惡心心律失常急診流程

關(guān)于惡心心律失常急診流程前言惡性心律失常一般指惡性室性心律失常，其最嚴(yán)重的后果是猝死隨著我國心血管疾病，特別是冠心病發(fā)病率的逐漸升高，惡性心律失常是導(dǎo)致心臟性猝死的一個主要原因早期識別，及時而恰當(dāng)?shù)木o急處理—挽救更多患者的生命第2頁,共96頁，2024年2月25日，星期天心臟驟停概念（conception）危及生命的心律失常惡性心律失常致命性心律失常心臟性猝死第3頁,共96頁，2024年2月25日，星期天

頻率在230bpm以上的單形性室性心動過速。

心室率逐漸加速的室速，有發(fā)展成室撲或/和心室顫動的趨勢。

室速伴血液動力學(xué)紊亂，出現(xiàn)休克或左心衰竭。④多形性室性心動過速，發(fā)作時伴暈厥。⑤預(yù)激綜合征合并房顫。⑥特發(fā)性心室撲動或(和)心室顫動快速型惡性心律失常第4頁,共96頁，2024年2月25日，星期天

緩慢型惡性心律失常①嚴(yán)重的病態(tài)竇房結(jié)綜合癥②高度或Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯阿斯綜合癥第5頁,共96頁，2024年2月25日，星期天病因器質(zhì)性心臟病如：冠心病，心肌梗死，非缺血性心肌?。〝U張型心肌病，肥厚型心肌病，致心律失常性右室心肌病等），心肌炎，瓣膜病以及心力衰竭等無器質(zhì)性心臟病：原發(fā)性心電異常如先天性QT延長綜合癥，Brugada綜合癥，特發(fā)性室速，特發(fā)性心室撲動或(和)心室顫動以及中毒和電解質(zhì)紊亂性室速等第6頁,共96頁，2024年2月25日，星期天惡性室性心律失常發(fā)生機理電解質(zhì)毒性物質(zhì)解剖/電異常心肌病變、梗死后離子通道異常缺血缺氧機械牽拉

自主神經(jīng)體液因素（兒茶酚胺、血管緊張素）藥物VT/VF第7頁,共96頁，2024年2月25日，星期天器質(zhì)性心臟疾病

心肌細(xì)胞刺激、損傷、破壞心肌重構(gòu)心肌細(xì)胞不應(yīng)期的差別↑

心肌易發(fā)生缺血、纖維化和灶性壞死電不穩(wěn)定↑易形成異位激動點和折返環(huán)

器質(zhì)性心臟疾病與電風(fēng)暴第8頁,共96頁，2024年2月25日，星期天急診惡性心律失常的處理原則

治療原發(fā)疾病和誘因：強調(diào)原發(fā)病的治療和誘因的及時糾正終止惡性心律失常：首要任務(wù)改善血流動力學(xué)狀態(tài)：需全力以赴，綜合處理第9頁,共96頁，2024年2月25日，星期天惡性心律失常的

急診處理程序和原則病人的評價：

——病人血流動力學(xué)是否穩(wěn)定，有無嚴(yán)重的癥狀和體征，這些癥狀和體征是否由心律失常所致若病人血流動力學(xué)情況不穩(wěn)定：

——不穩(wěn)定的證據(jù)：快速心率是癥狀和體征的原因，一般心率超過150次/分。

——不要過份強調(diào)心律失常的診斷，應(yīng)立即準(zhǔn)備電轉(zhuǎn)復(fù)第10頁,共96頁，2024年2月25日，星期天急診心律失常處理程序第11頁,共96頁，2024年2月25日，星期天穩(wěn)定的單形或多形室速處理程序第12頁,共96頁，2024年2月25日，星期天室顫/無脈搏室速處理程序第13頁,共96頁，2024年2月25日，星期天惡性心律失常的急診治療惡性心律失常，通常指惡性室性心律失常，可引起嚴(yán)重血流動力學(xué)后果、持續(xù)性室速和室顫。有明確器質(zhì)性心臟病：冠心病、心肌病、心力衰竭，無明確器質(zhì)性心臟病證據(jù)或原發(fā)性心電疾病者極少惡性心律失常導(dǎo)致心臟性猝死，高度重視，早期識別，及時恰當(dāng)緊急處理。最早臨床根據(jù)LOWN等提出分級法對室早進(jìn)行危險分層，室早分五級。早搏級數(shù)愈高表明發(fā)生室速可能性就愈大。

0級無室早1級偶有單發(fā)室早（1/min或<30/h）2級頻發(fā)室早（>1/min或>30/h）3級多源性室早4級A、2個連發(fā)室早

B、3個或以上連發(fā)室早5級伴有RonT現(xiàn)象室早。第14頁,共96頁，2024年2月25日，星期天一、對室性心律失常進(jìn)行危險分層Lown分級過多強調(diào)室性早搏本身情況，忽略病人基礎(chǔ)病變及心臟情況，對室早過度治療，造成臨床醫(yī)療實踐混亂。例一個無器質(zhì)性心臟病，心功能良好，家族中無猝死病例，單純頻發(fā)室早，甚至短陣室速，預(yù)后是好的，猝死危險極低，如癥狀不明顯或?qū)ι罟ぷ鳑]明顯影響，不需給特殊抗心律失常治療。對心律失常癥狀不能耐受，考慮適當(dāng)抗心律失常藥物治療，目的控制癥狀，非預(yù)防猝死。第15頁,共96頁，2024年2月25日，星期天室性早搏的心電圖特點：1、QRS波群出現(xiàn)的時間提早2、QRS波群前沒有P波3、QRS波群后有完全性補償間歇4、QRS波群寬大畸形，時間達(dá)0.12秒以上5、T波方向與QRS波群的主波方向相反第16頁,共96頁，2024年2月25日，星期天頻發(fā)室性早搏、短陣室速第17頁,共96頁，2024年2月25日，星期天多源性室性早搏第18頁,共96頁，2024年2月25日，星期天成對出現(xiàn)（連發(fā)）的室早第19頁,共96頁，2024年2月25日，星期天室性早搏二聯(lián)律第20頁,共96頁，2024年2月25日，星期天R-ON-T室性早搏二聯(lián)律第21頁,共96頁，2024年2月25日，星期天一、對室性心律失常進(jìn)行危險分層目前根據(jù)室性心律失常預(yù)后意義和有無導(dǎo)致明顯相關(guān)癥狀與血流動力學(xué)障礙分三類①良性室性心律失常：無器質(zhì)性心臟病室早或非持續(xù)性室速②有預(yù)后意義室性心律失常：有器質(zhì)性心臟病室早或非持續(xù)性室速③惡性室性心律失常：有血液動力學(xué)障礙后果持續(xù)室速和室顫,有明確的器質(zhì)性心臟病(如冠心病、心肌病、心力衰竭等)預(yù)測惡性心律失常床指標(biāo)(24小時動態(tài)心電圖、心室晚電位、心率變異性、QT離散度和壓力反射敏感性及左室射血分?jǐn)?shù)等)無心律失常直接相關(guān)癥狀，不必用抗心律失常藥，不應(yīng)行射頻導(dǎo)管消融，充分向病人說明預(yù)后良好，解除其心理緊張。確有與心律失常直接相關(guān)癥狀，在做解釋工作基礎(chǔ)上，首選βR阻滯劑，也可用普羅帕酮、美西律、莫雷西嗪等不宜用有臟器毒性或不良反應(yīng)藥物，如奎尼丁、索他洛爾和胺碘酮。治療后果評價以癥狀減輕或消失為判斷標(biāo)準(zhǔn)，不宜反復(fù)作動態(tài)心電圖。

不用I類藥，應(yīng)對基礎(chǔ)心臟病進(jìn)行治療。急性左衰各種心律失常，應(yīng)盡快控制心衰，注意查找和糾正低鉀、低鎂、洋地黃中毒等原因。慢性心衰，先用ACEI、利尿劑、洋地黃類和βR阻滯劑。急性心梗后，應(yīng)盡快實施再灌注治療、榕栓和直接PTCA，梗死相關(guān)血管開通時出現(xiàn)室早和加速性室性自主心律大多為一過性，一般不必用抗心律失常藥早期預(yù)防性使用利多卡因增加總死亡率，血流動力學(xué)不穩(wěn)定頻發(fā)室早或非持續(xù)性室速，可臨時靜脈用利多卡因。陳舊性心梗主要用阿司匹林、βR阻滯劑、他汀類降脂藥，有左心功能不全者使用血管ACEI，對左室射血分?jǐn)?shù)明顯降低，或嚴(yán)重心衰頻發(fā)非持續(xù)性室速病人也可考慮用胺碘酮。

第22頁,共96頁，2024年2月25日，星期天二、惡性室性心律失常的治療策略臨床試驗表明，惡性室性心律失?；颊邞?yīng)首選ICD（埋藏式自動除顫復(fù)律起搏器），抗心律失常藥物療效總的來說不可靠。Ⅰ類不改善病人預(yù)后，顯著增加器質(zhì)性心臟病室性心律失常病人死亡風(fēng)險；Ⅱ類（一級預(yù)防首選藥）β受體阻滯劑降低心梗后和慢性心衰猝死和總死亡率；Ⅲ類胺碘酮：減少心梗后和慢性心衰猝死風(fēng)險，降低死亡率不顯著。Ⅳ類維拉帕米：終止QT間期延長，由配對間期短室早多形性室速；左室特發(fā)性室速或起源于右室流出道室速。臨床試驗表明，胺碘酮是β受體阻滯劑外唯一能減少心梗后和慢性心衰猝死危險藥。胺碘酮和索他洛爾可作為無條件接受

ICD惡性室性心律失常一級預(yù)防藥物，或與ICD聯(lián)合使用。對心功能差老年病人首選胺碘酮，心功能好年輕病人可選用索他洛爾；第23頁,共96頁，2024年2月25日，星期天二、惡性室性心律失常的治療策略原發(fā)性心電紊亂性疾病

先天性長QT間期綜合征和Brugada綜合征，可發(fā)生惡性室性心律失常，如尖端扭轉(zhuǎn)型室速或室顫：心臟結(jié)構(gòu)未能發(fā)現(xiàn)明顯異常，但多數(shù)有明確家族成員猝死史，心電圖有較特征性改變。先天性長QT間期綜合征使用病人可耐受足夠劑量β-R阻滯劑；或起搏器與β-R阻滯劑聯(lián)用；或某些類型者用普羅帕酮。Brugada綜合征室顫首選ICD，藥物治療不可靠。

1992年，Brugada等報告１例猝死患者伴有特殊心電圖，表現(xiàn)為不典型右束支傳導(dǎo)阻滯及明顯右胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，后將稱為“Brugada綜合征”。Brugada綜合征是一種編碼離子通道基因異常所致家族性原發(fā)心電疾病，有特征性心電圖“三聯(lián)征”：右束支阻滯、右胸導(dǎo)聯(lián)ST抬高和T波倒置。編碼鈉通道、Ito1通道、IK-ATP通道、及/或鈣-鈉交換電流的基因突變都可能Brugada綜合征分子生物學(xué)基礎(chǔ)。第24頁,共96頁，2024年2月25日，星期天第25頁,共96頁，2024年2月25日，星期天

1陣發(fā)性室上性心動過速（PSVT）臨床特點突然發(fā)作并突然終止，持續(xù)數(shù)3min、數(shù)小時或數(shù)日，部分病人發(fā)作時可伴有暈厥先兆或暈厥。心電圖特點理應(yīng)分為房性與交界區(qū)性，因P波常不易明辯，故將兩者統(tǒng)稱室上性，心律絕對規(guī)則，頻率多在150-240次/min.QRS波與竇性者相同，若有束支傳導(dǎo)阻滯或因差異傳導(dǎo)時可寬大畸形，ST-T可有繼發(fā)性改變。第26頁,共96頁，2024年2月25日，星期天1陣發(fā)性室上性心動過速（PSVT）急救處理機械刺激迷走神經(jīng)方法

此法在急危重癥搶救中受一定限制，對無效或效果不良者可采用藥物治療?？剐穆墒СＫ幬锴屑啥喾N藥物同時使用。電復(fù)律

藥物無效且發(fā)生明顯血流動力學(xué)障礙著，可考慮同步直流電復(fù)律，能量不超過30J，洋地黃中毒者忌。壓舌板刺激懸雍垂:誘發(fā)惡心嘔吐

Valsava法:深吸氣后屏氣再用力做呼氣動作頸動脈按摩:仰臥位，先按摩右側(cè)約5-10s，無效再按摩左側(cè)，切忌兩側(cè)同時按摩，防引起腦部缺血；壓迫眼球眼球向下，拇指壓迫一側(cè)眼球上部

10-15s無效試另側(cè)。青光眼高度近視老人禁用。維拉帕米（異搏定）：5mg稀釋后靜注（5min），發(fā)作中止即停止注射，15min后未能轉(zhuǎn)復(fù)者重復(fù)1次；普羅帕酮（心律平）：70mg稀釋后靜注（5min），10-20min后無效可重復(fù)1次；三磷酸腺苷（ATP）∶強迷走神經(jīng)興奮劑，ATP10-20mg稀釋后快速靜注（5-10s內(nèi)），3-5min后未復(fù)律者可重復(fù)1次；洋地黃：西地蘭0.4mg稀釋后緩慢靜注，2h后無效可再給0.2-0.4mg，室上速伴有心功能不全者首選，不能排除預(yù)激綜合征者禁用。第27頁,共96頁，2024年2月25日，星期天2.陣發(fā)性室性心動過速（PVT）臨床特點

突發(fā)突止心動過速，發(fā)作時心排血量減少，癥狀取決于心室率及持續(xù)時間，短暫（小于30s）癥狀不明顯，持續(xù)30s以上者有心排血不足表現(xiàn)包括氣急、少尿、低血壓、心絞痛或暈厥。心電圖

連續(xù)3個或3個以上室性異位搏動，QRS波群寬大畸形，QRS時限>0.12s，心室律基本勻齊，頻率多為140-200次/min，可有繼發(fā)性ST-T改變，有時可見保持固有節(jié)律竇性P波融合于QRS波不同部位，遇合適機會可發(fā)生心室奪獲。第28頁,共96頁，2024年2月25日，星期天室性心動過速第29頁,共96頁，2024年2月25日，星期天非持續(xù)性室性心動過速（上圖）和加速性室性節(jié)律（下圖）第30頁,共96頁，2024年2月25日，星期天單形性和多形性室性心動過速

第31頁,共96頁，2024年2月25日，星期天單形性室速存在房室分離現(xiàn)象（注意箭頭所指的P波）第32頁,共96頁，2024年2月25日，星期天單型性室性心動過速第33頁,共96頁，2024年2月25日，星期天雙向性室性心動過速第34頁,共96頁，2024年2月25日，星期天急性心肌缺血引起的室早陣發(fā)性室速第35頁,共96頁，2024年2月25日，星期天2.陣發(fā)性室性心動過速（PVT）急救處理最短時間內(nèi)控制發(fā)作，選用抗心律失常藥物的同時，應(yīng)做好直流電同步復(fù)律準(zhǔn)備，伴有休克者應(yīng)予抗休克及必要病因治療。利多卡因（首選藥物）室速對血液動力學(xué)影響不大;急性心梗后室速對其反應(yīng)好。普魯卡因酰胺(國內(nèi)少用)胺碘酮

血液動力學(xué)有影響

血液動力學(xué)影響不大

電擊成功復(fù)律后胺碘酮口服負(fù)荷法維持50～100mgiv,1～2min注完必要時5～10min后再給50mg，直至心律轉(zhuǎn)復(fù)或在總量達(dá)300mg為止，有效后1～4mg/min靜滴24～48h.10～15mg／kg，靜脈50～100mg/min，效更佳負(fù)荷劑量1.5～2.5mg/kg，稀釋10min內(nèi)緩慢iv，血壓許可和必要時可重復(fù)，總量達(dá)9mg/kg。維持量1.0～1.5mg/min靜滴6h，根據(jù)病情逐減至0.5mg/min維持。24h總量20mg/kg。見效同時po制劑。快速負(fù)荷法po0.2mg，1/2h，總量1～1.2mg/d，連用3d仍無效可停用。見效即改為0.2mg，2/d，7～10d后改為0.2mg/d。第36頁,共96頁，2024年2月25日，星期天2.陣發(fā)性室性心動過速（PVT）索他洛爾苯妥英鈉（洋地黃中毒）溴芐胺電復(fù)律室速伴有明顯血流動力學(xué)障礙、藥物治療無效及室速持續(xù)時間超過2h者用同步直流電復(fù)律，初次能量為50J，轉(zhuǎn)復(fù)不成加大能量至100-200J，或先靜注利多卡因或溴芐胺后再加大電擊能量轉(zhuǎn)復(fù)成功后需抗心律失常藥物靜滴維持預(yù)防復(fù)發(fā)，洋地黃室速藥物無效時用低能量電復(fù)律。有明顯血液動力學(xué)變化，需快速足量用藥者不用逐漸加量，每日總量宜<320mg，免誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室速。藥物治療無效可心室刺激超速抑制終止室速。糾正相關(guān)因素：酸中毒，低氧，電解質(zhì)紊亂（糾正低鉀、低鎂），藥物等。100-250mg加入注射用水20-40ml中緩慢靜注（5min以上）必要時10min后可重復(fù)靜注100mg，總量2h內(nèi)不宜超過500mg，一日量不超過1000mg。5-10mg/kg稀釋后緩慢靜注（至少8min），必要時隔15-30min重復(fù)應(yīng)用。副作用惡心、嘔吐、嚴(yán)重低血壓第37頁,共96頁，2024年2月25日，星期天2.陣發(fā)性室性心動過速（PVT）

正常QT間期下多形性室速可能有急性心肌缺血，室速頻率一般較快，易發(fā)展成室顫，應(yīng)盡早進(jìn)行冠脈檢查，除外冠脈狹窄或痙攣引起心肌缺血。治療盡快解決心肌缺血問題，如心肌血運重建或使用βR阻斷劑及鈣拮抗劑控制心肌缺血。肥厚和充血性心肌病患者，胺碘酮與ICD同樣可預(yù)防這類患者猝死發(fā)生。第38頁,共96頁，2024年2月25日，星期天3.尖端扭轉(zhuǎn)型室速（TdP）臨床特點嚴(yán)重室性心律失常，發(fā)作時呈室速特征，QRS波尖端圍繞基線扭轉(zhuǎn)，典型者多伴QT間期延長。機理與折返有關(guān)，心肌細(xì)胞傳導(dǎo)緩慢、心室復(fù)極不一致引起。常反復(fù)發(fā)作，易致昏厥，發(fā)展為室顫致死。常見病因為各種原因所致QT間期延長綜合征、嚴(yán)重心肌缺血或其他心肌病變、使用延長心肌復(fù)極藥物（如奎尼丁、普魯卡因酰胺、胺碘酮等）以及電解質(zhì)紊亂（如低鉀、低鎂）。第39頁,共96頁，2024年2月25日，星期天3.尖端扭轉(zhuǎn)型室速（TdP）心電圖特點基礎(chǔ)心律時QT延長、T波寬大、U波明顯、側(cè)融合。室速常由長間歇后舒張早期室早（RonT）誘發(fā)。室速發(fā)作時心室率多在200次/min，寬大畸形、振幅不一QRS波群圍繞基線不斷扭轉(zhuǎn)其主波的正負(fù)方向，每約連續(xù)出現(xiàn)3-10個同類的波之后就會發(fā)生扭轉(zhuǎn)，翻向?qū)?cè)。第40頁,共96頁，2024年2月25日，星期天LQTS伴暈厥患者的Holter記錄

(representativestripsofECGrecording,part1of2)

第41頁,共96頁，2024年2月25日，星期天尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速第42頁,共96頁，2024年2月25日，星期天急性心肌梗死與惡性心律失常

AcuteMyocardialInfarctionandMalignantArrhythmias缺血性λ波尖端扭轉(zhuǎn)性室速胸痛發(fā)作2h初發(fā)胸痛時LAD第43頁,共96頁，2024年2月25日，星期天扭轉(zhuǎn)型室性心動過速第44頁,共96頁，2024年2月25日，星期天扭轉(zhuǎn)型室性心動過速惡化為室顫第45頁,共96頁，2024年2月25日，星期天低血鉀致Q-T間期延長第46頁,共96頁，2024年2月25日，星期天Dows波與扭轉(zhuǎn)型室性心動過速第47頁,共96頁，2024年2月25日，星期天間歇依賴性尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動過速第48頁,共96頁，2024年2月25日，星期天反復(fù)扭轉(zhuǎn)呈紡錘形的室性心動過速第49頁,共96頁，2024年2月25日，星期天3.尖端扭轉(zhuǎn)型室速（TdP）急救處理1屬于獲得性病因者（間歇依賴性TdP）藥物或代謝因素抗心律失常藥物治療單形性室速基礎(chǔ)上出現(xiàn)，最易被忽視。正確判斷，及時停用相關(guān)抗心律失常藥，糾正電解質(zhì)紊亂，盡快終止TdP，用超速起搏右心室（臨時起搏電極）方法.靜脈補鉀和補鎂低鉀使細(xì)胞膜對鉀通透性降低，復(fù)極延遲，根據(jù)缺鉀程度用氯化鉀靜滴注.鎂激活細(xì)胞膜上ATP酶使復(fù)極均勻化及改善心肌代謝，1-2g稀釋后緩慢靜注，繼以1-8mg/min持續(xù)靜滴，即使血鎂正常亦無妨。第50頁,共96頁，2024年2月25日，星期天3.尖端扭轉(zhuǎn)型室速（TdP）異丙腎縮短QT間期及提高基礎(chǔ)心率，使心室復(fù)極差異縮小，有利于控制發(fā)作1-4μg/min靜滴，隨時調(diào)節(jié)劑量，使心室率維持在90-110次/min。TdP發(fā)作時，可試用1b類藥利多卡因、苯妥英鈉，禁用1a、1c和Ⅲ類抗心律失常藥。TdP持續(xù)發(fā)作時，應(yīng)按心搏驟停原則救治，有室顫傾向者，可用低能量電復(fù)律。頑固發(fā)作伴嚴(yán)重心動過緩、傳導(dǎo)阻滯，藥物應(yīng)用有矛盾，安裝永久調(diào)搏器。第51頁,共96頁，2024年2月25日，星期天3.尖端扭轉(zhuǎn)型室速（TdP）

2屬先天性病因者（腎上腺素能依賴性TdP）交感神經(jīng)刺激體力活動，精神緊張，受驚嚇發(fā)生尖端扭轉(zhuǎn)型室速。多次TdP引起血液動力學(xué)障礙暈厥猝死，很多患者TdP自行轉(zhuǎn)復(fù)沒有進(jìn)展為室顫.βR阻滯劑(首選)

po美托洛爾25-50mg，2-3次/d或普萘洛爾10-30mg，3次/d。治療效果以長期隨訪不再有暈厥發(fā)作。第52頁,共96頁，2024年2月25日，星期天3.尖端扭轉(zhuǎn)型室速（TdP）足量βR阻滯劑基礎(chǔ)上仍有暈厥發(fā)作可考慮左側(cè)頸交感神經(jīng)節(jié)切除術(shù)。直流電復(fù)律或安裝永久性起搏器（治療無效持續(xù)性發(fā)作者）ICD雖對猝死預(yù)防有益，如室速室顫發(fā)作頻繁，ICD治療不僅帶來很大經(jīng)濟負(fù)擔(dān)，還會給患者帶來很大精神負(fù)擔(dān)。避免劇烈體力活動及精神刺激禁用延長心室復(fù)極和兒茶酚胺類藥物第53頁,共96頁，2024年2月25日，星期天3.尖端扭轉(zhuǎn)型室速（TdP）3心動過緩和長間歇導(dǎo)致尖端扭轉(zhuǎn)型室速起搏支持（臨時起搏電極），預(yù)防TdP發(fā)生異丙腎1～4μg/min靜滴，隨時調(diào)節(jié)劑量，使心室率維持在90～110/min。異丙腎縮短QT間期，提高基礎(chǔ)心率，使心室復(fù)極差異縮小，控制尖端扭轉(zhuǎn)型室速發(fā)作。第54頁,共96頁，2024年2月25日，星期天4.心室撲動與顫動臨床特點心室撲動與顫動（臨終心律）急診急救中最危重心律失常，心臟失去排血功能，暈厥及阿斯綜合征表現(xiàn)。處理不及時或不當(dāng)短時間內(nèi)致命。唯一治療手段緊急非同步直流電轉(zhuǎn)復(fù)，除顫時機是治療室顫關(guān)鍵，每延遲除顫1min，復(fù)蘇成功率下降7％～10％。電除顫成功取決于從室顫發(fā)生到行首次電除顫治療時間，除時間因素，仍需選擇適當(dāng)能量。第55頁,共96頁，2024年2月25日，星期天4.心室撲動與顫動心電圖特點室撲無正常QRS-T波群，代之以連續(xù)快速而相對規(guī)則大振幅波動，頻率多在200-250次/min。常為暫時性，大多數(shù)轉(zhuǎn)為室顫，是室顫前奏。室撲與室速辨認(rèn)在于后者QRS與T波能分開，波間有等電位線且QRS時限不如室撲寬。

第56頁,共96頁，2024年2月25日，星期天4.心室撲動與顫動室顫

EKG表現(xiàn)為形狀不同、大小各異、極不勻齊快速頻率波形，頻率多在250-500次/min。根據(jù)室顫波振幅可分為粗顫型（室顫波幅≥0.5mV）和細(xì)顫型（室顫波幅<0.5mV），如室顫波幅<0.2mV預(yù)示病人存活機會極小，往往是臨終前改變。室顫與室撲識別在于前者波形及節(jié)律完全不規(guī)則，且電壓較小。

第57頁,共96頁，2024年2月25日，星期天心室顫動第58頁,共96頁，2024年2月25日，星期天心室顫動第59頁,共96頁，2024年2月25日，星期天心室顫動/心室撲動/無脈搏室速第60頁,共96頁，2024年2月25日，星期天心室顫動/心室撲動/無脈搏室速第61頁,共96頁，2024年2月25日，星期天心室停頓第62頁,共96頁，2024年2月25日，星期天室性逸搏第63頁,共96頁，2024年2月25日，星期天心電-機械分離第64頁,共96頁，2024年2月25日，星期天4.心室撲動與顫動急救處理傳統(tǒng)推薦首次單相波除顫能量為200J，第二次和第三次除顫能量可仍是200J或提高到360J，經(jīng)3次連續(xù)除顫后即可達(dá)99％除顫成功率。若室顫波甚細(xì)，靜注AD1-3mg，使室顫波變粗，利于除顫成功。無除顫設(shè)備，發(fā)生在目擊下或1min之內(nèi)，立即用手叩擊心前區(qū)，并實施心肺復(fù)蘇術(shù)；同時也可使用藥物除顫，效果不及電轉(zhuǎn)復(fù)快捷和確切，用藥方法同室速處理。第65頁,共96頁，2024年2月25日，星期天治療策略臨床特點除正常房室傳導(dǎo)途徑外存在附加房室旁路心電圖有預(yù)激表現(xiàn)，臨床有心動過速。預(yù)激本身不引起癥狀,房室間存在附加通道,發(fā)生嚴(yán)重心律失常,頻率過快心動過速持續(xù)發(fā)作房顫沖動經(jīng)不應(yīng)期短旁路下傳，會產(chǎn)生極快心室率并可能誘發(fā)室顫而導(dǎo)致休克暈厥甚至猝死。5.WPW綜合征伴快速性心律失常1930年，Wolff，parkinson和White三氏首先報導(dǎo)一組具有P-R間期短，QRS波群時間長和陣發(fā)性心動過速反復(fù)發(fā)作三大特點的心電圖改變，稱為WPW綜合征。正常傳導(dǎo)途徑外，尚存著一額外特殊傳導(dǎo)途徑，稱之為旁路或副傳導(dǎo)束。當(dāng)正常房室傳導(dǎo)徑路下傳的激動尚未到達(dá)之前，激動通過各副傳導(dǎo)束預(yù)先激動心肌一部分故命名為預(yù)激綜合征（preexcitationsyndrome）

第66頁,共96頁，2024年2月25日，星期天圖1典型預(yù)激癥候群心電圖和正常心電圖的比較S-T段及T波方向與QRS主波方向相反。

Q-R間期<0.12sP波為竇性。QRS波群時間增寬，延長到0.11～0.16sQRS波群起始部頓挫模糊，形成預(yù)激波Delta波或δ波剩余QRS圖形正常心電圖肯氏束形成

第67頁,共96頁，2024年2月25日，星期天，根據(jù)胸前導(dǎo)聯(lián)QRS-T波型不同房室異常通道終止于左心室后底部，心室提早激動由后向前傳導(dǎo)，因而V1～V5QRS波主波向上A型心電圖第68頁,共96頁，2024年2月25日，星期天根據(jù)胸前導(dǎo)聯(lián)QRS-T波型不同異常通道終止于房室溝右側(cè)，心室提早激動由右至左，因而V1、V2QRS主波向下，V5、V6QRS主波向上.B型心電圖第69頁,共96頁，2024年2月25日，星期天WPW綜合征并室上性心動過速順向型房室折返性心動過速逆向型或預(yù)激性房室折返性心動過速WPW綜合征并發(fā)房顫

房室結(jié)-希浦系統(tǒng)前傳優(yōu)勢型、旁路前傳優(yōu)勢型和中間型

不應(yīng)期短，心室率極快（>200次/min）QRS波群呈完全預(yù)激形，極少數(shù)呈部分預(yù)激或室上性，血流動力學(xué)改變較明顯，易誘發(fā)室顫心電圖5.WPW綜合征伴快速性心律失常反復(fù)發(fā)作性，頻率180-260次/min以上，節(jié)律規(guī)整，QRS波群形態(tài)正常（伴束支傳導(dǎo)阻滯或室內(nèi)差異性傳導(dǎo)時QRS波群可增寬），伴有QRS波電交替和（或）心動周期長短交替。心室率常大于200次/min，delta波明顯，QRS波群寬大畸形，不經(jīng)電生理檢查，此型極易與室速混淆，應(yīng)注意。旁路前傳能力強或因誤用房室結(jié)阻滯劑（洋地黃、βRI、鈣拮抗劑）使房室結(jié)-希浦系統(tǒng)前傳封閉，沖動僅能或主要經(jīng)旁路下傳。第70頁,共96頁，2024年2月25日，星期天預(yù)激綜合征并發(fā)房顫心電圖第71頁,共96頁，2024年2月25日，星期天

5.預(yù)激綜合征伴快速性心律失常急救處理1藥物治療主要作用于房室結(jié)藥物延長房室結(jié)不應(yīng)期,終止順向型折返性心動過速主要作用于旁路的藥物延長旁路有效不應(yīng)期，用于沖動經(jīng)旁路下傳快速性心律失常如逆向型房室折返性心動過速和旁路下傳為主房顫。作用于房室結(jié)和旁路的藥物

常用Ic類和Ⅲ類藥物如普羅帕酮、氯卡尼和胺碘酮等。2直流電復(fù)律緊急處理預(yù)激綜合征伴任何類型快速性心律失常最有效措施。伴有明顯血流動力學(xué)障礙應(yīng)首選電復(fù)律，對藥物療效不佳或缺乏有效藥物時，亦可用電復(fù)律，電擊能量一般選100-150焦耳。普萘洛爾

3-5mg稀釋后緩慢靜注ATP

20-40mg快速靜注，3-5min后可重復(fù)1次西地蘭

0.4mg稀釋后緩慢靜注，2h后無效可追加0.2mg維拉帕米

5-10mg稀釋后靜注，30min后可重復(fù)1次。首選普羅帕酮1.0-1.5m8/kg靜注，20min后可重復(fù)或普魯卡因酰胺50-100mg靜注，5-10min1次，直至有效或總量達(dá)1000mg?？岫∮锌s短房室結(jié)有效不應(yīng)期用于伴SSS者，用法為：0.2gpo每2hl次，共5次。l-2d無效，增至0.3或0.4g，每2h1次，共用5次。逆向型房室折返性心動過速禁用藥:普萘洛爾、ATP常無效或使病情加重而不用洋地黃縮短旁路有效不應(yīng)期應(yīng)維拉帕米加速旁路前傳和誘發(fā)室顫。普羅帕酮抗心律失常譜廣，起效快，副作用小，已被列為預(yù)激伴快速心律失常首選藥物。胺碘酮的劑量為5-10mg/kg稀釋后緩慢靜注。第72頁,共96頁，2024年2月25日，星期天6.嚴(yán)重的緩慢型心律失常臨床特點有急性竇房結(jié)功能不全、竇房阻滯、Ⅱ度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯、高度房室傳導(dǎo)阻滯及Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯。病人血流動力學(xué)產(chǎn)生明顯影響，感頭暈、乏力、胸悶、心悸、黑蒙，可能發(fā)生阿斯綜合征，甚至猝死。Ⅱ度及Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯聽診有心音和脈搏脫落，或心率緩慢（30-40次/min），第一心音強弱不等，偶聞大炮音。第73頁,共96頁，2024年2月25日，星期天6.嚴(yán)重的緩慢型心律失常心電圖特點1竇房阻滯MorbizII型

Ⅱ度竇房阻滯系在規(guī)律竇性心律中突然出現(xiàn)一個漏搏間歇，這一長間歇恰等于正常竇性P-P的倍數(shù)；MorbizI型竇房傳導(dǎo)逐漸延緩，直至出現(xiàn)一次漏搏，由于每次竇房傳導(dǎo)時間增量遞減，故P～P間隔反而逐漸縮短，于出現(xiàn)漏搏后又突然增長（文氏現(xiàn)象）。第74頁,共96頁，2024年2月25日，星期天6.嚴(yán)重的緩慢型心律失常Ⅲ度竇房阻滯表現(xiàn)為較正常P-P間期顯著長間期內(nèi)無P波發(fā)生，或P-QRS均不出現(xiàn)，長的P-P間期與基本的竇性P-P間期無倍數(shù)關(guān)系，其與竇性靜止較難鑒別。第75頁,共96頁，2024年2月25日，星期天6.嚴(yán)重的緩慢型心律失常2.Ⅱ度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯（MorbizⅡ型）表現(xiàn)為P-R間期恒定（正?；蜓娱L）幾個P波之后脫落一個QRS波，呈3:2、4:3傳導(dǎo)阻滯。Ⅱ度Ⅱ型易發(fā)展成Ⅲ度第76頁,共96頁，2024年2月25日，星期天6.嚴(yán)重的緩慢型心律失常3.高度房室傳導(dǎo)阻滯連續(xù)出現(xiàn)兩次或兩次以上的QRS波群脫漏者稱之例如3:1、4:1房室傳導(dǎo)阻滯

第77頁,共96頁，2024年2月25日，星期天6.嚴(yán)重的緩慢型心律失常4.Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯完全性房室傳導(dǎo)阻滯P波與QRS波無固定關(guān)系，P-P間期相等，房率高于室率，QRS波群形態(tài)取決于起搏點部位，頻率20-40次/min。心房顫動時，如果心室律慢而絕對規(guī)則，即為房顫合并Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯。第78頁,共96頁，2024年2月25日，星期天一度房室傳導(dǎo)阻滯第79頁,共96頁，2024年2月25日，星期天二度I型房室傳導(dǎo)阻滯(5:4下傳)

第80頁,共96頁，2024年2月25日，星期天二度I型房室傳導(dǎo)阻滯(3:2下傳)

第81頁,共96頁，2024年2月25日，星期天莫氏II型阻滯第82頁,共96頁，2024年2月25日，星期天高度房室阻滯第83頁,共96頁，2024年2月25日，星期天三度房室傳導(dǎo)阻滯第84頁,共96頁，2024年2月25日，星期天三度房室傳導(dǎo)阻滯第85頁,共96頁，2024年2月25日，星期天III度阻滯第86頁,共96頁，2024年2月25日，星期天6.嚴(yán)重的緩慢型心律失常1藥物治療異丙腎