心血管病例討論班組

關于心血管病例討論班組現病史：女，58歲，退休工人。一年前，因事與兒子吵架時突然感覺心前區(qū)疼痛，同時感左上臂、左肩疼痛，伴氣急、肢體冷、面色蒼白、出冷汗，經休息、治療后緩解。以后，每當勞累后，心前區(qū)疼痛等上述癥狀時有發(fā)生。今上午上街買菜回家上五樓后，感心前區(qū)劇痛，冷汗淋漓，休息后不能緩解，于下午五時送入我院。第2頁,共35頁，2024年2月25日，星期天查體，血壓150/95mmHg,面色蒼白，心率70次/分，心音低鈍，兩肺呼吸音粗糙，急查心電圖V2-6,IandaVLST

段抬高，

IIIandaVFST段下移，V2導聯(lián)心電圖如下所示：第3頁,共35頁，2024年2月25日，星期天附：正常心電圖基本圖形第4頁,共35頁，2024年2月25日，星期天急查心肌酶譜檢查結果肌酸磷酸激酶（CK）620U/L（正常參考值24～170U/L）谷草轉氨酶（AST）50U/L（正常值約8～40U/L。）乳酸脫氫酶(LDH)240U/L（正常參考值LDH100～240U/L）

臨床診斷考慮為心肌梗死予休息，吸氧，止痛，鎮(zhèn)靜等治療。次日上午8時突然出現呼吸困難，咳嗽、咳粉紅色泡沫狀痰等癥狀，經搶救無效死亡。肺瘀血第5頁,共35頁，2024年2月25日，星期天病理檢查摘要：

內臟檢查：

（1）

心臟：重300克。心外形近似圓形。心外膜下有中等量脂肪沉積。依次剪開右心及左心，三尖瓣口可通過三個手指，二尖瓣口可通過二個手指；肺動脈瓣口及主動脈瓣口均無狹窄和擴張。左、右心房及心室皆擴張，乳頭肌呈扁平；右心腔內充滿暗紅色流動性血液。右心室肌厚0.1厘米；左心室肌厚1.3厘米，但在左心室近心尖部明顯變薄，最薄處為0．2厘米。左心室前壁及室間隔前2/3及乳頭肌顏色變白，質硬，缺乏彈性；近冠狀溝間的心肌亦有灰黃色或灰紅色的斑狀改變。各瓣膜無異常發(fā)現。

第6頁,共35頁，2024年2月25日，星期天二、三尖瓣腱索纖細，無變粗，無相互融合或縮短。卵圓孔閉鎖。各心瓣膜的周長為：三尖瓣13厘米，肺動脈瓣8厘米，二尖瓣10厘米，主動脈瓣8厘米。用手觸摸心冠狀動脈，略感堅實變硬。左冠狀動脈前降支起始部有較大的淡黃色的斑塊致管腔顯著狹窄，并見斑塊處以下方的管腔被大量灰紅色的干燥物質所充塞；其余管壁內膜也可見到散在的淡黃色斑塊。右冠狀動脈起始部2厘米也可見淡黃色粥樣硬化斑。

第7頁,共35頁，2024年2月25日，星期天冠狀動脈眼觀眼觀可見：冠狀動脈內有血凝塊，提示此冠狀動脈營養(yǎng)的心肌可能出現缺血。第8頁,共35頁，2024年2月25日，星期天冠狀動脈眼觀眼觀可見：冠狀動脈的橫切面可見暗紅色血凝塊第9頁,共35頁，2024年2月25日，星期天冠狀動脈鏡下鏡下可見：冠狀動脈內膜增生，管腔狹窄第10頁,共35頁，2024年2月25日，星期天鏡下可見：冠狀動脈內有紅白相間的物質，為混合血栓，提示此冠狀動脈幾乎被完全堵塞冠狀動脈鏡下第11頁,共35頁，2024年2月25日，星期天鏡下可見：膽固醇結晶，提示冠狀動脈粥樣硬化冠狀動脈鏡下第12頁,共35頁，2024年2月25日，星期天心肌眼觀眼觀：心肌明顯肥厚，乳頭肌增粗扁平，心室擴張，呈現離心性肥厚第13頁,共35頁，2024年2月25日，星期天眼觀：心肌呈地圖狀不規(guī)則的梗死心肌眼觀第14頁,共35頁，2024年2月25日，星期天眼觀：透壁性心肌梗死心肌眼觀第15頁,共35頁，2024年2月25日，星期天鏡下觀：心肌間質水腫，增生，充血，可見中性粒細胞浸潤，提示出現心肌梗死心肌鏡下第16頁,共35頁，2024年2月25日，星期天鏡下觀：紅染一片，核溶解消失，心肌細胞壞死心肌鏡下第17頁,共35頁，2024年2月25日，星期天鏡下：心肌壞死后，肉芽組織長入，機化，最終形成瘢痕組織心肌鏡下第18頁,共35頁，2024年2月25日，星期天主動脈眼觀第19頁,共35頁，2024年2月25日，星期天可見：脂紋，纖維斑塊，粥樣斑塊主動脈眼觀第20頁,共35頁，2024年2月25日，星期天纖維斑塊主動脈鏡下第21頁,共35頁，2024年2月25日，星期天肺臟：右肺重880克，大小為30厘米×17厘米×5厘米，各葉間無粘連。肺漿膜

呈灰紅色，光滑發(fā)亮，觸之柔軟無硬結。肺切面呈紅褐色，無實變區(qū)，壓之有大量粉紅色泡沫狀液體自細支氣管流出。支氣管無擴張。左肺重693克，大小為24厘米×17．6厘米×4厘米，其余所見與右肺同。肺門淋巴結呈黑色，無腫大，

切面未見病灶。肺泡壁毛細血管擴張、充血和間質水腫而增厚，肺泡腔內充滿紅染的水腫液，其中混少量塵細胞和氣泡。

第22頁,共35頁，2024年2月25日，星期天肺臟眼觀第23頁,共35頁，2024年2月25日，星期天肺泡腔擴張，充滿粉紅色液體，可見紅細胞肺臟鏡下第24頁,共35頁，2024年2月25日，星期天腎臟眼觀：1.體積縮小，質地變硬2.表面凹凸不平，呈細顆粒狀提示：原發(fā)性顆粒性固縮腎（良性高血壓的內臟病變期）第25頁,共35頁，2024年2月25日，星期天腎臟鏡下表現可見：入球動脈玻璃樣變，一部分腎小球因缺血而萎縮，病變較輕的另一部分腎小球代償性擴張，最終使腎表面凹凸不平，呈顆粒狀第26頁,共35頁，2024年2月25日，星期天腎臟鏡下表現血管壁呈洋蔥皮樣增厚。此圖？？（應為惡性高血壓的）第27頁,共35頁，2024年2月25日，星期天一、思考題：1.請問患者的主要疾病是什么？

診斷依據是什么？解釋心臟和肺病變,心臟與腎臟病變之間的關系。

主要疾病：良性高血壓，動脈粥樣硬化合并冠心病。

診斷依據：1.良性高血壓：1）血壓：150/95mmHg，血壓高；2)心臟重300g(正常女性：240~260g），心外形近似圓形，心臟肥大，心尖變圓鈍；左心室肌厚1.3cm（正常0.9~1.0cm),提示左心室肌肥厚。“心大”

3）原發(fā)性顆粒性固縮腎。“腎小”2.動脈粥樣硬化合并冠心?。?）解剖可見主動脈粥樣硬化，用手觸摸心冠狀動脈，略感堅實變硬，冠狀動脈硬化；2）動脈粥樣硬化引發(fā)了冠狀動脈狹窄繼而導致心肌缺血壞死，發(fā)生器質性病變，為冠心病。

第28頁,共35頁，2024年2月25日，星期天心臟與肺病變的關系：

三尖瓣13cm（正常11cm），肺動脈瓣8cm(正常8.5cm），主動脈瓣8cm（正常7.5cm）高血壓→左心室心肌肥厚→代償→失代償→左心室心肌離心性肥厚→左心發(fā)生心力衰竭→急性肺瘀血心臟與腎臟病變的關系：冠狀動脈粥樣硬化→管腔狹窄→心肌供血不足→心功能降低→外周血回流不暢→血壓升高→細小動脈玻璃樣變→原發(fā)性顆粒性固縮腎第29頁,共35頁，2024年2月25日，星期天2.用你所學的冠脈循環(huán)解剖、生理以及病理知識解釋患者臨床表現的發(fā)生機制。臨床表現的發(fā)生機制：1）心前區(qū)疼痛，同時感左上臂、肩疼痛，休息后緩解原因：冠狀動脈左前降支起始部有較大的淡黃色斑塊致管腔顯著狹窄→左前降支營養(yǎng)的左心室前壁、心尖部、室間隔2/3處心肌血供不足→心前區(qū)疼痛，左上臂和肩的牽涉性痛2）買菜后上五樓，心前區(qū)劇痛，休息后不能緩解原因：上五樓→心肌耗氧量增加，加之冠狀動脈狹窄→心肌持續(xù)性缺血→心肌梗死→心前區(qū)劇痛且休息后不能緩解3）出現呼吸困難，咳嗽、咳粉紅色泡沫狀痰原因：心肌梗死→左心衰竭→肺瘀血→呼吸困難，咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰第30頁,共35頁，2024年2月25日，星期天3.分析患者的死亡原因及發(fā)生機制死亡原因：透壁性心肌梗死引發(fā)的急性心力衰竭、心源性休克發(fā)生機制：心內膜下心肌梗死二尖瓣乳頭肌心肌收縮力喪失二尖瓣關閉不全心力衰竭心源性休克死亡急性肺淤血第31頁,共35頁，2024年2月25日，星期天二、作業(yè)1、現代醫(yī)學研究結果發(fā)現，相當多的疾病與不良生活方式有關，請列舉一些你所知道的疾病以及其相關的致病因素。1.高血壓（精神壓力大，高鹽飲食，缺乏鍛煉）2.糖尿?。柺辰K日，缺乏鍛煉，飲酒無度）3.高脂血癥（飲食油膩，缺乏鍛煉）第32頁,共35頁，2024年2月25日，星期天2、請對你的家人或同學進行飲食習慣及生活方式的調查，并根據已有的研究資料，總結哪些因素有助于預防冠心病、高血壓病。充足高效的睡眠平衡清淡的膳食中度適量的運動平和健康的心態(tài)第33頁,共35頁，