超聲診斷學期末考試復習知識

會計實操文庫超聲診斷學期末考試復習知識緒論超聲波：其本質為高頻變化的壓力波。其頻率超過成人聽覺閾值的上限，以波動的形式在物質內傳播而不能在真空內傳播。超聲波的一般性質1、波形：①.縱波：介質中質點方向與波傳播方向平行者稱為縱波。②橫波：介質中質點方向與波傳播方向垂直著稱為橫波。③表面波2、頻率：每秒振動的次數稱為頻率。超聲波的頻率在20kHz以上，診斷用超聲波頻率多在1~20MHz間。3、周期：為一次完整的壓力波變化（或振動）所需時間。4、聲傳播速度：超聲波在不同介質中的傳播速度不同，同一介質溫度高低不同亦具差別。（血漿1571m/s,軟組織1500m/s。）5、波長：為超聲波在介質中傳播時，一次完整周期所占空間長度。波長，頻率與聲速間的關系：λ=c/f超聲波的發(fā)生診斷用超聲波一般應用壓電元件所產生的壓電效應，即電能與機械能的相互轉換而產生。壓電效應：指力的作用下，壓電元件的一對面上產生電場，其符號相反。超聲場凡加力后產生電場的變化，稱為正壓電效應，而加電場后產生厚度的變化稱為逆壓電效應。探頭向前方輻射超聲能量所到達的空間，稱超聲場。近場：在聲束的平行區(qū)至擴散區(qū)交點L以內的范圍稱為近場。遠場：從聲束的擴散點開始，即為遠場。超聲波的傳播：從探頭發(fā)出超聲波以波動形式向人體內部行進并帶入聲能。聲特性阻抗：聲特性阻抗又稱聲阻抗率，指某點的聲壓和質點速度的復數比，等于介質中聲速和其密度的乘積Z=ρ×c.界面：兩種聲阻抗不同的物體的相接觸處稱界面。1散射：小界面對入射聲束呈散射現象2反射：大界面對入射聲束呈反射現象3折射：在界面兩側介質中聲速不等且入射角＞0時，則透射聲束偏離入射聲束的方向傳播。4會聚及發(fā)散：平行聲束通過圓球形病灶，如病灶內聲速與其周圍不等，則在病灶后方產生聲束的會聚或發(fā)散。超聲波的衰減衰減：超聲波攜帶的能量，在其傳播過程中必然受到損失，使聲強逐漸降低，稱為衰減。人體組織的衰減與其組織中所含成分有關，通常含液者衰減甚低，實質性組織中隨其含蛋白質的百分數增高而增高。含氣臟器屬人體內最高衰減人體組織中的衰減與散射有關，某些病變（如脂肪肝）時散射較大，致使傳人深部的聲強顯著下降。（骨＞軟骨＞肌腱＞肝腎＞血＞尿液與膽汁）超聲生物效應：超聲波攜帶能量，進入人體組織后可產生三大效應，即熱效應，空化效應，增流效應。超聲生物效應的安全性：熱指數，機械指數超聲成像原理：A型：一維波形圖。B型：二維波形圖。M型：是一種單聲束超聲心動圖（目前它一般不單獨使用，與B型和D型組合用于心臟檢查。（臨床常用探頭：電子凸陣探頭，電子線陣探頭，電子扇形探頭）①A型即幅度調制型，是以幅度的高低來表示接受到的回波信號的強弱。僅觀測沿超聲脈沖波傳播方向上各個點的回波強弱情況，屬于一維超聲，只對觀測目標的測距定位有一定意義。②M型又稱作時間—運動型，它是在聲束傳播方向上先將各目標的位移軌跡以時間－位置曲線的形式展現，在顯示屏上以卷軸顯示的方式表現出來的成像方式。M型超聲用于檢測人體中的運動器官，特別是診斷心臟的各種疾病，故M超又稱為超聲心動儀。③B型即亮度調制顯示，是以顯示器上光點的亮度來表示脈沖回波信號的強弱，回波越強，光點越亮。多普勒超聲成像是利用多普勒效應對運動目標所產生的頻移信號進行顯示與分析的成像技術。（多普勒效應：信號源相對于觀測點做運動時,觀測到的信號頻率會隨著信號源的移動速度和角度的不同而發(fā)生變化.）分類：①頻譜多普勒：以頻譜(速度)－時間頻譜圖形式顯示②彩色多普勒成像：以疊加二維聲像圖的彩色圖像的形式顯示脈沖多普勒連續(xù)多普勒采用單個換能器發(fā)射和接受超聲波一個發(fā)射恒定的超聲波,另一個換能器恒定地接收其反射波具有距離選通能力，可提供距離信息無具有距離選通能力,故不能提供距離信息檢查深度受到一定限制能測深部血流不能高速血流(<2m/s)可測高速血流(最高可達7m/s以上)人體不同組織的聲學特征病理組織的聲學特性與回聲規(guī)律1、液性病變：包括囊腫，積液，膿腫等2、實質性病變水腫（內部回聲較正常低），炎性浸潤（炎癥局限時，局部回聲增多，增強伴發(fā)布不均），纖維化（局部回聲增強但無聲影），瘢痕（局部回聲增強但可有回聲），腫瘤(良性的有線狀包膜回聲，表面規(guī)則，內部回聲均勻。惡性的邊界不平或有偽足延伸，小者內部多為低回聲，稍大者內部回聲強弱不一），結石（強回聲伴后部聲影），鈣化（局部回聲明顯增強并伴后部明顯聲影），血栓（早期新鮮血栓為低回聲，陳舊型回聲明顯增強），斑塊。3、含氣病變超聲偽像多次反射偽像1超聲束垂直入射于聲阻差極大而且平的界面時，回聲在探頭與界面間往返反射，聲圖像上出現等距離的，強度逐漸減弱的系列回聲稱為多次回聲，常見于肺與氣管。2薄層氣體可以產生多次反射。3超聲束入射至聲阻差較大的大界面。4成人心臟檢查胸骨旁左室長軸圖，心尖切面圖，在靠近胸壁的心壁下常有胸壁多次反射，使該處心壁內膜及心腔顯示不清。5凡是體內有金屬異物。聲影偽像：由于組織對超聲的強反射及吸收衰減，使超聲能量消耗殆盡，不能穿透該結構及其后方無回聲稱聲影，常見于骨，結石等后方。亦稱為多次反射，是由超聲沖在探頭表面與目標界面之間來回反射的回波信號所形成。聲像圖表現為特征性的等距離排列的多條回聲，其強度依次遞減?；祉憘蜗瘢阂喾Q為多次反射，是由超聲沖在探頭表面與目標界面之間來回反射的回波信號所形成。聲像圖表現為特征性的等距離排列的多條回聲，其強度依次遞減。側壁失落效應：對于大界面，入射角較大時，回聲反射不能回到探頭，產生回聲失落現象。見于囊腫或腫瘤的外周包以光滑的纖維薄包膜。診斷超聲的分辨率1縱向分辨率：是指區(qū)分在超聲束傳播方向上兩個目標的最短距離。2橫向分辨率：等于聲束寬度，用聚焦的方法使聲束變窄，可以提高橫向分辨率。3側向分辨率：等于聲束寬度血細胞的反向超聲散射和多普勒血流信號反向散射：超聲在傳播過程中如果遇到的反射物體的大小等于或小于超聲波長時，一部分超聲能量將繞過物體繼續(xù)向前傳播，此為衍射，另一部分則以該物體為中心向空間各個方向發(fā)出超聲能量，此為散射?？碱}：探頭對著血流和逆著血流各顯示什么顏色（紅色和藍色）超聲引導下的治療1囊性占位性病變的穿刺抽液，硬化治療。2感染液化病灶的抽液，沖洗，注藥或致管引流3梗堵管腔的制管引流4實質臟器腫瘤病灶的消融治療（超聲引導下的穿刺活檢，是準確獲取病變區(qū)的細胞或組織，得到病理診斷的重要途徑。）經食管超聲心動圖：將探頭由口腔插入食管，探頭位于食管的不同深度由后向前近距離地掃描心臟，避免了經胸壁超聲心動圖探查時的干擾因素。經直腸腔內超聲：將特制的專用直腸探頭置于直腸腔內，對直腸壁全層及其周圍器官如前列腺等進行超聲檢查技術。經陰道超聲：將特制的專用陰道探頭或陰道直腸兩用探頭置于陰道內，對陰道，子宮等進行檢查技術。臨床應用范圍與價值1、右心聲學造影：正常情況下，右心聲學造影劑微泡不能通過肺循環(huán)。因此，經靜脈注射右心聲學造影劑后，左心系統(tǒng)出現造影劑微泡的回聲信號時，即提示患者存在右向左分流。同樣，當靜脈注射右心聲學造影劑后，右心系統(tǒng)內出現“負性造影區(qū)”提示該患者存在左向右分流。2、心外臟器的超聲造影：1評價射頻治療的效果2腹部外傷3超聲溶栓4介導基因轉移5藥物運輸3、負荷超聲心動圖的臨床應用：冠心病的診斷，存活心肌的檢測，冠心病的預后及療效評價，人工瓣膜功能評價及心臟瓣膜病的評估，大型手術前心臟危險性的評價，隱形肺動脈高壓的診斷。超聲檢查內容描述1、回聲分析：（1）回聲強弱強回聲---灰度明亮，后方常伴聲影，如結石和各種鈣化灶等；高回聲--灰度較明亮，如腎竇和纖維組織等；等回聲--如正常肝脾等實質臟器的回聲；低回聲---呈灰暗水平，如腎皮質等均質結構；弱回聲---表現為透聲性較好的暗區(qū)，如腎錐體和正常淋巴結的回聲；無回聲---透聲性很好的暗區(qū)，如正常充盈的膀胱和膽囊。（2）回聲形態(tài)點狀回聲、斑片狀、團狀、環(huán)狀、帶狀或線狀回聲以及某些特殊形狀的回聲如靶環(huán)證、牛眼證、彗星尾等。2、后方回聲描述：后方回聲增強常見于衰減系數低的含液性的囊腫或膿腫；后方聲影常見于衰減系數高的纖維組織、鈣化、結石、氣體等。3、人體組織的超聲成像：無反射型---液體組織，如血、尿、積液、膽汁、羊水等；少反射型---基本均實的實質性組織，如肝、腎、脾、心肌、瓣膜等；多反射型---結構較復雜、致密，排列無一定規(guī)律的實質性組織，如乳腺、心外膜、腎包膜、骨骼等；全反射型---含氣組織，如肺、胃腸道等。淺表器官甲狀腺（一）、原發(fā)性甲狀腺功能亢進癥又稱毒性彌漫性甲狀腺腫、突眼性甲狀腺腫或Graves病，是指甲狀腺激素分泌增加而導致的高代謝和基礎代謝增加，為自身免疫性疾病，多見于20-40歲青年女性，情緒易激動、心悸、多汗、消瘦、手足震顫、眼突等癥狀?！境暠憩F】1、二維超聲甲狀腺呈彌漫性、均勻性增大2-3倍，對稱。內部回聲正?；蛏詮?。2、CDFI甲狀腺內小血管增多、擴張、流速加快，甲狀腺內血流呈五彩繽紛，“火海征”。（二）、甲狀腺炎亞急性甲狀腺炎【超聲表現】1、二維超聲甲狀腺對稱性腫大，探頭擠壓時常有壓痛。腺體內見邊界模糊的散在性低回聲，后壁回聲增強。2、彩色多普勒甲狀腺內血流增多橋本甲狀腺炎又稱慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，是一種自身免疫性疾病，好發(fā)于30-50歲中青年女性。【超聲表現】1、二維超聲甲狀腺彌漫性輕、中度腫大，以前后徑及峽部增厚最為明顯。早期腺體呈彌漫性回聲減低、輕度不均，隨著病程度發(fā)展，甲狀腺內呈現散在條狀中、強回聲，實質內呈分隔狀或網絡狀，時腺體內纖維組織增生所致。局限性改變—實質內局限性低回聲區(qū)，周圍是正常組織，似腫瘤。2、彩色多普勒早期血流豐富，部分呈“火海征”，后期血流減少。（三）、甲狀腺癌【超聲表現】1、二維超聲邊界：較大癌灶邊界不整，界限不清；但癌較小時，邊界可以光滑整齊。形態(tài)：較大癌灶常表現為形態(tài)不規(guī)則。內部回聲：實性低回聲、不均質。微小鈣化預測惡性的特異性高。2、彩色多普勒內部血流豐富分布不規(guī)則。（四）、結節(jié)性甲狀腺腫【超聲表現】1、二維超聲甲狀腺兩側葉增大、不對稱，表面不光滑，呈多發(fā)性大小不等但結節(jié)，結節(jié)之間有散在的點狀或條狀回聲，為纖維組織增生表現，后期，結節(jié)布滿于甲狀腺內，不能顯示正常甲狀腺結構。結節(jié)內部中低回聲、無包膜。2、彩色多普勒結節(jié)周圍呈點狀或在結節(jié)間穿行，繞行的血流信號，無特異性改變。乳腺（一）、乳腺纖維腺瘤良性腫瘤，通常為無痛、實性、邊界清楚的孤立性結節(jié)，觸之可移動?！境暠憩F】二維超聲（1）腫塊呈圓形、橢圓形或分葉狀。（2）邊界清晰，有完整包膜。（3）內部回聲均勻，與乳腺實質相比為低回聲，后方無衰減。（4）腫塊可有側方陰影。（5）與周圍組織無粘連，加壓時，可被輕度壓縮。CDFI：較小的纖維腺瘤周邊有血流信號大的腫瘤周邊及內部可見彩色血流信號（二）、乳腺癌是起源于乳腺上皮的惡性腫瘤，我國婦女發(fā)病率最高的惡性腫瘤。【超聲表現】二維超聲（1）部低回聲，腫塊后方回聲衰減。（2）形態(tài)不規(guī)則：可有多數形態(tài)不規(guī)則低點狀強回聲鈣化。（3）邊界不清毛、毛刺狀邊緣：（4）腫塊縱橫比>1,：（5）間接征象：Cooper韌帶連續(xù)性中斷、皮膚水腫增厚和腋窩淋巴結腫大形態(tài)失常。CDFI：血流豐富，腫瘤周邊可有粗大的穿入型動脈血流，血流形態(tài)不規(guī)則，失去正常的樹狀分支，呈盲端囊狀擴張，常提示腫瘤惡性程度大。（三）乳腺良惡性結節(jié)的鑒別診斷心血管系統(tǒng)心臟超聲診斷的常用技術有哪些？二維超聲、M型超聲、彩色多普勒技術、頻譜多普勒技術心臟瓣膜?。恨k膜結構(辦葉、辦環(huán)、腿索、乳頭肌)的功能或結構異常導致辦口狹窄及(或)關閉不全,一、二尖瓣狹窄MS常見于風濕性損害所致的二尖瓣膜病變。反復的風濕性瓣膜炎癥改變，致二尖瓣瓣葉交界處粘連，融合，瓣葉增厚，畸形，其病變亦可累及腱索和乳頭肌。（通常二尖瓣口面積小于2.5cm2有血流動力學意義，1.4-2.5cm2為輕度狹窄，0.9-1.4cm2為中度狹窄，小于0.9cm2為重度狹窄。）（一）、超聲表現M型超聲顯示二尖瓣前瓣舒張期EF斜率降低，呈城墻樣改變。二維超聲顯示1、二尖瓣瓣尖增厚、回聲增強、嚴重時可發(fā)生結節(jié)樣回聲改變。2、瓣膜交界粘連融合，舒張期前后葉交界部不能分離，前后瓣呈同向運動，瓣口在舒張期呈魚口狀或不規(guī)則形狀，瓣口面積縮小。3、舒張期二尖瓣開放受限，測量二尖瓣前后瓣開放幅度4、瓣下結構損害，包括腱索、乳頭肌增粗、攣縮甚至融合5、左房增大，左房內血流瘀滯、附壁血栓等6、肺動脈增寬，右室增大。多普勒超聲彩色Doppler舒張期二尖瓣口血流束明顯變窄,呈多色鑲嵌頻譜DopplerE峰減速時間延長,呈城墻樣克帶血流頻譜（二）、評價方法:1二維超聲顯像法：二維超聲顯像可以直接測量二尖瓣口面積。2壓差減半時間法：壓差減半時間法（PTH）是利用舒張期左房-左室間的最大壓差下降一半所需的時間來計算二尖瓣口面積。PTH與二尖瓣狹窄的嚴重程度呈反比。根據PTH計算二尖瓣口面積的經驗公式：MVA（cm2）=220/PHT(ms)3連續(xù)方程法：根據連續(xù)方程的原理，單純二尖瓣狹窄時，舒張期通過二尖瓣口的血流量應該等于收縮期通過主動脈的血流量。在胸骨旁左室長軸切面測量主動脈瓣環(huán)的內徑，并計算其面積(AOA)，應用脈沖多普勒在心尖左室長軸切面或五腔心切面測量流經主動脈瓣環(huán)的收縮期流速積分（SVI），然后應用連續(xù)多普勒測量舒張期流經二尖瓣口的流速積分（DVI），根據公式：AOA·SVI=MVA·DVI，即可計算二尖瓣口面積：MVA(cm2)=AOA·SVI/DVI4跨瓣壓差法:根據Bernolli方程式,跨瓣壓差△p（mmHg）=4v，舒張末期的跨瓣壓差和舒張期平均跨瓣壓差可用于評價二尖瓣狹窄和二尖瓣位人工瓣功能。5多普勒近端血流會聚法（PISA）法（三）、診斷要點：1二維超聲顯示二尖瓣前后葉增厚鈣化，活動幅度低，前葉開放呈圓隆狀，瓣口面積減小。2二尖瓣前葉M型曲線呈城墻樣改變，3彩色血流多普勒示二尖瓣口狹窄湍流信號，連續(xù)多普勒檢查發(fā)現二尖瓣跨瓣壓差明顯增大。4左心房擴大，右心室擴大，肺動脈增寬。人工瓣膜種類及并發(fā)癥（一）、種類：機械瓣和生物瓣（二）、并發(fā)癥：1、人工瓣反流:生理性、病理性跨瓣反流、瓣周漏2、人工辦狹窄3、、·患者人工瓣不匹配4、·血栓和血管翳5、溶血作用6、左室流出道梗阻7、瓣周漏和血栓形成三、主動脈瓣狹窄（aorticvalvularstenosis）：（一）、超聲表現風濕性損害變現為主動脈瓣增厚，回聲增強，瓣葉僵硬，變形，瓣葉開口幅度減??；退行性變表現為瓣環(huán)及瓣根部見強回聲斑或團多普勒超聲顯示收縮期主動脈瓣口血流加速，為五彩鑲嵌的高速射流。定量評估方法有四種，分別為直接測量法，頻譜測量法，連續(xù)方程法，格林公式法。最能反應瓣膜狹窄程度的指標是用頻譜測量法所得到的跨瓣平均壓差。它是指瓣口兩端所有瞬間壓差的平均值，能準確反映瓣口兩端壓力的變化，與心導管所測壓力相關性很好。如何反映：當平均壓差為10～25mmHg時，為輕度狹窄；平均壓差為25～50mmHg時，為中度狹窄；平均壓差＞50mmHg時，為重度狹窄四、室間隔缺損（VSD的最重要的2-D切面為心底短軸切面）從超聲和臨床使用角度分三大類型：1、漏斗部又稱圓錐間隔，約占室間隔的1/370%~80%(干下型、嵴上型）2.膜部室間隔，面積甚小，直徑不足1.0cm20%~30%(單純膜部、嵴下型、隔瓣下型）3.肌部室間隔，面積約占2/3肌部室缺損可發(fā)生在肌部任何部位，可單發(fā)或多發(fā)（一）、超聲表現二維超聲1.室間隔缺損：局部回聲失落（或稱連續(xù)中斷）2.左心容量負荷過度的表現：小缺損，分流量小，左右心室無明顯擴大；中等以上左向右分流量大，出現左房左室徑擴大，在心尖四腔切面顯示房室間隔向右膨出，左室壁搏動幅度增大，二尖瓣活動幅度大。3.右心容量負荷增加的表現：左向右分流致右室血容量增加，超聲顯示右室、右室流出道及肺動脈徑擴大及搏動增強。4.肺動脈高壓：肺動脈顯著擴大，肺動脈瓣開放時間短及收縮期振動。M型超聲肺動脈高壓，肺動脈瓣曲線顯示a波消失，ef平坦，伴收縮期提前關閉呈W或V型。多普勒超聲⑴彩色多普勒室水平左向右分流，顯示收縮期以紅色為主的多彩血流束，經室間隔缺損進入右室或右室流出道。敏感顯示小缺損、多發(fā)篩孔狀缺損及多發(fā)性缺損的分流，顯示多束細的彩色左向右分流束，過膈血流束的起始寬度與缺口大小近似。伴有肺動脈高壓者，可出現雙向分流呈紅色，舒張期右向左分流呈藍色。⑵連續(xù)波多普勒室間隔缺損的收縮期左向右分流，通常為高速血流，頻譜呈收縮期正向或雙向單峰型。三維超聲實時三維超聲可動態(tài)顯示室間隔左室面或右室面平面，完整顯示室間隔缺損的大小。形態(tài)，與周圍結構、瓣膜關系。五、繼發(fā)孔房間隔缺損繼發(fā)孔型房間隔缺損是因為第二房間孔過大或未被第二房間隔所遮住，缺損的大小數目形狀和位置各有不同，多為單發(fā)性，直徑2~3cm,也可為多發(fā)的小篩孔，大的缺損幾乎占全部房間隔。（一）、分型：根據缺損部位可分為四型：①中心型或稱卵圓孔型缺損,約占繼發(fā)孔缺損中76%,缺損位于房間隔中心及卵圓窩部位,周圍有房間隔結構,缺損直徑2~4cm不等。②下腔型約占12%，缺損位于房間隔后下方，與下腔靜脈入口相延續(xù)。③上腔型又稱靜脈竇型缺損，位于房間隔后上方，與上腔靜脈入口相連約占3.5%,常合并右上肺靜脈畸形引流。④混合型為兼有上述兩種以上的巨大缺損約占8.5%。（二）、超聲表現：二維超聲心動圖：1、房間隔局部回聲失落2、右心容量負荷的表現為右房增大、右心室腔增大、右室流出道及肺動脈增寬、室間隔平坦伴異常運動。超聲多普勒：1、彩色多普勒：左房內紅色血流束經室間隔缺口進入右房，并流向三尖瓣口血流束呈黃紅色或多彩鑲嵌。右室容量負荷增加，過三尖瓣口及肺動脈口血流速度加快顯示為多彩色血流。2、頻譜多普勒。a脈沖多普勒取樣容積置于房間隔缺損口的右房側，顯示分流頻譜持續(xù)雙期呈雙峰或三峰圖形。伴有三尖瓣及肺動脈血流速度增加。b連續(xù)波多普勒可分別測定總動脈及肺動脈瓣環(huán)水平截面積及血流速度增加。檢查方法：有四個主要切面顯示房間隔，劍突下四腔切面（最佳）、主動脈根部短軸切面，心尖四腔切面、胸骨旁四腔切面。其中劍突下四腔切面可完整清楚的顯示房間隔。經食道超聲，三維超聲，聲學造影。六、動脈導管未閉（一）、動脈導管未閉的血流動力學改變：體循環(huán)血流向肺循環(huán)分流：L-R分流致肺循環(huán)及左心容量負荷增重，→左房室腔增大；→肺動脈壓↑，肺動脈擴張，右室肥厚；→肺動脈壓≥主動脈壓時→雙向分流．（二）、檢查方法：兩個切面，胸骨旁主動脈根部短軸切面及胸骨上主動脈弓長軸切面。（三）、超聲表現：二維超聲心動圖1、未閉動脈導管a、主動脈根部短軸切面顯示主肺動脈及左右肺動脈分叉處之間或左肺動脈根部回聲失落，并與后方的胸主動脈想通。b胸骨上主動脈弓長軸切面，于鎖骨下動脈對側或略下方顯示管壁回聲失落，與主肺動脈末端有管道相通。2、主肺動脈及左右肺動脈擴大，搏動增強。3、肺動脈高壓，M型顯示肺動脈瓣曲線呈W型，嚴重者呈V型。4、左心容量負荷過重左房室擴大，于左室長軸及心尖四腔切面圖顯示間隔向右室側弓形膨出。左室壁運動增強（四）、診斷依據：于主動脈根部短軸切面顯示主肺動脈及左右肺動脈分叉處之間或左肺動脈根部回聲失落，并與后方的胸主動脈相通，可顯示導管的形態(tài)、內徑及長度。胸骨上主動脈弓長軸切面，于鎖骨下動脈對側（即主動脈峽部小彎側）或略下方顯示管壁回聲失落，與主肺動脈末端管道相通。血流頻譜特點二維超聲圖動脈導管開口處，顯示經導管進入主肺動脈的、以紅色為主的多彩鑲嵌血流束，多沿主肺動脈左側上行；收縮期于主肺動脈右側，有來自右室的藍色（方向相反）血流束。若主、肺動脈壓差大，出現收縮與舒張雙期左向右分流的湍流束，充滿肺動脈主干直達肺動脈瓣。肺動脈高壓增高者，可僅有收縮期左向右分流，舒張期無分流或有藍色的右向左分流。肺動脈高壓者常伴有肺動脈瓣反流，可顯示舒張期自肺動脈瓣射入右室流出道的紅色或多彩色湍流。七、法洛四聯癥F4（一）、法洛四聯癥的主要的病理變化是：肺動脈狹窄，室間隔缺損，主動脈騎跨，右室肥厚。（二）、分型：一型及輕型四聯癥：室間隔缺損向左或向右分流或雙向分流，肺動脈瓣狹窄伴輕度漏斗部異常，所謂無發(fā)紺型四聯癥。二型典型四聯癥：較重的漏斗部異?；蛘呒嬗蟹蝿用}狹窄，伴有程度的肺動脈干發(fā)育異常，臨床上具有典型四聯癥表現。三型重型四聯癥：肺動脈閉鎖或漏斗部肺動脈嚴重發(fā)育不良，血流動力學與共同肺動脈干相似，有假性共同動脈干之稱。（三）、超聲診斷要點1、左室長軸切面和心尖五腔心切面顯示主動脈增寬，主動脈前壁與室間隔連續(xù)中斷，斷端室間隔位于主動脈前后壁之間，形成獨有的騎跨征象，騎跨率多數約50%。2、多個切面顯示室間隔連續(xù)中斷，室缺較大。3、二維及CDFI（彩色多普勒血流成像）顯示肺動脈口狹窄征象。4、右房、右室增大，右室前壁與室間隔增厚。5、右心聲學造影：右室顯影后，大量的造影劑進入主動脈，左室流出道亦出現造影劑回聲。6、多普勒超聲表現：右室流出道和肺動脈內CDFI呈五彩鑲嵌湍流信號，并記錄到收縮期湍流頻譜。左室長軸切面CDFI顯示心室水平呈紅藍雙向過隔血流信號，心尖五腔切面見雙室血流進入主動脈。超聲診斷標準一般應確定室間隔缺損的位置和大小，主動脈騎跨的程度，右心室流出道或肺動脈的狹窄部位或程度，心室的發(fā)育及瓣膜情況，以及合并畸形。八、心內膜墊缺損心內膜墊缺損（endocardialcushiondefects,ECD），又稱房室管畸形，房室共同通道。主要病變是房室環(huán)上、下方心房和心室間隔組織部分缺失，且可伴有不同程度的房室瓣畸形。簡單的講就是連接房室間隔的中心組織即心內膜墊組織發(fā)育不全或失敗形成四腔房室左右想通、上下共道。（一）、分型：部分型，完全型，過度型。（二）、超聲表現【二維超聲心動圖】一、部分型心內膜墊缺損超聲表現為：（1）四腔切面圖顯示房間隔下部回聲失落，二、三尖瓣隔葉根部附著在室間隔上；（2）二尖瓣水平短軸切面，顯示舒張期二尖瓣前葉斷裂，斷端指向左心室流出道，伴有二尖瓣反流及左房、左室大；（3）左室流出道狹窄；（4）右心容量負荷過重；（5）二尖瓣前葉與三尖瓣隔葉分化不全，胸骨旁四腔切面可顯示二尖瓣前葉舒張期貼于室間隔左室面。二、完全型心內膜墊缺損：除上述部分型心內膜墊缺損表現外，尚有室間隔膜部缺損。根據二尖瓣、三尖瓣分化，又分為：（1）A型為二尖瓣與三尖瓣分別有腱索所連接于室間隔上端，二尖瓣、三尖瓣分開；（2）B型為二尖瓣、三尖瓣前葉分開，其腱索附著在室間隔右室側；C型即共同房室瓣未分化，舒張期越過室間隔缺口處進入右室，收縮期向后進入左室。三、單純左室與右室通道膜部間隔心房部缺損，位于三尖瓣隔瓣之上及二尖瓣前瓣之下。缺損小，左室及右房相通，通常房室瓣無畸形。左室與右房通道，主要為左室向右房分流，導致右心容量負荷過重。二維超聲心動圖可顯示右房、右室及肺動脈顯著擴大。四腔切面圖可直接顯示缺損口。四、共同心房主要病變?yōu)榉块g隔缺損缺如，常伴有二尖瓣及三尖瓣裂隙，或合并其他復雜畸形。其病理生理同部分型心內膜墊缺損。二維超聲心動圖于四腔切面及短軸切面圖均不顯示房間隔，有時僅見心房頂部突起一嵴，不足7mm?！径嗥绽粘暋浚?）頻譜多普勒脈沖多普勒于房間隔缺損及室間隔缺損口的右側取樣，分別顯示舒張期及收縮期湍流頻譜，二尖瓣、三尖瓣有裂隙時于心房側取樣可顯示收縮期湍流頻譜。連續(xù)波多普勒測室缺口處血流速度可估計左右室壓力差。（2）彩色多普勒顯示血流從左房隔下部缺損至右房沿三尖瓣口進入右室。伴二尖瓣裂隙者，心尖四腔切面，收縮期有藍色（背離探頭）血流束經二尖瓣裂隙進入左房。診斷要點：在心尖四腔心切面，三尖瓣隔葉上方與二尖瓣前葉下方十字交叉處局部回聲中斷。CDFI可見左室至右房的以藍色為主五彩過隔血流信號，直達右心房。九、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是由于冠狀動脈粥樣硬化斑塊形成或痙攣引起冠狀動脈血流供求不平衡，導致心肌缺血、損害的疾病。分為：無癥狀性心肌缺血（隱匿型冠心病）、心絞痛、心肌梗死、缺血性心力衰竭（缺血性心肌?。┖外牢宸N臨床類型。十、心肌梗死心肌梗死是由于冠狀動脈粥樣硬化斑塊出血、血栓形成或粥樣硬化斑塊合并冠狀動脈痙攣所致冠狀動脈閉塞、血流中斷，引起其供血局部心肌缺血、壞死，壞死心肌收縮力減弱或喪失，嚴重者心排出量減少，血壓下降，出現休克或心力衰竭。急性期壞死后逐漸纖維化，形成心肌瘢痕，成為慢性心肌梗死。（一）、超聲表現（1）二維超聲：1、急性心肌梗死：①階段性室壁運動異常。急性心肌梗死后超聲心動圖幾乎立即出現室壁運動異常。②急性心肌梗死早期心肌回聲減弱，以后運動增強。③存在較大范圍運動異常時，其相對的正常區(qū)室壁運動可代償性增強。④梗死區(qū)局部心功能明顯減弱。⑤部分患者可有少量的心包積液。⑥右室梗死表現為游離壁矛盾運動，室間隔與左室同向運動。2、陳舊性心肌梗死：①心肌瘢痕形成②局部運動幅度降低，甚至運動消失，收縮期增厚率減低或消失，但一般無矛盾運動及收縮期變薄。③陳舊性心肌梗死較輕者，可表現為局部室壁心肌內點狀、條狀強回聲或心內膜下心肌回聲增強層，室壁運動減弱或正常。④陳舊性心肌梗死范圍較大者，可有非梗死運動區(qū)。（2）M型超聲心動圖：前間壁心肌梗死局部室壁運動消失，室壁變薄，收縮期無增厚。（3）彩色多普勒：乳頭肌功能不全時，檢出二尖瓣反流。右室心肌梗死常出現三間瓣反流。（二）、心肌梗死的主要并發(fā)癥及其超聲表現（1）室壁瘤，其超聲表現①局部室壁向外膨出，收縮期膨出比舒張期更明顯。②膨出部分多呈矛盾運動，即收縮期向外、舒張期向內運動。③膨出部分與心室腔交通口大，與膨出部分內徑近似。④部分患者可見膨出多普勒血流信號異常，心尖四腔于心尖室壁瘤內取樣可見舒張期低速負向血流信號，收縮期低速正向血流信號。（2）假性室壁瘤，其超聲表現①室壁與心包之間有一無回聲腔，其壁為心包層。②上述無回聲腔與心室之間有一狹窄小孔。③瘤內常有血栓④彩色多普勒顯示心室腔通過狹窄孔向無回聲區(qū)射流。（3）血栓形成，其超聲表現①左室腔內出現團塊回聲，早期為低回聲，此后較心肌回聲強，回聲分布較均勻。②邊緣明確，形態(tài)不規(guī)則。③附壁血栓不活動，基底部較寬廣；突出性血栓可隨心動周期來回擺動，但少見。④以心尖部多見。⑤血栓附著局部左室壁常有明顯運動異常。（4）室間隔穿孔，其超聲表現①肌部室間隔回聲中斷。②穿孔收縮期可大于舒張期。③穿孔附近室壁運動異常。④左室、右室擴大。⑤彩色多普勒顯示收縮期五彩鑲嵌血流信號由左室經穿孔處射入右室，頻譜多普勒于此處記錄到收縮期高速湍流（5）乳頭肌斷裂，其超聲表現①二維超聲心動圖可見斷裂的乳頭肌連于腱索，隨心臟搏動來回運動，收縮期進入左房，收縮期回到左室，呈“馬鞭樣”運動。②二尖瓣葉出現連枷樣運動，收縮期瓣尖進入左房，舒張期回至左室，運動幅度大，常觸及室間隔，CD段常有撲動。③左房、左室增大，左室正常心肌室壁代償性運動增強。④彩色多普勒顯示不明顯的二尖瓣反流。（6）乳頭肌功能不全，其超聲表現①乳頭肌回聲增強，收縮期無縮短、增粗或收縮減弱。②二尖瓣脫垂，致前后瓣葉對合異常，但無連枷樣運動。③左室擴大或室壁瘤牽拉二尖瓣瓣尖下移，造成二尖瓣對合不嚴、關閉不全。④彩色多普勒顯示二尖瓣反流。⑤超聲心動圖乳頭肌功能不全可分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四種類型。十一、心肌缺血：是由于冠狀動脈粥樣硬化斑塊形成或痙攣引起冠狀動脈血流供求不平衡的疾病。包括急性、暫時性和慢性（一）、缺血性心肌病超聲表現1.左室明顯擴大，近似球形，左房擴大，右房右室可擴大。2.室壁點狀回聲增強。部分室壁可變薄.膨出，回聲明顯增強，與陳舊性心肌梗死相同。3.室壁運動普遍減低或大部分室壁運動減低，但多表現為強弱不等，呈節(jié)段性分布。4.二尖瓣動度降低，開放相對較小，呈“大心腔，小開口?！?.左室射血分值及短軸縮短率明顯減低。6.彩色多普勒可多見二尖瓣反流，也可有主動脈瓣及三尖瓣反流。（二）、心包積液定量1、微量心包積液<50ml心包腔無回聲區(qū)寬3-5mm，局限于房室溝附近，也可延續(xù)至左室后下壁。2、少量心包積液50-100ml心包腔無回聲區(qū)寬3-5mm，局限于房室溝和左室后下壁。3、中量心包積液100-300ml心包腔無回聲區(qū)寬5-10mm，局限于房室溝和左室后下壁，也可少量存在心尖區(qū)和前側壁。左后方一般無積液?？沙霈F室壁運動尤其右室壁運動亢進。4、大量心包積液300-1000ml心包腔無回聲區(qū)寬10-20mm，包繞整個心臟，心前區(qū)和左房后方斜竇內出現無回聲區(qū)寬5-15mm，可伴有心腔縮小和心臟擺動征。5、極大量心包積液1000-4000ml心包腔無回聲區(qū)寬15-40ml,后外側壁和心尖回聲區(qū)最寬，心房區(qū)和左房后方無回聲區(qū)寬20-60mm，心臟受壓，出現明顯擺動征。超聲對復雜先天性心臟病進行檢查的思路（1）心臟位于心強的位置（2）內臟位置（3）心房的位置（4）心室的位置（5）房室之間的連接（6）心室與大動脈之間的連接（7）動脈與心房的連接消化系統(tǒng)肝硬化【超聲表現】外形：輕度硬化可無明顯變化，中至重度時全肝萎縮，并伴有腹水表面：肝表面高低不平，可出現細顆粒狀、小結節(jié)狀突起，代表肝硬化的輕重程度實質：肝實質回聲粗糙變亮可出現粗點狀、粗網狀、小結節(jié)狀等改變【多普勒超聲】彩色多普勒：1.肝靜脈間斷顯示，流道狹窄，有時呈點狀2.門靜脈顯示清晰，流道常增寬有時出現反向色彩頻譜多普勒：門靜脈主干出現“雙向血流”，呼氣時可倒流原發(fā)性肝癌【超聲表現】：1.大多數為局灶性，結節(jié)為原型或橢圓形，有包膜并具有“回聲失落”效應，因包膜回聲低于癌腫，故無法清晰顯示，僅顯示為高回聲邊界?！径嗥绽粘暋?.肝癌結節(jié)周圍可見彩色血流聚集，或在結節(jié)外低回聲環(huán)內顯示的彩色環(huán)繞2.結節(jié)內部可見細而曲折的彩色細條，呈網藍狀。膽囊結石分為顆粒樣結石、泥沙樣結石、充滿型結石、超聲診斷：膽囊內出現強回聲光團，后方伴有條狀無回聲暗帶，稱為聲影；強回聲光團可隨體位而改變膽囊息肉樣變【超聲表現】：附著于膽囊壁的單個或多個實性結節(jié)，可為高回聲、中等回聲或低回聲，不隨體位改變而移動。檢查時應注意息肉樣變的數目、大小、形態(tài)、基底寬窄、有無血流信號，并與以前檢查結果對照膽囊腺肌增生癥：膽囊壁內增殖，導致膽囊壁局限性或增生性增厚，膽囊腔縮小，增厚的膽囊壁內可見擴張呈囊狀的羅--阿竇呈小囊狀無回聲，若有結石存在，呈點狀強回聲后伴彗尾，臨床癥狀與膽囊結石或炎癥相似，以餐后疼痛更加明顯分型：、局限型：多位于膽囊底部，呈圓錐帽狀增厚節(jié)段型：局部增厚的膽囊壁向腔內突起，囊腔變窄彌漫型：膽囊壁浸潤性增厚，囊腔狹窄增厚膽囊壁的粘膜和漿膜層連續(xù)完整，無血流信號膽餐試驗顯示膽囊收縮亢進膽囊癌【超聲表現】分型：小結節(jié)型、蕈傘型、厚壁型、混合型、實體型癌腫內部血流豐富，膽囊動脈流速增高，惡性程度高，早期無表現，易被延誤，早期易向肝內轉移，超聲檢出率高鑒別診斷：慢性增殖性膽囊炎膽管梗阻【超聲表現】雙筒獵槍征：肝外膽管上段擴張，與其后方的門靜脈形成平行的管狀結構平行管征：肝內膽管擴張，與并行的門靜脈分支形成平行管征膽囊增大，張力增大肝內膽管結石：多為膽色素結石，好發(fā)于左右肝管匯合處或左肝管內，梗阻近端膽管可有不同程度的膽汁淤積，可繼發(fā)膽管炎等一系列病癥【超聲表現】：沿肝內膽管分布，貼近門靜脈條索狀高回聲，當有膽汁淤積時強回聲周圍可見寬窄不等的無回聲區(qū)，可出現平行管征【鑒別診斷】：肝內鈣化灶、膽管積起身膽管癌：----遠端膽管癌分型乳頭型：腫塊呈乳頭狀突入膽管內，邊緣不整，無回聲，位置固定，腫瘤所在部位膽管壁回聲中斷截斷型：在管內呈不規(guī)則狀結節(jié)，無聲影，與管壁分界不清硬化型：腫瘤沿管壁浸潤性生長，官腔不均勻狹窄，梗阻呈“V”型鑒別診斷：膽管結石、胰頭癌急性胰腺炎----超聲表現大?。核[型呈輕至中度腫大，以前后腫大為主，出血壞死性較嚴重，多為彌漫型形態(tài)、邊緣：形態(tài)不同程度飽滿，呈球形或橢圓形，周圍血管不易顯示。水腫型邊緣光滑、清晰。出血壞死性邊緣不規(guī)則、模糊不清。少數胰管擴張，但管壁回聲正常彩色多普勒：充血期血流較豐富。水腫期血流顯示減小胰腺癌----超聲表現1、直接征象（1）多為局限性腫大,也可是彌漫性增大失去正常形態(tài).（2）腫塊邊界不清,蟹足樣（3）腫塊內部回聲:多低回聲,亦可為高回聲及混合性回聲（4）腫塊后方回聲減弱或消失,小腫塊無2、間接征象1.壓迫周圍臟器,擠壓或移位現象.2.擠壓血管、膽管或胰管→梗阻3．肝、周圍淋巴結轉移,腹水腸套疊----超聲表現橫斷面圖像顯示為特征性的“同心圓"征，由套疊的鞘部和套入折疊部三層腸管組成。較大的外層環(huán)呈一層較厚，較均勻的低回聲環(huán)帶，為鞘部腸管；中環(huán)和內環(huán)為套入部腸管，水腫增厚，中環(huán)和內環(huán)之間可見腸系膜反射的強回聲。低回聲帶中心部可見一高低相間的混合回聲或呈彌漫性較高回聲的結構，主要是套入部腸管形成反射的漿膜及內層粘膜相互重疊擠壓所致。中心部為腸腔內容物及氣體強回聲團。套疊部的縱斷斷面呈“套筒征”或“假腎征”。婦產科子宮內膜異位癥：因某種原因子宮內膜生長在子宮腔以外的位置，如輸卵管、卵巢、腸壁及盆腔等，稱子宮內膜異位癥。異位卵巢形成巧克力囊腫。1.子宮腺肌病子宮內膜由基底層侵入子宮肌層，子宮多呈均勻性增大，經期肌組織間可見彌漫性小出血灶，若在基層形成團塊，稱子宮腺肌病，子宮腺肌病常合并有子宮肌瘤和子宮內膜增生過長，也可伴有子宮內膜異位囊腫（巧克力囊腫）。二維超聲：子宮鈍圓，飽滿呈球形增大，后壁增厚明顯，宮腔線呈弓形前移，子宮肌壁回聲不均勻，可呈斑塊狀強回聲。子宮肌壁血流豐富，動脈增粗，排列紊亂，漿膜下尤為顯著，呈蚯蚓狀，峰值流速增高，腺肌瘤周圍不顯示環(huán)狀或半環(huán)狀血流。2.子宮肌瘤子宮肌瘤為實質良性腫瘤，由平滑肌和少量纖維組織組成，借疏松結締組織與子宮肌壁分界形成假包膜，其周圍常有新生血管包繞或伸入瘤體內。分類：（根據肌瘤與子宮肌壁的關系）壁間肌瘤、漿膜下肌瘤、黏膜下肌瘤。二維超聲：（1）子宮增大，形態(tài)不規(guī)則，可有局限性突出，內部回聲不均勻，宮腔線狀回聲偏移（2）肌壁間瘤結節(jié)常成旋渦狀低回聲或中度回聲，肌瘤結節(jié)周圍易顯示，與周圍正常肌組織分界清晰，似一“包膜”，稱為假包膜。（3）子宮肌瘤完全突出子宮以外為漿膜下肌瘤，可突向闊韌帶內。（4）子宮黏膜下肌瘤可部分突向宮腔，也可完全突向宮腔，有時形成長蒂，達宮頸口。肌瘤變形出現小的不規(guī)則低回聲，顯示光點不均勻或液化呈液性暗區(qū)。多普勒超聲：肌瘤周邊假包膜內顯示環(huán)狀或半環(huán)狀血流，部分粗大血管深入肌瘤瘤體內，使肌瘤容易迅速增大。該處血流呈高流速、高阻力型特征。肌瘤變性時瘤體內血管減少。3.子宮內膜癌多為腺癌，愛中尉結節(jié)狀或菜花狀，灰黃色、質脆、可壞死、潰瘍、出血、感染。分為彌漫型、局限型、好發(fā)于子宮角處。超聲表現：子宮內膜增厚，多超過10mm，邊緣不整齊、不規(guī)則、厚薄不均，也可見回聲不均勻、光點粗大不規(guī)則光團。彩色多普勒：檢測子宮內膜血流豐富、雜亂，有時淺層內膜呈繁星點狀血流，深層內膜呈網狀或團狀血流。阻力指數RI小于等于0.4。4．子宮畸形子宮畸形，又稱子宮發(fā)育異常，是一種先天性疾患，也是生殖器官畸形中最常見的一種。有些子宮畸形患者可無任何自覺癥狀，月經、性生活、妊娠、分娩等亦均無異常表現，以至終身不被發(fā)現，或于體檢時偶被發(fā)現。病因：在女性生殖器官形成、分化過程中，由于某些內源性因素（如生殖細胞染色體不分離、嵌合體、核型異常等），或外源性因素（如性激素藥物的使用等）影響，原始性腺的分化、發(fā)育、內生殖器始基的融合、管道腔化和發(fā)育可能發(fā)生改變，導致各種發(fā)育異常，而副中腎管衍生物發(fā)育不全所致異常，就會發(fā)生子宮和輸卵管發(fā)育異常，如無子宮、無陰道、始基子宮、子宮發(fā)育不良、單角子宮等，而副中腎管衍生物融合障礙，則會導致雙子宮、雙角子宮、鞍狀子宮和縱隔子宮等發(fā)育異常。臨床表現：有些子宮畸形患者可無任何自覺癥狀，月經、性生活、妊娠、分娩等亦均無異常表現，以至終身不被發(fā)現，或于體檢時偶被發(fā)現。但亦有一部分患者的生殖系統(tǒng)功能受到不同程度影響，到性成熟時，婚后、或孕期、產時，因出現癥狀才被發(fā)現。5.胎盤分級:0級絨毛膜板光滑整齊呈線狀,胎盤實質呈均勻致密中等密度點狀回聲.此級多見于早期妊娠1級絨毛膜板線狀回聲完整，但有輕微隆起呈波浪狀。胎盤實質中出現散在.長約1-4mm的強回聲，其長軸平行于基底膜.多見于妊娠13-28周.2級絨毛膜板發(fā)展呈括弧形，有明顯切跡伸入胎盤實質內，回聲增強線狀或逗點樣，但未到達基底板.胎盤實質內有更多的強回聲斑，出現與基底膜長軸平行的線樣排列的強回聲。多見于妊娠28-35周3級絨毛膜板之間隔凹陷帶深達基板，將胎盤實質分隔，小葉間有纖維素及鈣質沉積，呈現強斑點的環(huán)圈，其中心可有不規(guī)則液性暗區(qū)，為血池。近絨毛膜板處有不規(guī)則.濃密的強回聲斑，后方可有聲影。多見于妊娠35周以后.6.異位妊娠受精卵在子宮腔以外著床稱異位妊娠。最常見的是輸卵管妊娠。病理生理：孕卵植床于輸卵管內，可侵入肌層，破壞肌層引起出血，此血可從輸卵管流入盆腔，盆腔有積液。如輸卵管破裂可引起大出血。超聲表現：主要是輸卵管妊娠，其他妊娠不再累述。1、輸卵管妊娠未破型①子宮稍增大，子宮內膜增厚為蛻膜，稍有陰道流血時，增厚蛻膜內見無回聲區(qū)似胚囊。②雙側卵巢可顯示，在卵巢的旁側可見部分增粗的輸卵管呈混合性包塊。2、輸卵管妊娠流產型①子宮變化同上。②如胚囊早期死亡而流產，輸卵管可未見明顯變化，僅有少量盆腔積液。如流產時出血較多可與卵巢粘連成包塊。③盆腔積液。3、輸卵管妊娠破裂型因破裂后突然出血，盆腔見游離血，在其中間包塊。病人有突然腹痛及休克表現。7.葡萄胎病因病理：葡萄胎是妊娠滋養(yǎng)細胞疾病的良性疾病。葡萄胎形成與絨毛滋養(yǎng)細胞異常有關。是胎盤絨毛滋養(yǎng)細胞增生、間質水腫，形成大小不一的水泡，水泡間由細帶相連成串，形如葡萄而得名，又稱水泡狀胎塊，可分為完全性和部分葡萄胎。超聲表現：①子宮大于停經孕周。②宮腔內充滿密集回聲及大小不等無回聲區(qū)如蜂窩狀。③宮內無胚囊、胎兒及附屬物。④宮內有出血時可見不規(guī)則的無回聲區(qū)。⑤2／3的病人可見一側或兩側卵巢多房性黃素囊腫。⑥部分葡萄胎：蜂窩狀結構中可見變形的胚囊，有時可見死亡胎兒聲影存活胎兒。8.胎盤前置孕28周后胎盤附于子宮下段，其下緣到達或覆蓋宮頸口，其位置低于先露部位，稱前置胎盤。分型：根據胎盤下緣與宮頸內口的關系分為三種類型：①完全性前置胎盤或稱中央性，宮頸內口完全被胎盤覆蓋。②部分性前置胎盤，宮頸內口部分被胎盤覆蓋。③邊緣性前置胎盤，胎盤下緣附著于子宮下段，但未超過宮頸口。超聲表現：超聲檢查是目前診斷前置胎盤最常用的方法，孕婦須充盈膀胱（以顯示子宮內口與胎盤關系為準，過度充盈與充盈不足易漏診或難以判斷）。9.胎盤早期剝離妊娠20周后或分娩晚期，正常位置的胎盤于胎兒娩出之前，全部或部分從子宮壁剝離，稱胎盤早剝，它是晚期妊娠嚴重并發(fā)癥。病因病理：任何原因引起底蛻膜小動脈痙攣、硬化，引起遠端毛細血管缺血、壞死而破裂出血，形成血腫，使該處胎盤自子宮壁剝離。一些慢性病可增加早剝的發(fā)生。超聲表現：⑴胎盤增厚，面積增大。⑵胎盤后血腫。胎盤于子宮之間出現不規(guī)則、無固定形態(tài)的低回聲區(qū)，胎盤回聲失去常態(tài)。⑶胎盤絨毛膜凸入羊膜腔。⑷胎心消失（早期、輕度早剝胎心可存在）。10.腦積水:胎兒腦積水為腦室系統(tǒng)或腦池內循環(huán)的腦脊液排出發(fā)生障礙使得顱腔內有異常增多的液體聚積。聲像圖為腦室不同程度擴張。⑴重度腦積水①胎兒雙頂徑大于孕周；②腦室內徑明顯增寬，第三腦室擴張，腦中線可在腦脊液中飄動，腦實質、顱骨壁變薄，顱骨縫裂開。⑵輕度腦積水妊娠20周后腦室率＞0.5或側腦室后角寬＞10mm（腦室率為腦中線至側腦室的距離與中線至顱骨內緣的距離之比，正常＜0.3），胎兒雙頂徑符合孕周，腦中線不偏移。11.脊柱裂⑴隱性脊柱裂：由椎骨畸形引起，多發(fā)生在腰部，外覆正常肌肉，表面皮膚可有一小撮毛。聲像圖上縱切面時可見脊柱某一部位雙排串珠強回聲不對稱，距離增寬，局部隆起，皮膚完整，無囊性腫塊膨出。⑵開放性脊柱裂：由神經管閉合失常引起的脊柱畸形。聲像圖上縱切面見雙排串珠回聲帶不對稱，大小不等，中斷或缺損，呈八字形樣或成角。橫切面時呈V字形分叉。皮膚光帶缺損，可見實質光環(huán)，為神經組織膨出。若3個椎體受累可在早期識別。12.胎兒心臟畸形:最常用切面是四腔心平面及左右流出道長軸平面、心底短軸切面。常見的胎兒心臟畸形有:①房間隔缺損；②室間隔缺損；③法洛四聯癥；④心室發(fā)育不良，可分為左、右心室發(fā)育不全；⑤大血管發(fā)育異常；⑥心率異常13.十二指腸閉鎖:十二指腸閉鎖后，上段的十二指腸及胃泡擴張，胎兒上腹部見兩個無回聲區(qū)，稱雙泡癥。如合并其他畸形，須考慮有染色體異常。14.畸胎瘤的典型表現（光團型）（脂液分層型）（類囊型）（強氣體型）15.卵巢良惡性腫瘤鑒別泌尿系統(tǒng)一、腎臟：腎臟正常解剖：（1）右腎門約平第二腰椎*橫突（2）*腎靜脈：左腎靜脈“胡桃夾征”*。（3）腎后方除上極外，自外側至內側為腰背筋膜、腰方肌、腰大肌覆蓋，無內臟遮蓋，故是理想的介入性超聲*路徑選用部位。（4）分段、生理性狹窄*檢查體位，徑路和切面：（1）仰臥位*經腰部作冠狀切面（2）俯臥位*經背部縱切面和橫切面。1、腎積水（1）病因病理：結石、腫瘤、炎癥、先天畸形—梗阻—腎盞腎盂擴大、壓力增加、血流減少、實質萎縮—腎積水。上尿路梗阻—雙側或單側。下尿路梗阻—雙側積水。梗阻部位越高，積水嚴重，病情進展越快*（2）超聲表現：*a輕度腎積水：腎臟大小，實質厚度，無回聲區(qū)范圍（2-3cm），腎實質受損程度b中度腎積水：無回聲區(qū)（3-4cm）c重度腎積水：“調色盤”*d腎積水病因的聲像圖表現如結石、腫瘤等可有相應的聲像圖表現.2、腎囊腫（1）病因病理：腎皮質囊腫*退行性，起源于腎小管，孤立性/多發(fā)性/出血性/多房性/囊壁鈣化。腎盂源性囊腫*先天性，本病的病理改變?yōu)榕c腎盞或腎盂相連通的憩室，內容物為尿液，腎盂造影能顯示囊腔；囊腔內出現砂樣結石者稱腎鈣乳癥（2）超聲表現：A單純性腎囊腫：a腎實質內顯示單個或多個圓形橢圓形無回聲區(qū)*，出血時透聲差b囊壁菲薄，邊緣光滑整齊c后壁回聲增強*，出血性可不明顯，有的可見側后聲影d多房性囊腫可及囊中有纖細索帶狀回聲間隔，間隔常不完整，可與相臨兩個囊腫鑒別。B腎盂源性囊腫/腎盞憩室：鈣乳癥，囊腫內有強回聲，且隨體位變化而變動，并有彗星尾或淡聲影3、多囊腎（1）病理與臨床表現：成年型多囊腎：常染色體顯性遺傳。囊腫是由變形擴張的腎小管變來的。30%伴肝囊腫*。臨床癥狀多發(fā)生40-60歲。主要表現是腹部包塊、腹痛、血尿、高血壓和腎功能不全。嬰兒型多囊腎：常染色體隱性遺傳。新生兒/嬰兒/兒童型。臨床表現為早期出現腎功能不全，在出生后或嬰兒期夭亡（2）聲像圖表現a雙腎顯著增大，腎區(qū)出現無數囊泡樣無回聲區(qū)，大小不等，囊腔相互不連通，囊腫以外的腎實質回聲明顯增高，增粗，腎竇回聲受囊腫擠壓變形，模糊，甚至顯示不清b嬰兒型多囊腎因囊腫極小不易被顯示，僅表現為腎臟增大及腎實質回聲彌漫性增高；偶見數個小囊腫，可伴發(fā)肝、脾、胰、卵巢等臟器的多囊性病變*。（3）鑒別診斷：A多發(fā)單純性囊腫：為多個囊腫單獨存在，囊腫以外為正常的腎實質；腎竇回聲顯示完整或僅有局部受壓變形；可為單側；結合家族史及其他臟器情況。B重度腎積水：單房體積大，各房之間體積差別??；房腔數量少，限于腎盂腎盞的腔數；各囊腔相互連通；肝脾多無多囊性改變4、腎結石（1）病因病理A成分多樣：草酸鈣，磷酸鈣，磷酸鎂胺，尿酸（胱氨酸和黃嘌呤）B大小不一，單或多發(fā)，形態(tài)不一C單側多見，甲旁亢，痛風，海綿腎常雙側D結石—梗阻—感染*。臨床表現：血尿，腎絞痛，合并積水及炎癥。（2）聲像圖表現：強回聲伴聲影*5、腎腫瘤（1）病因病理腎腫瘤分為腎實質腫瘤和腎盂腫瘤兩類。約90%以上為惡性*。腎實質的惡性腫瘤：成人--腎細胞癌，主要為移行上皮乳頭狀癌。兒童--腎母細胞瘤。腎實質的良性腫瘤：血無痛性血尿。（2）超聲表現：(腎細胞癌)A腎臟輪廓”:早期無明顯改變，當腫瘤接近腎臟表面或體積較大時外形失常，呈局限性突起，表面凹凸不平B腎實質回聲:a腎臟實質內出現類圓形實質性團塊回聲，球體感明顯，邊界較清楚b內部回聲變化較大（腎錯構瘤）A腫瘤部位淺在，接近腎表面者居多B較大或多發(fā)性腫瘤，腎臟呈局限性增大，形態(tài)不規(guī)則C腫瘤較大者腎竇回聲可因受壓偏移、變形D瘤體根據所含脂肪含量可呈高、低、混合回聲。(3)腎細胞癌彩色多普勒超聲:CDFI顯示多數腫瘤血供豐富，具體形態(tài)有四種表現：A抱球型*：沿腫瘤周邊彩色血流豐富，腫瘤內部有散在點狀或條狀彩色血流B星點型：腫瘤周邊彩色血流稀疏，僅腫瘤內部有少量星點狀彩色血流C豐富血流型：腫瘤內部血流豐富，呈較密集點狀彩色血流；2—3厘米腫瘤多見D少血流型：腫瘤內部血流甚少6.腎臟先天性反常（1）病因、病理：在胚胎期，腎的進化和發(fā)育有三個階段，即原腎、中腎和后腎。原腎、中腎先后退化，后腎成為永久性成熟的器官。在胚胎發(fā)育過程中，受某些因素如毒性或物理損傷或遺傳的影響，停止發(fā)展或不按正常過程發(fā)展，形成了各種發(fā)育異常.（2）超聲檢查方法：對腎先天性反常的超聲檢查，不僅要掃查兩側腎區(qū)，還應掃查盆腔、兩側橫膈上下和腹部，因反常腎臟可能位于上述部位。特別要注意的是：當一側腎窩探測不到腎臟時，不能就下該側腎缺如的診斷，應在有關的其他部位尋找，以免漏診和誤診。（3）異常超聲表現：（1）腎先天性數目反常：先天性雙側腎缺如，超聲在腎區(qū)、盆腔和橫膈上下均找不到腎臟。單側腎缺如*，一側腎區(qū)探測不到腎臟，對側腎區(qū)顯示一個增大的腎臟，其長徑可≧13cm，稱為先天性腎代償性增生。偶有三只腎者，在一側腎的下方還可發(fā)現另一個腎臟回聲，但其形態(tài)往往較?。?）腎先天性大小、形態(tài)反常：單側先天性腎發(fā)育不全者患側腎超聲顯示一個小腎臟，長徑為6-8cm不等，但腎內結構正常。對側腎顯示為代償性增生。雙側先天性腎發(fā)育不全患者，兩則腎均顯示小腎臟。先天性腎發(fā)育不全者彩色多普勒血流圖正?；蜓髀圆睿忍煨阅I代償性增生者，腎血流正常。（3）腎位置反常：盆腔異位腎*位于同側盆腔，腎動脈由髂總動脈分支。橫過性異位腎位于對側腎的下方或內側下方，但輸尿管出口仍在原來位置。胸內腎位于肝或脾的后上方，部分腎穿過膈肌進入胸腔。髂腰部，盆腔，對側或胸內異位腎常發(fā)育較差，可并發(fā)結石和積水。附：異位腎與游走腎鑒別、異位腎與腎下垂鑒別：P（4）重復腎：（5）融合腎：蹄鐵型腎*：雙腎位置較低，下極內收，呈倒八字型；腹主動脈和下腔靜脈前方可見低回聲團塊融合（6）腎旋轉反常（7）腎盂反常（8）腎柱肥大/接合的腎實質7、腎臟損傷(1)病因病理（2）超聲表現（看書）8、輸尿管擴張病因：其以下尿路的梗阻。（1）輸尿管：結石*、腫瘤、狹窄*、炎癥、扭曲、囊腫、結扎、壓迫、返流和動力性病變（2）膀胱：腫瘤、結石、攣縮、頸部纖維化和神經源性膀胱*（3）前列腺的增生*、腫瘤；尿道的狹窄、腫瘤、結石和包莖早期近段輸尿管擴張，以后遠段輸尿管擴張及腎積水檢查方法：宜空腹并充盈膀胱超聲表現：縱切呈平行條帶狀中間無回聲*，橫切圓形。輸尿管擴張5毫米，診斷輸尿管積水；3—5毫米之間者應在排尿后和利尿劑作用過去后再查，如減少到正常，則可排除。可見蠕動，遠段有梗阻且輸尿管在代償期時，蠕動頻繁，每分鐘在三次以上，且擴張收縮強。9、輸尿管結石病理與臨床表現：90%以上由腎內形成*，排入輸尿管；結石容易停滯或嵌頓在輸尿管狹窄部位*；輸尿管結石發(fā)病率：下—中—上；直徑小于0.5cm的結石易自動降入膀胱而隨尿排出。局部的機械性、炎性損害及尿流動力學等改變導致造成梗阻，出現近端輸尿管擴張和同側腎積水，進而引起感染及一系列腎臟損害。聲像圖表現：A患側腎盂分離，輸尿管擴張≧0.4cmB自腎盂向下追蹤掃查，可見輸尿管內的結石強回聲，后伴聲影*C輸尿管蠕動時，CDFI在結石附近顯示五彩繽紛尿流，有助診斷二、膀胱正常影像：略1、膀胱腫瘤（1）病因病理：最常見的泌尿系腫瘤，分上皮性腫瘤*和非上皮性腫瘤兩類，前者占95%以上，多為惡性，好發(fā)于膀胱三角區(qū)*，其次為兩側壁，經淋巴途徑轉移，也可局部侵潤。(臨床TMN分期)(2)超聲表現：A膀胱壁局限性增厚B向膀胱腔凸出的實性回聲光團C侵潤性生長者膀胱壁回聲中斷或消失，甚至與膀胱周圍組織之間沒有分界D、CDFI顯示腫瘤的基底部有彩色動脈血流進入腫瘤。膀胱腫瘤分期超聲表現:腫瘤侵潤深度超聲表現T1黏膜及黏膜下層有蒂，基底小，局部壁光滑，連續(xù)性好T2淺肌層壁顯示不清，基底略大T3深肌層變形，基底寬廣，壁增厚，回聲不清T4膀胱壁外和盆腔壁回聲中斷，增厚僵直，盆腔異?；芈?、膀胱結石：（1）病因臨床：常繼發(fā)于下尿路梗阻。常見病因有：前列腺增生、腎結石下落、神經源性膀胱等。易引起出血及感染。癥狀：尿痛、尿頻及血尿。（2）超聲表現：膀胱內見單個或多個強回聲團，后伴聲影（小于3mm者聲影可不明顯），隨重力方向移位*。3、膀胱炎癥（1）超聲表現：急性膀胱炎：壁正?；蜉p度增厚，回聲減低，膀胱容量縮小。慢性膀胱炎*：早期無明顯改變，后期可出現壁增厚，不光整及回聲不均，膀胱容量顯著減少。腺性膀胱炎：結節(jié)型最多見，表現為壁局限性增厚，表面尚光整，基底寬，內回聲均勻，余壁基本正常。三、前列腺前列腺分為內腺與外腺*檢查方法及正常表現：經腹部測量法、經直腸測量法**前列腺增生與前列腺癌的鑒別*前列腺增生前列腺癌病變部位內腺以外腺多見前列腺增大較明顯一般輕度增大凸入膀胱明顯不明顯對稱性對稱不對稱包膜完整光滑不完整，有中斷內部回聲不均勻，增生結節(jié)回聲強度不一不均勻，呈局灶性低回聲或簇狀的強回聲合并結石常見，呈弧行排列，位于內外腺交界處常見，多為聚集分布侵犯鄰近組織及轉移無有，向膀胱、精囊侵潤，盆腔淋巴結轉移等1、良性前列腺增生：好發(fā)部位為內腺*。超聲表現：A前列腺各徑線增大，以前后徑為著，內外腺比例增大（>0.5）B腫大的腺體引起膀胱頸部抬高變形，嚴重者向膀胱內凸進C增大的內腺回聲均勻減弱，呈結節(jié)型增生D常伴有前列腺結石，多數呈弧形分布于內外腺交界處E間接征象：重度增生可伴有膀胱排空障礙而引起殘余尿增多，膀胱壁代償性增厚和假憩室形成，雙側輸尿管積水和腎積水。2、前列腺癌：好發(fā)部位：外腺*。（1）早期前列腺癌：A通常為低回聲結節(jié)，位于外腺區(qū)B少數呈等回聲或非均質性回聲增強C、78%的結節(jié)邊界模糊不清，較大的結節(jié)有包膜隆起D腺體基本上左右對稱或輕度不對稱E、CDFI示病變局部血流信號增加，但并非特異性。（2）進展期前列腺癌：A前列腺各徑增大，前后徑增加更突出，向膀胱突出B呈不規(guī)則隆起，包膜不完整，兩側常不對稱C內部回聲不均勻，病變部位回聲增強和減弱參差不齊，內外腺結構和境界不清D鄰近器官受累征象，如膀胱頸部回聲不規(guī)則增厚，隆起等E、CDFI示病變區(qū)內血流信號增加周圍血管（頸部及四肢）檢查內容：（一）二維超聲（二）多普勒超聲：1、彩色多普勒血流圖像2、頻譜多普勒圖像正常的動靜脈二維，彩色及頻譜圖像：一、二維超聲：1、動脈：（1）長軸切面血管壁呈兩條平行線狀強回聲，管壁層次為三層結構，內層回聲稍強，中層低回聲，外層強回聲（2）動脈壁連續(xù)性好，隨心動的周期呈規(guī)律性搏動（3）腔內呈無回聲2、靜脈：（1）血管壁較薄，無明顯層狀結構，回聲強度較弱（2）隨呼吸周期性搏動（3）腔內呈無回聲二、多普勒超聲1、彩色多普勒血流顏色：（1）朝向探頭方向血流為紅色，背向探頭方向血流為藍色（2）血流速度快，色彩明亮：血流速度慢，顏色深諳（3）動脈血流隨心動周期明暗交替，靜脈血流亮度隨呼吸和遠端肌肉的舒縮變化2、頻譜多普勒正常動脈血流頻譜：多呈三角形單峰或多峰正向層流；灰階強而致密形成頻帶；頻譜中心無回聲形成頻窗。靜脈超聲的常用輔助檢查方法及意義：1.探頭加壓反應2、遠端加壓3、valsalva法動脈閉塞性疾病的超聲診斷：二維超聲：（1）血管壁：早期，動脈壁三層結構清楚，僅表現為內膜不規(guī)則增厚，回聲增強或局限性斑點；病情發(fā)展，壁正常結構消失，明顯增厚，斑塊形成。（2）血管腔：1、病變發(fā)展，見各異的動脈粥樣硬化斑塊形成并突入管腔，造成狹窄；2、動脈擴張，扭曲（3）粥樣斑塊：大小不等，回聲強弱不一，形態(tài)各異，可呈斑點、結節(jié)、斑塊或呈串珠樣（4）血栓形成：附壁新鮮血栓低回聲，隨纖維化進行，越近管壁回聲越強，呈多層結構（動脈粥樣硬化斑塊起自內膜，向中膜擴展，可作鑒別）彩色多普勒超聲1、彩色多普勒：病變較輕時