)作用于正常增殖的細(xì)胞,因此會(huì)對(duì)機(jī)體產(chǎn)生副作用,D項(xiàng)錯(cuò)誤。1234567891011121312345678910下列分析不正確的是(

)A.G1、S、G2期為M期進(jìn)行物質(zhì)準(zhǔn)備B.藥物使大部分細(xì)胞停滯在G1/S期C.APC/C缺失蛋白修飾會(huì)阻礙細(xì)胞周期順利完成D.APC/C可能在有絲分裂后期將同源染色體拉向細(xì)胞兩極D11121312345678910111213解析

分裂間期包括G1期、S期、G2期,主要進(jìn)行DNA的復(fù)制和有關(guān)蛋白質(zhì)的合成,為M期進(jìn)行物質(zhì)準(zhǔn)備,A項(xiàng)正確;分析題圖可知,洗去藥物后0

h時(shí),G1期細(xì)胞占比最大,由此可知,藥物使大部分細(xì)胞停滯在G1/S期,B項(xiàng)正確;分析題意可知,APC/C復(fù)合物促進(jìn)有絲分裂進(jìn)入后期,故APC/C缺失蛋白修飾會(huì)阻礙細(xì)胞周期順利完成,C項(xiàng)正確;APC/C復(fù)合物促進(jìn)有絲分裂進(jìn)入后期,即APC/C可能在有絲分裂后期將姐妹染色單體拉向細(xì)胞兩極,D項(xiàng)錯(cuò)誤。12345678910C11121312345678910111213解析

成功導(dǎo)入后產(chǎn)生的子代中既不抗蟲也不抗除草劑的植株所占比例為1/16,相當(dāng)于兩對(duì)基因都是雜合子的個(gè)體自交后代中的隱性性狀的個(gè)體,說(shuō)明兩個(gè)目的基因?qū)肓藘蓷l非同源染色體上,若某細(xì)胞有4個(gè)熒光點(diǎn),則基因A和基因B可能是同時(shí)存在的,則該細(xì)胞可能處于減數(shù)分裂Ⅱ,A項(xiàng)正確;若4個(gè)子細(xì)胞都只含有2個(gè)熒光點(diǎn),說(shuō)明子細(xì)胞都含有基因A和基因B,說(shuō)明進(jìn)行的是有絲分裂,取材部位可能為根尖分生區(qū),B項(xiàng)正確;若4個(gè)子細(xì)胞分別含1個(gè)熒光點(diǎn),說(shuō)明每個(gè)細(xì)胞只有一個(gè)被熒光標(biāo)記的基因,說(shuō)明進(jìn)行的是減數(shù)分裂,則細(xì)胞分裂過(guò)程中出現(xiàn)過(guò)四分體,C項(xiàng)錯(cuò)誤;若4個(gè)子細(xì)胞分別含2、1、1、0個(gè)熒光點(diǎn),說(shuō)明有一個(gè)細(xì)胞同時(shí)含有基因A和基因B,兩個(gè)細(xì)胞只有基因A或基因B,一個(gè)細(xì)胞沒(méi)有基因A和基因B,說(shuō)明進(jìn)行的是減數(shù)分裂,則細(xì)胞分裂過(guò)程中發(fā)生過(guò)基因重組,D項(xiàng)正確。123456789104.(2023·湖南長(zhǎng)沙師大附中一模)下圖中甲~丁為某雄性植物(2n=16)形成配子過(guò)程中幾個(gè)特定時(shí)期的顯微照片,如不考慮突變和互換等異常情況,下列敘述正確的是(

)A.圖甲常發(fā)生同源染色體交叉的現(xiàn)象,這是姐妹染色單體發(fā)生片段互換的原因B.若圖乙表示減數(shù)分裂Ⅰ后期,移到每一極的染色體數(shù)和核DNA數(shù)分別為8和16C.孟德爾的基因分離定律和自由組合定律均發(fā)生在圖丙D.圖丁表示4個(gè)精細(xì)胞的形成,這四個(gè)精細(xì)胞有4種基因型B11121312345678910111213解析

圖甲細(xì)胞處于減數(shù)分裂Ⅰ前期,同源染色體交叉是同源染色體的非姐妹染色單體發(fā)生片段互換的原因,A項(xiàng)錯(cuò)誤;圖乙細(xì)胞處于減數(shù)分裂Ⅰ后期,該雄性植物初級(jí)精母細(xì)胞中染色體數(shù)目為16,核DNA數(shù)目為32,故移到每一極的染色體數(shù)和核DNA數(shù)分別為8和16,B項(xiàng)正確;基因的分離定律和自由組合定律均發(fā)生在減數(shù)分裂Ⅰ后期,對(duì)應(yīng)圖乙,C項(xiàng)錯(cuò)誤;圖丁中形成4個(gè)精細(xì)胞,若沒(méi)有基因突變和互換發(fā)生,一個(gè)精原細(xì)胞產(chǎn)生4個(gè)精細(xì)胞,2種基因型,D項(xiàng)錯(cuò)誤。123456789105.(2023·湖南模擬)在亞洲百合花粉母細(xì)胞減數(shù)分裂過(guò)程中,經(jīng)?？梢杂^察到1條或幾條滯后染色體甚至觀察到染色體片段,如圖1、圖2所示。減數(shù)分裂末期時(shí),滯后染色體隨機(jī)分布、丟失或游離于主核之外,形成微核,圖3有3個(gè)微核,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)遺傳物質(zhì)改變,影響花粉母細(xì)胞的正常發(fā)育,產(chǎn)生不育配子。下列分析錯(cuò)誤的是(

)A.圖1為減數(shù)分裂Ⅰ后期,同源染色體滯后可能導(dǎo)致形成的配子異常B.圖2為減數(shù)分裂Ⅱ后期,染色體滯后導(dǎo)致形成的配子一半或全部異常C.圖示減數(shù)分裂過(guò)程中發(fā)生了染色體數(shù)目或結(jié)構(gòu)變異,導(dǎo)致不能形成正常花粉D.百合在繁殖過(guò)程中常采用鱗莖繁殖,可避免減數(shù)分裂異常導(dǎo)致后代數(shù)量少的現(xiàn)象C11121312345678910111213解析

圖1細(xì)胞中的染色體分為兩部分,可確定其處于減數(shù)分裂Ⅰ后期,同源染色體滯后導(dǎo)致兩個(gè)子細(xì)胞中均缺少染色體,形成的配子異常,A項(xiàng)正確;圖2細(xì)胞中的染色體分為四部分,為減數(shù)分裂Ⅱ后期,如果兩個(gè)次級(jí)精母細(xì)胞均出現(xiàn)染色體滯后,則配子均異常,若一個(gè)次級(jí)精母細(xì)胞出現(xiàn)染色體滯后,則有一半配子是正常的,B項(xiàng)正確;如果是整條染色體滯后,則是發(fā)生了染色體數(shù)目變異,如果是染色體片段滯后,說(shuō)明有染色體的斷裂,發(fā)生了染色體結(jié)構(gòu)變異,形成的子細(xì)胞并不是全部異常,如果次級(jí)精母細(xì)胞中有一個(gè)出現(xiàn)染色體滯后,則可能有正常配子形成,C項(xiàng)錯(cuò)誤;采用鱗莖繁殖為無(wú)性生殖方式,可避免有性生殖過(guò)程中減數(shù)分裂異常導(dǎo)致后代數(shù)量少的現(xiàn)象,D項(xiàng)正確。12345678910B11121312345678910111213解析

圖示細(xì)胞處于減數(shù)分裂Ⅰ后期,同源染色體分離,不可能為極體,A項(xiàng)錯(cuò)誤;水稻細(xì)胞無(wú)性染色體,不會(huì)出現(xiàn)X染色體和Y染色體聯(lián)會(huì)的現(xiàn)象,B項(xiàng)正確;若該細(xì)胞發(fā)生的是基因突變,圖示未繪出的一極只存在A、a兩種基因中的一種,C項(xiàng)錯(cuò)誤;若只考慮A、a這一對(duì)等位基因,若為精子的形成過(guò)程,會(huì)產(chǎn)生2種精子,若為卵細(xì)胞的形成過(guò)程,會(huì)產(chǎn)生1種配子,D項(xiàng)錯(cuò)誤。123456789107.(2023·安徽池州模擬)已知某一精原細(xì)胞中的一條染色體(DNA被14C充分標(biāo)記)上含有基因A和B;其同源染色體(DNA被32P充分標(biāo)記)上含有基因a和b。現(xiàn)將該精原細(xì)胞置于無(wú)放射性的培養(yǎng)液中進(jìn)行一次減數(shù)分裂(不考慮基因突變和染色體變異,且只考慮A/a和B/b這兩對(duì)基因)。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(

)A.若產(chǎn)生的每個(gè)精細(xì)胞均只含有14C和32P中的一種,則精細(xì)胞基因型共有2種B.若產(chǎn)生基因型為Ab的精細(xì)胞,則該精細(xì)胞同時(shí)含有14C和32PC.若產(chǎn)生4種基因型的精細(xì)胞,則減數(shù)分裂Ⅰ后期移向兩極的基因均有4種D.無(wú)論產(chǎn)生幾種基因型的精細(xì)胞,每個(gè)精細(xì)胞均具有放射性C11121312345678910解析

若產(chǎn)生的每個(gè)精細(xì)胞均只含有14C和32P中的一種,說(shuō)明減數(shù)分裂Ⅰ前期這對(duì)同源染色體的非姐妹染色單體之間未交換片段,故該精原細(xì)胞經(jīng)減數(shù)分裂最終產(chǎn)生AB和ab兩種類型的精細(xì)胞,A項(xiàng)正確;若產(chǎn)生基因型為AB、ab、Ab、aB的4種精細(xì)胞,說(shuō)明減數(shù)分裂Ⅰ前期這對(duì)同源染色體的非姐妹染色單體之間交換了相應(yīng)的片段,其中Ab和aB的精細(xì)胞均同時(shí)含有14C和32P,此時(shí)減數(shù)分裂Ⅰ后期移向兩極的基因組成為AABb和aaBb或AaBB和Aabb,即移向兩極的基因均有3種,B項(xiàng)正確,C項(xiàng)錯(cuò)誤;由于減數(shù)分裂時(shí)DNA只復(fù)制一次,且為半保留復(fù)制,所以無(wú)論產(chǎn)生幾種基因型的精細(xì)胞,每個(gè)精細(xì)胞均具有放射性,D項(xiàng)正確。111213123456789108.(2023·湖南長(zhǎng)沙模擬)果蠅作為典型的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物,具有易飼養(yǎng)、繁殖快,后代數(shù)量多、相對(duì)性狀明顯、染色體組成較簡(jiǎn)單、突變體種類多等優(yōu)點(diǎn)。請(qǐng)回答下列問(wèn)題。(1)正常果蠅在減數(shù)分裂Ⅰ中期的細(xì)胞內(nèi)染色體組數(shù)為

個(gè),在減數(shù)分裂Ⅱ后期的細(xì)胞中染色體數(shù)是

條。

1112132812345678910(2)幾種性染色體異常果蠅的性別、育性等如下圖所示。引起這4種果蠅變異的原因都屬于

,已知控制紅眼的基因位于X染色體上,若紅眼雌果蠅和紅眼雄果蠅交配產(chǎn)生了圖一所示變異紅眼后代,

(填“能”或“不能”)判斷出該變異是由母本還是父本減數(shù)分裂異常引起的,基因型為XRXrY的個(gè)體會(huì)產(chǎn)生

種比例相等的卵子。

111213染色體數(shù)目變異不能612345678910(3)果蠅有突變型和野生型,純合野生型果蠅表現(xiàn)為灰體、長(zhǎng)翅、紅眼?，F(xiàn)有甲(黑體雌果蠅)、乙(殘翅)、丙(白眼雄果蠅)三種單基因隱性突變體,這3種隱性突變基因在染色體上的位置如下圖所示。某小組讓白眼雄果蠅與野生型純合雌果蠅進(jìn)行雜交得到F1,F1相互交配得到F2,F2的表型及其比例是

。

111213紅眼雌性∶紅眼雄性∶白眼雄性=2∶1∶112345678910111213解析

(1)正常二倍體果蠅在減數(shù)分裂Ⅰ中期,還沒(méi)有發(fā)生同源染色體分離,因此其染色體數(shù)目和染色體組數(shù)都與正常體細(xì)胞的相同,即含有染色體組數(shù)為2個(gè);在減數(shù)分裂Ⅱ后期的細(xì)胞中,同源染色體已經(jīng)發(fā)生了分離,姐妹染色單體也已經(jīng)分離,但是仍然在同一個(gè)細(xì)胞內(nèi),因此染色體數(shù)為8條。12345678910111213(2)圖一和圖三細(xì)胞多一條性染色體,圖二和圖四細(xì)胞少一條性染色體,因此這幾種變異類型都屬于染色體數(shù)目變異;已知紅眼基因位于X染色體上,紅眼基因用R表示,則紅眼雌果蠅(XRX_)和紅眼雄果蠅(XRY)交配產(chǎn)生了圖一所示變異紅眼后代(XRX_Y),可能是父本產(chǎn)生的基因型為XRY的異常精子和母本產(chǎn)生的基因型為X_的正常卵細(xì)胞結(jié)合產(chǎn)生的,也可能是母本產(chǎn)生的基因型為XRX_的異常卵細(xì)胞和父本產(chǎn)生的基因型為Y的正常精子結(jié)合產(chǎn)生的,所以不能判斷出是由母本還是父本減數(shù)分裂異常所致;基因型為XRXrY的個(gè)體減數(shù)分裂Ⅰ后期,兩條性染色體各自移向一極,第三條染色體隨機(jī)移向其中一極,因此最多能產(chǎn)生基因型為XR、XrY、XRXr、Y、XRY、Xr

6種比例相等的卵子。12345678910111213(3)根據(jù)題意可知,控制眼色的基因位于X染色體上,僅考慮眼色性狀,某小組讓白眼雄果蠅(XwY)與野生型純合雌果蠅(XWXW)進(jìn)行雜交得到F1(XWXw、XWY),F1相互交配得F2(基因型分別為XWXW、XWXw、XWY、XwY),表型及其比例為紅眼雌性∶紅眼雄性∶白眼雄性=2∶1∶1。123456789109.(2023·湖南株洲模擬)雞爪與鴨掌的最大不同在于雞爪的趾骨間沒(méi)有蹼狀結(jié)構(gòu),但在胚胎發(fā)育形成趾的時(shí)期,雞和鴨的趾間都有蹼狀結(jié)構(gòu)。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(

)A.雞爪蹼狀結(jié)構(gòu)的形成和消失是細(xì)胞分化和細(xì)胞凋亡的結(jié)果B.雞爪與鴨掌的形成過(guò)程受到由遺傳機(jī)制決定的程序性調(diào)控C.雞和鴨的胚胎期只發(fā)生細(xì)胞的分裂和分化,沒(méi)有細(xì)胞的衰老D.雞和鴨胚胎發(fā)育的特點(diǎn)支持兩者有共同的原始祖先的觀點(diǎn)C11121312345678910111213解析

雞爪蹼狀結(jié)構(gòu)的形成是胚胎期細(xì)胞分化過(guò)程中基因選擇性表達(dá)的結(jié)果,而雞爪蹼狀結(jié)構(gòu)的消失是細(xì)胞凋亡的結(jié)果,A項(xiàng)正確;雞爪與鴨掌的形成與相應(yīng)動(dòng)物的遺傳物質(zhì)有關(guān),受到由遺傳機(jī)制決定的程序性調(diào)控,B項(xiàng)正確;雞和鴨的胚胎期不只發(fā)生細(xì)胞的分裂和分化,也存在細(xì)胞的衰老和凋亡,C項(xiàng)錯(cuò)誤;由題干信息可知,雞和鴨在胚胎發(fā)育形成趾的時(shí)期都有蹼狀結(jié)構(gòu)的形成,支持兩者有共同的原始祖先的觀點(diǎn),D項(xiàng)正確。12345678910考點(diǎn)2

細(xì)胞的分化、衰老和死亡10.(不定項(xiàng))(2023·河北模擬預(yù)測(cè))科學(xué)家將某種iPS細(xì)胞與心肌細(xì)胞融合,獲得雜交細(xì)胞H,并在一定條件下分別誘導(dǎo)iPS細(xì)胞和細(xì)胞H向心肌細(xì)胞分化,統(tǒng)計(jì)其分化率,結(jié)果如圖。下列有關(guān)敘述正確的是(

)A.可以利用向細(xì)胞中導(dǎo)入特定基因或特定蛋白質(zhì)等方法誘導(dǎo)形成iPS細(xì)胞B.iPS細(xì)胞和H細(xì)胞向心肌細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá)C.iPS細(xì)胞和H細(xì)胞向心肌細(xì)胞分化所需要的時(shí)間大約是20d,超過(guò)該時(shí)間不能再分化D.H細(xì)胞比iPS細(xì)胞分化率更高,可能與其中含有心肌細(xì)胞特有的物質(zhì)有關(guān)ABD11121312345678910解析

制備iPS細(xì)胞時(shí),可以借助載體將特定基因?qū)爰?xì)胞,也可以直接將特定蛋白質(zhì)導(dǎo)入細(xì)胞中,A項(xiàng)正確;細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá),B項(xiàng)正確;誘導(dǎo)20

d后,iPS細(xì)胞和H細(xì)胞都具有較高的分化率,曲線圖中顯示,超過(guò)20

d,分化率仍較高,iPS細(xì)胞和H細(xì)胞還可以再分化,C項(xiàng)錯(cuò)誤;H細(xì)胞是iPS細(xì)胞與心肌細(xì)胞融合形成的,其中含有心肌細(xì)胞特有的物質(zhì),由圖可知,H細(xì)胞比iPS細(xì)胞分化率高,這可能與其細(xì)胞中含有心肌細(xì)胞特有的物質(zhì)有關(guān),D項(xiàng)正確。11121312345678910111213D12345678910111213解析

個(gè)體衰老意味著組成個(gè)體的細(xì)胞普遍衰老,但不是全部衰老,A項(xiàng)錯(cuò)誤;衰老細(xì)胞的細(xì)胞核體積增大,染色質(zhì)染色加深,B項(xiàng)錯(cuò)誤;老人出現(xiàn)白頭發(fā),是因?yàn)榧?xì)胞內(nèi)的黑色素逐漸減少(主要原因是細(xì)胞內(nèi)某些相關(guān)酶的活性降低),但并不是細(xì)胞內(nèi)所有的色素都減少,C項(xiàng)錯(cuò)誤;隨著年齡的增長(zhǎng),細(xì)胞繼續(xù)分裂的次數(shù)會(huì)逐漸減少,這說(shuō)明細(xì)胞會(huì)隨著分裂次數(shù)的增多而衰老,D項(xiàng)正確。12345678910111213D12345678910111213解析

凋亡是細(xì)胞的程序性死亡,可能會(huì)導(dǎo)致生物體死亡,A項(xiàng)錯(cuò)誤;細(xì)胞衰老的原因包括自由基學(xué)說(shuō)和端粒學(xué)說(shuō),細(xì)胞不一定通過(guò)細(xì)胞衰老導(dǎo)致細(xì)胞凋亡,細(xì)胞自噬是細(xì)胞吃掉自身的結(jié)構(gòu)和物質(zhì),在營(yíng)養(yǎng)缺乏的條件下,細(xì)胞通過(guò)細(xì)胞自噬可以獲得自身生存所需要的物質(zhì)和能量,維持細(xì)胞內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定,但是有些激烈的細(xì)胞自噬可能誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡,B項(xiàng)錯(cuò)誤;個(gè)體發(fā)育過(guò)程中,不同時(shí)期細(xì)胞增殖和細(xì)胞凋亡的速率不同,C項(xiàng)錯(cuò)誤;細(xì)胞凋亡存在于個(gè)體發(fā)育的整個(gè)生命歷程中,對(duì)多細(xì)胞生物體完成正常發(fā)育,維持內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定具有重要意義,有利于維持細(xì)胞數(shù)目的相對(duì)穩(wěn)定,抵御外界各種因素的干擾,D項(xiàng)正確。1234567891011121313.(2023·江蘇一模)細(xì)胞決定指細(xì)胞在發(fā)生可識(shí)別的形態(tài)變化之前,就已受到“約束”而向特定方向分化。細(xì)胞在這種決定狀態(tài)下,沿特定類型分化的能力已經(jīng)穩(wěn)定下來(lái),一般不會(huì)中途改變。研究發(fā)現(xiàn),利用基因編輯方法關(guān)閉基因Brm(控制蛋白Brahma的合成),這些干細(xì)胞不再分化成正常的心臟細(xì)胞前體細(xì)胞而分化為腦細(xì)胞前體細(xì)胞。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(

)A.細(xì)胞決定先于細(xì)胞分化發(fā)生B.細(xì)胞決定與基因選擇性表達(dá)有關(guān)C.Brahma可激活心臟細(xì)胞所需基因,而關(guān)閉腦細(xì)胞所需基因D.上述研究發(fā)現(xiàn)與細(xì)胞決定相矛盾,但對(duì)細(xì)胞健康和疾病有借鑒意義D12345678910111213解析

細(xì)胞在決定狀態(tài)下,沿特定類型分化的能力已經(jīng)穩(wěn)定下來(lái),一般不會(huì)中途改變,因此,細(xì)胞決定先于細(xì)胞分化發(fā)生,A項(xiàng)正確;研究發(fā)現(xiàn),利用基因編輯方法關(guān)閉基因Brm,這些干細(xì)胞不再分化成正常的心臟細(xì)胞前體細(xì)胞而分化為腦細(xì)胞前體細(xì)胞,該現(xiàn)象說(shuō)明,細(xì)胞決定與基因選擇性表達(dá)有關(guān),B項(xiàng)正確;關(guān)閉基因Brm(控制蛋白Brahma的合成),這些干細(xì)胞不再分化成正常的心臟細(xì)胞前體細(xì)胞而分化為腦細(xì)胞前體細(xì)胞,據(jù)此可推測(cè),Brahma可激活心臟細(xì)胞所需基因,而關(guān)閉腦細(xì)胞所需基因,C項(xiàng)正確;題述研究發(fā)現(xiàn)調(diào)控相關(guān)基因的表達(dá)能改變細(xì)胞分化的方向,這一發(fā)現(xiàn)并不能說(shuō)明與細(xì)胞決定相矛盾,但能說(shuō)明細(xì)胞決定與基因表達(dá)有關(guān),同時(shí)這一研究對(duì)細(xì)胞健康和疾病有借鑒意義,D項(xiàng)錯(cuò)誤。B組能力提升練12345D12345解析

腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)可促進(jìn)細(xì)胞自噬,細(xì)胞自噬產(chǎn)生的一部分物質(zhì)可被細(xì)胞利用,因此在營(yíng)養(yǎng)缺乏的條件下,腺苷酸活化蛋白激酶的活性可能較高,A項(xiàng)錯(cuò)誤;1型糖尿病是缺乏胰島素所致,脂聯(lián)素能提高骨骼肌等靶細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性,因而不能促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入骨骼肌細(xì)胞合成肌糖原而對(duì)抗1型糖尿病,B項(xiàng)錯(cuò)誤;葡萄糖不能進(jìn)入線粒體氧化分解供能,C項(xiàng)錯(cuò)誤;脂聯(lián)素是由脂肪細(xì)胞分泌的一種增進(jìn)胰島素敏感性的蛋白質(zhì),其能夠激活A(yù)MPK調(diào)控骨骼肌細(xì)胞自噬,改善肥胖小鼠骨骼肌細(xì)胞胰島素敏感性和線粒體氧化代謝水平,并使小鼠炎癥反應(yīng)降低,若將肥胖小鼠骨骼肌細(xì)胞中的脂聯(lián)素受體相關(guān)基因敲除,小鼠骨骼肌細(xì)胞的氧化代謝水平降低,該細(xì)胞的炎癥反應(yīng)會(huì)顯著升高,D項(xiàng)正確。12345CD12345解析

父母一方產(chǎn)生了兩條同型染色體的配子,與另一方正常配子受精后形成三體合子,三體合子卵裂時(shí)隨機(jī)丟失其中一條染色體,所以理論上三體合子發(fā)生卵裂形成該類型UPD的概率是1/3,A項(xiàng)正確;該類型UPD的發(fā)生機(jī)制可以大大降低性三體(性染色體3條)不育人群的概率,使性染色體數(shù)目恢復(fù)正常,B項(xiàng)正確;紅綠色盲為伴X染色體隱性遺傳病,若X染色體UPD的男性個(gè)體患有紅綠色盲(相關(guān)基因用B、b基因表示),則該男子的基因型為XbY,因?yàn)槠錇閁PD,即XbY均來(lái)自其父親,故其色盲基因來(lái)自其父親,C項(xiàng)錯(cuò)誤;白化病為常染色體隱性遺傳病,用A、a表示相關(guān)基因,若此健康夫婦的基因型均為Aa,當(dāng)母親的生殖細(xì)胞減數(shù)分裂過(guò)程異常時(shí),可產(chǎn)生雌配子aa,與正常雄配子結(jié)合產(chǎn)生三體合子,丟失正常雄配子后,產(chǎn)生的后代基因型為aa,表現(xiàn)為白化病,故不一定是其父親的生殖細(xì)胞減數(shù)分裂過(guò)程異常,也可能是其母親的生殖細(xì)胞減數(shù)分裂過(guò)程異常,D項(xiàng)錯(cuò)誤。1234512345下列相關(guān)說(shuō)法不正確的是(

)A.處于減數(shù)分裂Ⅱ中期的卵母細(xì)胞具有3條染色體,6個(gè)核DNA分子B.雜合二倍體雌核發(fā)育個(gè)體的形成原因可能是發(fā)生了基因突變C.單倍體個(gè)體的形成說(shuō)明一個(gè)染色體組具有全套的遺傳信息D.從染色體的角度分析,純合二倍體雌核發(fā)育個(gè)體有2種類型D12345解析

據(jù)圖可知,減數(shù)分裂Ⅱ中期的卵母細(xì)胞中有3條染色體(有3個(gè)著絲粒),此時(shí)每條染色體上有2條姐妹染色單體,故含有6條姐妹染色單體,6個(gè)核DNA分子,A項(xiàng)正確;雜合二倍體雌核發(fā)育個(gè)體是減數(shù)分裂Ⅱ中期的細(xì)胞經(jīng)冷休克后,抑制第二極體的形成和排出而形成的,因?yàn)閺?fù)制后的基因組成相同,所以經(jīng)該過(guò)程應(yīng)該形成純合子,形成雜合子的原因可能是發(fā)生了基因突變,B項(xiàng)正確;染色體組是指細(xì)胞中的一組非同源染色體,它們?cè)谛螒B(tài)和功能上各不相同,但是攜帶著控制一種生物生長(zhǎng)、發(fā)育、遺傳和變異的全部信息,圖示淡水魚的單倍體只有一個(gè)染色體組,單倍體個(gè)體的形成說(shuō)明一個(gè)染色體組具有全套的遺傳信息,C項(xiàng)正確;據(jù)圖可知,減數(shù)分裂Ⅱ中期時(shí)精核退化,此后相當(dāng)于卵細(xì)胞激活后進(jìn)行減數(shù)分裂,經(jīng)冷休克,抑制第一次卵裂,能得到純合二倍體,其個(gè)體類型只有1種,D項(xiàng)錯(cuò)誤。12345甲乙12345下列敘述正確的是(

)A.在圖甲中,如果在A點(diǎn)時(shí)全部核DNA已用放射性同位素標(biāo)記,而其后過(guò)程中所用的原料不含放射性同位素,則在GH段可檢測(cè)到有放射性的脫氧核苷酸鏈占全部核苷酸鏈的75%B.若將該種動(dòng)物某一精原細(xì)胞中的某一對(duì)同源染色體的DNA在F點(diǎn)時(shí)已用3H充分標(biāo)記,置于不含放射性的培養(yǎng)液中培養(yǎng),則經(jīng)過(guò)過(guò)程②(不考慮染色體互換),形成的四個(gè)子細(xì)胞均有放射性C.現(xiàn)有DNA分子均被15N標(biāo)記的若干細(xì)胞,若將這些細(xì)胞置于含14N的培養(yǎng)液中培養(yǎng),研究細(xì)胞有絲分裂過(guò)程中DNA分子的復(fù)制特點(diǎn),則能根據(jù)親子代細(xì)胞中DNA分子的放射性出現(xiàn)規(guī)律分析DNA分子的復(fù)制特點(diǎn)D.基因的自由組合發(fā)生在圖乙g細(xì)胞中,b、c細(xì)胞中分別含有2、4個(gè)染色體組BD12345解析

DNA分子是半保留復(fù)制,如果在A點(diǎn)時(shí)全部核DNA已用放射性同位素標(biāo)記,而其后過(guò)程中所用的原料不含放射性同位素,則經(jīng)過(guò)①有絲分裂過(guò)程,每個(gè)DNA都有一條鏈被標(biāo)記,因此有放射性的脫氧核苷酸鏈占全部核苷酸鏈的50%,再經(jīng)過(guò)減數(shù)分裂前的間期,DNA進(jìn)行第二次復(fù)制后,在GH段可檢測(cè)到有放射性的脫氧核苷酸鏈占全部核苷酸鏈的25%,A項(xiàng)錯(cuò)誤;將精原細(xì)胞中一對(duì)同源染色體的DNA用3H充分標(biāo)記,在不含放射性的培養(yǎng)液中進(jìn)行減數(shù)分裂,DNA復(fù)制一次,每個(gè)DNA都有一條鏈被標(biāo)記,細(xì)胞分裂兩次,第一次分裂中同源染色體分離,得到的兩個(gè)次精母細(xì)胞的每條染色單體均有標(biāo)記,最終形成的四個(gè)精細(xì)胞均有放射性,B項(xiàng)正確;14N和15N都沒(méi)有放射性,不能根據(jù)親子代細(xì)胞中DNA分子的放射性出現(xiàn)規(guī)律分析DNA分子的復(fù)制特點(diǎn),C項(xiàng)錯(cuò)誤;12345圖乙g細(xì)胞處于減數(shù)分裂Ⅰ后期,同源染色體上的等位基因分離,非同源染色體上的非等位基因自由組合,b為有絲分裂前的間期,和體細(xì)胞一樣含有2個(gè)染色體組,c細(xì)胞的著絲粒分裂,染色體數(shù)目加倍,染色體組也加倍,含有4個(gè)染色體組,D項(xiàng)正確。123455.(2023·遼寧一模)研究表明,人類卵母細(xì)胞由于缺乏KIFC1蛋白,在分裂過(guò)程中常出現(xiàn)多極紡錘體,而小鼠、牛等哺乳動(dòng)物卵母細(xì)胞的紡錘體則總是很穩(wěn)定。清除了小鼠和牛卵母細(xì)胞中的KIFC1蛋白后,小鼠和牛的卵母細(xì)胞會(huì)像人類卵母細(xì)胞一樣組裝出不穩(wěn)定的紡錘體。根據(jù)該研究結(jié)果,下列相關(guān)推測(cè)不合理的是(

)A.KIFC1蛋白的作用可能是在紡錘絲之間形成橋梁,有助于紡錘絲對(duì)齊并阻止它們解體B.人類出現(xiàn)異常卵細(xì)胞的概率高于小鼠和牛等哺乳動(dòng)物C.將KIFC1蛋白導(dǎo)入人類卵母細(xì)胞可能是一種減少缺陷卵子的潛在方法D.小鼠的KIFC1蛋白合成基因也可能在漿細(xì)胞中表達(dá)D12345解析

剔除了小鼠和牛卵母細(xì)胞中的KIFC1蛋白后,小鼠和牛的卵母細(xì)胞會(huì)像人類卵母細(xì)胞一樣組裝出不穩(wěn)定的紡錘體,說(shuō)明KIFC1蛋白與紡錘體的穩(wěn)定有關(guān),A項(xiàng)合理;由于人類卵母細(xì)胞紡錘體異常的概率高于小鼠、牛等哺乳動(dòng)物,因此出現(xiàn)異常卵細(xì)胞的概率也高于小鼠、牛等哺乳動(dòng)物,B項(xiàng)合理;KIFC1蛋白與卵母細(xì)胞紡錘體的形成有關(guān),將KIFC1蛋白導(dǎo)入人類卵母細(xì)胞,使卵母細(xì)胞形成紡錘體的錯(cuò)誤率下降,可能是減少缺陷卵子的新方法,C項(xiàng)合理;漿細(xì)胞為高度分化的細(xì)胞,不會(huì)進(jìn)行有絲分裂,故小鼠的KIFC1蛋白合成基因不能在漿細(xì)胞中表達(dá),D項(xiàng)不合理。C組專項(xiàng)命題培優(yōu)練1231.[細(xì)胞周期的調(diào)控](2023·河北模擬)CDK1(周期蛋白依賴性蛋白激酶)對(duì)細(xì)胞周期起著核心性調(diào)控作用,激活的CDK1可以使組蛋白磷酸化,促進(jìn)染色質(zhì)凝縮,其活性的調(diào)節(jié)過(guò)程如圖所示。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(

)注:Cyclin

B/A為周期蛋白,Thr14、Tyr15和Thr161分別對(duì)應(yīng)CDK1第14位的蘇氨酸、第15位的酪氨酸和第161位的蘇氨酸。A.激活后的CDK1在細(xì)胞有絲分裂前期起作用B.抑制Thr161的磷酸化可能會(huì)影響CDK1發(fā)揮作用C.CDK1發(fā)揮作用之后會(huì)被相關(guān)酶降解D.磷酸化的CDK1攜帶的磷酸基團(tuán)可能來(lái)自ATPC123解析

根據(jù)題意可知,CDK1可以使組蛋白磷酸化,促進(jìn)染色質(zhì)凝縮,有絲分裂前期染色質(zhì)絲螺旋化,縮短變粗,因此CDK1發(fā)揮作用的時(shí)間為有絲分裂的前期,A項(xiàng)正確;由圖可知,有激酶活性時(shí)CDK1與Cyclin

B/A復(fù)合物中的Thr161處于磷酸化狀態(tài),因此抑制Thr161的磷酸化可能會(huì)影響CDK1發(fā)揮作用,B項(xiàng)正確;有激酶活性的CDK1發(fā)揮作用后,Cyclin

B/A會(huì)被相關(guān)酶降解,CDK1變?yōu)闊o(wú)激酶活性狀態(tài),C項(xiàng)錯(cuò)誤;ATP水解后的磷酸基團(tuán)具有較高的轉(zhuǎn)移勢(shì)能,易與