尿的生成和排出生理學

關于尿的生成和排出生理學

●腎的功能解剖和腎血流量●腎小球的濾過功能●腎小管與集合管的轉運功能●尿液的濃縮和稀釋●尿生成的調節(jié)●清除率●尿的排放第2頁,共117頁，2024年2月25日，星期天概述1、尿的生成與排出由腎臟完成，包括腎小球濾過、腎小管和集合管的重吸收及分泌三過程。腎臟通過泌尿過程排泄大量代謝終產物。第3頁,共117頁，2024年2月25日，星期天

2、排泄：是指機體通過某些器官把體內的代謝產物、多余的水分、無機物和進入機體的異物等排出的生理過程。第4頁,共117頁，2024年2月25日，星期天

3、腎臟是機體最重要的排泄器官，也是維持內環(huán)境相對穩(wěn)定的最重要器官之一，因為，通過泌尿，腎臟可以：第5頁,共117頁，2024年2月25日，星期天排出機體的大部分代謝終產物以及進入體內的異物；②調節(jié)細胞外液量和滲透壓；③保留體液中的重要電解質，排出氫，維持酸堿平衡。第6頁,共117頁，2024年2月25日，星期天除了腎臟外，呼吸器官、皮膚以及消化道亦有排泄功能。腎臟還具有內分泌功能，可產生多種生物活性物質，如腎素、促紅細胞生成素、前列腺素及羥化VitD3等，可參與血壓調節(jié)、紅細胞生成和骨骼發(fā)育等過程。第7頁,共117頁，2024年2月25日，星期天第一節(jié)腎的功能解剖和腎血流量一、腎的功能解剖（一）腎單位和集合管

第8頁,共117頁，2024年2月25日，星期天第9頁,共117頁，2024年2月25日，星期天（二）皮質腎單位和近髓腎單位

第10頁,共117頁，2024年2月25日，星期天（三）球旁器第11頁,共117頁，2024年2月25日，星期天（四）腎的神經調節(jié)

腎交感神經（胸12-腰2脊髓節(jié)段）腹腔神經節(jié)NE腎動脈（尤其是入、出球小動脈的平滑?。┠I小管和球旁細胞調節(jié)腎血流量、腎小球濾過率腎小管的重吸收和腎素釋放。第12頁,共117頁，2024年2月25日，星期天腎的各種感受器腎神經脊髓中樞調節(jié)血壓和水鹽平衡?！衲I至今未發(fā)現(xiàn)副交感神經支配。第13頁,共117頁，2024年2月25日，星期天（五）腎的血液供應腹主動脈腎動脈葉間動脈弓形動脈小葉間動脈入球動脈腎小球毛細血管網(wǎng)出球小動脈腎周毛細血管網(wǎng)小葉間靜脈弓形靜脈葉間靜脈腎靜脈第14頁,共117頁，2024年2月25日，星期天

腎小球毛細血管網(wǎng)血壓較高，有利于腎小球的濾過。腎周毛細血管網(wǎng)血壓較低，可促進腎小管的重吸收。第15頁,共117頁，2024年2月25日，星期天二、腎血流量及其調節(jié)

腎的血供非常豐富，其中94%供應腎皮質，故腎血流量常指腎皮質血流量。第16頁,共117頁，2024年2月25日，星期天（一）腎血流量的自身調節(jié)●腎血流量的自身調節(jié)表現(xiàn)為動脈血壓在一定范圍內變動時，腎血流量仍保持相對恒定。●自身調節(jié)的機制：＊肌源學說＊管-球反饋：指小管液流量變化影響腎血流量和腎小球濾過率的現(xiàn)象。第17頁,共117頁，2024年2月25日，星期天第18頁,共117頁，2024年2月25日，星期天（二）腎血流量的神經體液調節(jié)●神經調節(jié)腎交感神經腎血管收縮腎血流量●體液因素＊

Ad、NE、AVP/ADH、血管緊張素、內皮素腎血管收縮腎血流量；＊NO、PG、Ach、ANP舒張腎血管腎血流量。第19頁,共117頁，2024年2月25日，星期天

第二節(jié)腎小球的濾過功能●腎小球濾過是指當血液流經腎小球毛細血管時，血液中的水分和小分子溶質透過腎小球濾過膜而進入腎小囊腔形成腎小球濾液（即原尿）的過程。第20頁,共117頁，2024年2月25日，星期天微穿刺實驗證明，腎小球濾過液就是血漿的超濾液。腎小球濾過率（GFR）：指單位時間內（每分鐘）兩腎生成的超濾液量。正常成人為125ml/min。第21頁,共117頁，2024年2月25日，星期天濾過分數(shù)：是指腎小球濾過率與腎血漿流量的比值正常值約為125/660×100%=19%;表明流經腎的約有1/5由腎小球濾出而形成原尿。

GFR=Kf×

PUFKf：濾過系數(shù)，即濾過膜的面積及其通透性的狀態(tài)；PUF：有效濾過壓。

第22頁,共117頁，2024年2月25日，星期天一：濾過的結構基礎—濾過膜1、濾過膜的組成

濾過膜是指腎小球毛細血管內的血液與腎小囊中超濾液之間的隔膜。第23頁,共117頁，2024年2月25日，星期天三層結構：內層是毛細血管的內皮細胞。＊上面有許多直徑50-100nm的窗孔，可防血細胞通過。

第24頁,共117頁，2024年2月25日，星期天中間層是非細胞的基膜層，是濾過膜的主要屏障。＊基膜層是由水合凝膠構成的微纖維網(wǎng)結構，有許多4-8nm的多角形網(wǎng)孔，可決定通過基膜的分子大小，大分子的蛋白質很難通過基膜。第25頁,共117頁，2024年2月25日，星期天③外層是腎小囊的上皮細胞。＊上皮細胞具有足突，足突間有小的裂隙，裂隙上有濾過裂隙膜，膜上有直徑4-14nm的孔，是濾過的最后一道屏障。第26頁,共117頁，2024年2月25日，星期天2、濾過膜的通透性●是指物質通過濾過膜的能力大小。第27頁,共117頁，2024年2月25日，星期天第28頁,共117頁，2024年2月25日，星期天●影響因素1、溶質的分子大小一般來講，有效半徑小于2nm的中性物質可以自由濾過；有效半徑大于4.2nm的大分子物質則不能濾過；有效半徑在2.0-4.2nm之間的各種物質分子，隨著有效半徑的增加，它們被濾過的量逐漸降低。第29頁,共117頁，2024年2月25日，星期天2、溶質的帶電情況濾過膜各層均含有許多帶負電荷的物質（主要是糖蛋白），由于同性電荷相斥作用，可限制帶負電的分子（如血漿白蛋白）的濾過，促進正電荷分子濾過。第30頁,共117頁，2024年2月25日，星期天3、濾過面積：●成人兩腎總的濾過面積約為1.5㎡。●正常情況下，兩腎全部腎小球都起濾過作用，濾過面積保持相對穩(wěn)定；急性腎小球腎炎時，有效濾過面積下降，GFR降低，結果出現(xiàn)少尿或無尿。第31頁,共117頁，2024年2月25日，星期天一、濾過膜及其通透性

第32頁,共117頁，2024年2月25日，星期天二、濾過的動力—有效濾過壓●=腎小球毛細血管血壓-（血漿膠壓+腎小囊內壓）●微穿刺法測的大鼠腎小球有關壓力值(mmHg)如下：

第33頁,共117頁，2024年2月25日，星期天腎小球毛細血管血壓血漿膠壓腎小囊內壓有效濾過壓入球端45251010出球端45逐漸加大10逐漸下降第34頁,共117頁，2024年2月25日，星期天第35頁,共117頁，2024年2月25日，星期天●濾過平衡：指有效濾過壓為零時濾過停止的狀態(tài)。●有效濾過長度/面積：指從入球小動脈端到濾過平衡點的腎小球毛細血管長度/面積。第36頁,共117頁，2024年2月25日，星期天三、影響腎小球濾過的因素（一）、濾過膜的面積和通透性●濾過膜的面積（見前述）●濾過膜的通透性的變化可致尿液性質出現(xiàn)異常。如腎臟疾病時，可因濾過膜的通透性增加，使正常不能被濾過的大分子蛋白質甚至紅細胞被濾出而出現(xiàn)蛋白尿或血尿。第37頁,共117頁，2024年2月25日，星期天（二）有效濾過壓1、腎小球毛細血管血壓（Bpcap）●BP在80-180mmHg范圍內時，Bpcap相對穩(wěn)定，

GFR基本不變?！馚P＜80mmHg時，Bpcap下降，GFR●BP＜40-50mmHg時，GFR=0，無尿。第38頁,共117頁，2024年2月25日，星期天2、囊內壓●正常時比較穩(wěn)定●結石、腫瘤壓迫等輸尿管阻塞腎盂內壓囊內壓有效濾過壓GFR第39頁,共117頁，2024年2月25日，星期天3、血漿膠體滲透壓●正常時變動不大；●營養(yǎng)不良、實驗中快速注射NS血漿蛋白濃度血漿膠壓有效濾過壓GFR第40頁,共117頁，2024年2月25日，星期天（三）腎血漿流量●腎血漿流量對GFR有很大影響，主要影響濾過平衡點的位置?！衲I血漿流量血漿膠壓上升速度慢濾過平衡

靠出球端有效濾過長度GFR；反之，GFR●嚴重缺氧等交感神經腎血漿流量GFR尿量第41頁,共117頁，2024年2月25日，星期天第42頁,共117頁，2024年2月25日，星期天

第三節(jié)腎小管和集合管的轉運功能●腎小球濾過生成的濾過液進入腎小管后稱為小管液●小管液中99%的水、100%的G及不同量的鈉、尿素等被重吸收；肌酐、尿酸、鉀等被分泌入小管腔。第43頁,共117頁，2024年2月25日，星期天●重吸收：指物質從腎小管液中轉運至血液中?！穹置冢荷掀ぜ毎麑⒈旧懋a生的物質或血液中的物質轉運至腎小管腔內?！褶D運方式：被動轉運，主動轉運（原發(fā)性、繼發(fā)性）第44頁,共117頁，2024年2月25日，星期天一、近端小管中的物質轉運●近端小管重吸收67%的Na+、Cl-、K+、H2O；85%的HCO3-；100%G、AA；同時分泌H+入腎小管?！裰匚盏年P鍵動力是上皮細胞基側膜上的Na+泵。第45頁,共117頁，2024年2月25日，星期天（一）Na+、Cl-和H2O的重吸收●近端小管前半段，Na+主要與HCO3-、G、AA一起被重吸收，以跨上皮細胞主動重吸收為主；并與H+分泌相耦聯(lián)，吸收量占總量的2/3?！窠诵」芎蟀攵?，Na+主要與Cl-一起被重吸收，以細胞旁路被動重吸收為主，吸收量占總量的1/3。第46頁,共117頁，2024年2月25日，星期天●水是靠滲透作用進行被動重吸收的。第47頁,共117頁，2024年2月25日，星期天（二）HCO3-的重吸收和H+的分泌●HCO3-的重吸收與Na+-H+交換密切相關（見下圖）●腎小管重吸收HCO3-是以的形式進行，速度大于Cl-的轉運速度；因此HCO3-的重吸收率明顯大于Cl-的重吸收率。第48頁,共117頁，2024年2月25日，星期天●乙酰唑胺可抑制CA活性，使Na+-H+交換減少，Na+、

HCO3-重吸收減少，NaHCO3、NaCl和水的排出增多，引起利尿。第49頁,共117頁，2024年2月25日，星期天第50頁,共117頁，2024年2月25日，星期天（三）K+的重吸收●小管液中67%K+被重吸收，尿中的K+主要是遠曲小管和集合管分泌的?！馣+的重吸收是主動轉運過程，機制未明。第51頁,共117頁，2024年2月25日，星期天（四）葡萄糖的重吸收●100%葡萄糖被重吸收，部位僅限于近端小管，尤其是其前半段；●是一種繼發(fā)性主動轉運；●近端小管對葡萄糖的重吸收有一定限度第52頁,共117頁，2024年2月25日，星期天＊腎糖閾：指尿中剛開始出現(xiàn)葡萄糖時的血漿葡萄糖濃度。一般為180mg/100ml。＊葡萄糖吸收極限量：指全部腎小管對葡萄糖的吸收均已達到極限時小管液中的葡萄糖濾過量。成年男性為375mg/min；女性300mg/min。第53頁,共117頁，2024年2月25日，星期天＊葡萄糖吸收具有極限量，可能與近端小管Na+-葡萄糖同向轉運體數(shù)目有限有關。（五）其他物質的重吸收和分泌第54頁,共117頁，2024年2月25日，星期天二、髓袢中的物質轉運●髓袢重吸收20%的Na+、Cl-、K+?！袼桉壬Т侄我訬a+：2Cl-：K+同向轉運模式繼發(fā)性主動重吸收NaCl。（具體過程見下圖）第55頁,共117頁，2024年2月25日，星期天●速尿、利尿酸等可抑制Na+：2Cl-：K+同向轉運體的功能，管腔正電位消失，NaCl的重吸收受抑制從而干擾尿的濃縮機制，導致利尿?！袼桉壬Т侄螌λ耐ㄍ感院艿停匚樟亢苌?，造成小管液低滲，組織間液高滲，有利于尿液的濃縮和稀釋（后述）。第56頁,共117頁，2024年2月25日，星期天第57頁,共117頁，2024年2月25日，星期天三、遠端小管和集合管中的物質轉運●可根據(jù)機體需要重吸收約12%的NaCl、不同量的水；分泌不同量的K+、H+。第58頁,共117頁，2024年2月25日，星期天●遠端小管和集合管對水鹽的轉運是可調節(jié)的。水的重吸收主要受ADH，而Na+、K+的轉運主要受醛固酮的調節(jié)?！襁h端小管初段：＊通過Na+-Cl-同向轉運體，在Na+泵供能下，主動重吸收NaCl。噻嗪類藥物可抑制Na+-Cl-同向轉運體，導致利尿。（圖8-10A）第59頁,共117頁，2024年2月25日，星期天＊對水的通透性很低，水重吸收量很少，但其仍重吸收NaCl，故而繼續(xù)保持小管液低滲狀態(tài)?！襁h端小管后段和集合管：＊主細胞重吸收Na+和H2O，分泌K+；閏細胞主要分泌H+。（圖8-10B）第60頁,共117頁，2024年2月25日，星期天＊K+的分泌—與Na+的重吸收密切相關，見圖8-10B其動力有：①管腔膜兩側的電位梯度；②管腔膜兩側的濃度梯度；Na+泵功能增強可K+的濃度梯度。第61頁,共117頁，2024年2月25日，星期天＊H+的分泌①近端小管通過

Na+-H+交換泌H+；遠端小管和集合管的閏細胞通過H+泵泌H+。第62頁,共117頁，2024年2月25日，星期天③泌H+的生理意義：△促進HCO3-的重吸收，排酸保堿，維持體內酸堿平衡；△可調節(jié)尿液酸堿度。＊NH3的分泌—促進排H+及HCO3-的重吸收△NH3由谷氨酰胺脫氨而來△NH3可自由擴散，擴散量取決于管腔膜兩側的PH值第63頁,共117頁，2024年2月25日，星期天第64頁,共117頁，2024年2月25日，星期天

第四節(jié)尿液的濃縮和稀釋概述●1、尿液的濃縮和稀釋是根據(jù)尿滲透壓與血漿滲透壓（一般為300mOsm）相比較而確定的；第65頁,共117頁，2024年2月25日，星期天●2、體內缺水時，尿滲透壓＞血漿滲透壓，稱為高滲尿表明尿被濃縮；●3、體內水過剩時，尿滲透壓＜血漿滲透壓，稱為低滲尿，表明尿被稀釋；第66頁,共117頁，2024年2月25日，星期天●如果不管機體缺水或水過剩，尿滲透壓＝血漿滲透壓，稱為等滲尿，表明尿的濃縮和稀釋功能減退?！裾Ｈ四蛞旱臐B透壓可變動在50-1200mOsm之間，椐此可了解腎的濃縮和稀釋能力，這對維持體液平衡和滲透壓恒定有重要的生理意義。第67頁,共117頁，2024年2月25日，星期天一、尿液的稀釋●原因：小管液中的溶質被重吸收而水不易被重吸收●部位：主要在髓袢升支粗段，此外，遠曲小管和集合管由于ADH而對水通透性的下降也有助于稀釋。第68頁,共117頁，2024年2月25日，星期天二、尿液的濃縮●原因：小管液中水被重吸收而溶質仍留在小管液中?！駝恿Γ耗I髓質滲透梯度的建立（見下圖）●髓袢是形成腎髓質滲透梯度的重要結構。第69頁,共117頁，2024年2月25日，星期天第70頁,共117頁，2024年2月25日，星期天●腎髓質滲透梯度形成的原因：＊腎小管各段對水和溶質的通透性不同（下表）；＊髓袢、集合管的排列有逆流倍增的作用?！髂媪飨到y(tǒng)△逆流倍增現(xiàn)象第71頁,共117頁，2024年2月25日，星期天第72頁,共117頁，2024年2月25日，星期天第73頁,共117頁，2024年2月25日，星期天●腎髓質滲透梯度形成的過程：＊外髓部，與髓袢升支粗段主動重吸收NaCl有關；＊內髓部，與尿素再循環(huán)及NaCl重吸收有關。第74頁,共117頁，2024年2月25日，星期天第75頁,共117頁，2024年2月25日，星期天●總結從髓質滲透梯度形成的全過程看：＊髓袢升支粗段對Na+和Cl-主動重吸收是腎髓質滲透梯度建立的主要動力（原動力）＊尿素和NaCl是建立腎髓質滲透梯度的主要溶質。第76頁,共117頁，2024年2月25日，星期天三、直小血管在保持腎髓質高滲中的作用●逆流交換作用第77頁,共117頁，2024年2月25日，星期天

第五節(jié)尿生成的調節(jié)●機體對尿生成的調節(jié)是通過對濾過和重吸收、分泌的調節(jié)來實現(xiàn)的?！癖竟?jié)主要討論腎小管和集合管重吸收和分泌的調節(jié)，包括腎內自身調節(jié)和神經、體液調節(jié)。第78頁,共117頁，2024年2月25日，星期天一、腎內自身調節(jié)（一）小管液中溶質濃度●小管液中溶質所形成的滲透壓，是對抗腎小管重吸收水分的力量。●溶質濃度滲透壓水、NaCl的重吸收利尿●滲透性利尿：通過提高小管液中溶質的濃度來達到利尿消腫目的的利尿方式。第79頁,共117頁，2024年2月25日，星期天（二）球-管平衡●定義：是指不論腎小球濾過率增大或減小，近端小管小管都是定比重吸收，其重吸收率始終為腎小球濾過率的65~67%左右（即重吸收百分率為65~67%）的現(xiàn)象?！裆硪饬x：使尿中排出的溶質和水不致因腎小球濾過率的增減而出現(xiàn)大幅度的變動。第80頁,共117頁，2024年2月25日，星期天●定比重吸收的機制與管周毛細血管血壓和膠體滲透壓的改變有關。●球-管平衡在某些情況下可能被打亂：＊滲透性利尿，重吸收百分率小于65~67%；＊充血性心力衰竭，重吸收百分率將超過65~67%，導致水腫。第81頁,共117頁，2024年2月25日，星期天二、神經和體液調節(jié)（一）腎交感神經的作用●腎交感神經興奮，可致尿量減少，機制如下：第82頁,共117頁，2024年2月25日，星期天①入、出球小動脈收縮，腎小球毛細血管血漿流量減少，腎小球毛細血管血壓下降，腎小球有效濾過壓下降，腎小球濾過率降低；第83頁,共117頁，2024年2月25日，星期天②刺激球旁細胞釋放腎素增多，導致循環(huán)血中的血管緊張素Ⅱ和醛固酮增多，使腎小管對NaCl和水的重吸收增多；③增加近端小管和髓袢上皮細胞重吸收NaCl和水。第84頁,共117頁，2024年2月25日，星期天（二）抗利尿激素/ADH/血管升壓素/AVP●由下丘腦視上核和室旁核中的內分泌神經元釋放；●作用：第85頁,共117頁，2024年2月25日，星期天提高遠曲小管和集合管對水的通透性，增加水的重吸收，使尿液濃縮，尿量減少；②增加髓袢升枝粗段對NaCl的主動重吸收和內髓部集合管對尿素的通透性，從而增加髓質組織間液的溶質濃度，提高髓質組織間液的滲透濃度，有利于尿液濃縮。第86頁,共117頁，2024年2月25日，星期天

作用機制：

ADH+V2RGSACcAMPPKA增加管腔膜上的水通道增加水的通透性（詳見下圖）第87頁,共117頁，2024年2月25日，星期天第88頁,共117頁，2024年2月25日，星期天●調節(jié)因素：血漿晶壓、循環(huán)血量和動脈血壓＊大量出汗、嚴重嘔吐或腹瀉等機體失水晶體滲透壓下丘腦前部室周器滲透壓感受器抗利尿激素腎小管對水的重吸收尿液濃縮尿量。＊大量飲清水血漿晶壓ADH腎對水的重吸收尿液稀釋，尿量。水利尿（見下圖）第89頁,共117頁，2024年2月25日，星期天＊血量擴張左心房，刺激其中的容量感受器迷走神經中樞下丘腦釋放ADH利尿。＊動脈血壓刺激頸動脈竇壓力感受器ADH＊ANP抑制ADH分泌，而血管緊張素Ⅱ刺激其分泌。第90頁,共117頁，2024年2月25日，星期天水利尿第91頁,共117頁，2024年2月25日，星期天（三）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)●血管緊張素原腎素血管緊張素Ⅰ（十肽）血管緊張素轉換酶血管緊張素Ⅱ（八肽）醛固酮第92頁,共117頁，2024年2月25日，星期天BP，循環(huán)血量入球小動脈的壓力，血流量小動脈壁上牽張感受器所受刺激腎素釋放；②入球小動脈的壓力，血流量GFR濾過的Na+量到達致密斑的Na+量激活致密斑感受器腎素釋放；③循環(huán)血量腎交感神經興奮腎素釋放第93頁,共117頁，2024年2月25日，星期天④Ad、NE刺激球旁細胞腎素釋放。●血管緊張素Ⅱ對尿生成的調節(jié)①刺激醛固酮的合成與分泌，從而調節(jié)遠曲小管和集合管上皮細胞對Na+和K+的轉運；②直接刺激近端小管對NaCl的重吸收，使尿中排出

NaCl減少；第94頁,共117頁，2024年2月25日，星期天③使垂體后葉釋放ADH增加，從而增加遠曲小管和集合管對水的重吸收，使尿量減少?！袢┕掏獙δ蛏傻恼{節(jié)＊由腎上腺皮質球狀帶分泌，有保Na+排K+作用；第95頁,共117頁，2024年2月25日，星期天＊作用機制：醛固酮+胞漿受體激素-受體復合物進入細胞核調節(jié)特異性mRNA轉錄合成多種醛固酮誘導蛋白，其有可能：第96頁,共117頁，2024年2月25日，星期天①是管腔膜的Na+通道蛋白，從而增加管腔膜的Na+通道數(shù)量；②增加線粒體中ATP的生成a，為上皮細胞活動（如Na+泵）提供更多的能量；③增強基側膜的Na+泵活性，促進胞內的Na+泵回血液和K+進入細胞，提高細胞內K+濃度，有利K+分泌；

第97頁,共117頁，2024年2月25日，星期天

由于Na+重吸收增加，造成小管腔內的負電位，有利于K+的分泌和Cl-的重吸收。＊作用結果：遠曲小管和集合管在對Na+重吸收增加的同時，對Cl-和水的重吸收也增加，故細胞外液量增多，K+

的分泌量增加。第98頁,共117頁，2024年2月25日，星期天＊醛固酮分泌的調節(jié)①血管緊張素②血K+、血Na+濃度：血K+濃度、血Na+濃度醛固酮；反之，減少。第99頁,共117頁，2024年2月25日，星期天第100頁,共117頁，2024年2月25日，星期天（四）心房鈉尿肽（ANP）●作用結果：明顯促進NaCl和水的排出;●作用機制，可能包括：①抑制集合管對NaCl的重吸收；第101頁,共117頁，2024年2月25日，星期天②使出、入球小動脈（尤其是后者）舒張，增加腎血漿流量和腎小球濾過率；③抑制腎素的分泌；④抑制醛固酮的分泌；⑤抑制抗利尿激素的分泌。第102頁,共117頁，2024年2月25日，星期天

第六節(jié)清除率一、清除率的概念和計算方法●概念：清除率是指兩腎在單位時間內（一般用每分鐘）能將多少毫升血漿中所含的某一物質完全清除，這個被完全清除了某物質的血漿的毫升數(shù)就稱為該物質的清除率(C)。第103頁,共117頁，2024年2月25日，星期天●計算方法:

U×VU—尿中物質濃度mg/100mlC=;V—每分鐘尿量ml/minPP—血漿物質濃度mg/100ml

第104頁,共117頁，2024年2月25日，星期天●生理意義：反映腎對不同物質的清除能力和排泄功能，是一個較好的腎功能測定方法。二、測定清除率的意義（一）測定腎小球濾過率第105頁,共117頁，2024年2月25日，星期天1、菊粉清除率●腎每分鐘排出某物質的量（U×V）應為腎小球濾過量（F）與腎小管、集合管的重吸收量（R）和分泌量（E）的代數(shù)和。即：U×V=F×P-R+EP—血漿或超濾液物質濃度第106頁,共117頁，20