骨骼肌的興奮收縮耦聯(lián)

骨骼肌的興奮收縮耦聯(lián)教學(xué)內(nèi)容一、骨骼肌細(xì)胞的微細(xì)結(jié)構(gòu)二、骨骼肌的興奮-收縮耦聯(lián)三、骨骼肌收縮的分子機制第2頁,共32頁，2024年2月25日，星期天學(xué)習(xí)目標(biāo)掌握肌節(jié)、興奮-收縮耦聯(lián)；骨骼肌興奮-收縮耦聯(lián)的過程；熟悉骨骼肌收縮的分子機制（基本過程）。了解骨骼肌細(xì)胞的微細(xì)結(jié)構(gòu)。第3頁,共32頁，2024年2月25日，星期天一、骨骼肌細(xì)胞的微細(xì)結(jié)構(gòu)（一）骨骼肌細(xì)胞的組織層次

肌小節(jié)→肌原纖維→肌纖維→肌束→肌肉肌絲系統(tǒng)肌管系統(tǒng)第4頁,共32頁，2024年2月25日，星期天第5頁,共32頁，2024年2月25日，星期天第6頁,共32頁，2024年2月25日，星期天第7頁,共32頁，2024年2月25日，星期天第8頁,共32頁，2024年2月25日，星期天（二）肌絲系統(tǒng)

1）粗肌絲由肌球蛋白組成，頭部一膨大部橫橋①能與細(xì)肌絲上結(jié)合位點可逆性結(jié)合;②具有ATP酶作用。第9頁,共32頁，2024年2月25日，星期天（二）肌絲系統(tǒng)2）細(xì)肌絲①肌動蛋白：有與橫橋結(jié)合位點，變構(gòu)后,使原肌球蛋白位移，暴露出結(jié)合位點。②原肌球蛋白：位阻效應(yīng)。③肌鈣蛋白：與Ca2+可逆性結(jié)合。第10頁,共32頁，2024年2月25日，星期天第11頁,共32頁，2024年2月25日，星期天第12頁,共32頁，2024年2月25日，星期天（三）肌管系統(tǒng)1）橫管系統(tǒng)2）縱管系統(tǒng)-末梢形成終池3）三聯(lián)管-橫管和兩邊的終池第13頁,共32頁，2024年2月25日，星期天肌絲、肌管系統(tǒng)示意圖第14頁,共32頁，2024年2月25日，星期天三、骨骼肌收縮的分子機制1、肌肉收縮的概念

指肌肉長度的縮短或肌肉張力的增加。骨骼肌收縮并非是肌絲本身的長度縮短，而是由細(xì)肌絲向粗肌絲滑行導(dǎo)致的肌小節(jié)縮短的結(jié)果。第15頁,共32頁，2024年2月25日，星期天2、骨骼肌收縮的分子機制收縮機制：滑行學(xué)說。內(nèi)容：骨骼肌的收縮是因為肌細(xì)胞內(nèi)的肌原纖維縮短所致。肌原纖維的縮短，是由于每個肌節(jié)中自Z線發(fā)出的細(xì)肌絲向暗帶中間的（H帶M線）移動，導(dǎo)致相鄰Z線相互靠近，肌節(jié)縮短，表現(xiàn)為整個肌細(xì)胞和肌肉的收縮。第16頁,共32頁，2024年2月25日，星期天第17頁,共32頁，2024年2月25日，星期天3.骨骼肌收縮的基本過程A.當(dāng)肌漿中Ca2+濃度升高時：①Ca2+與肌鈣蛋白亞單位C結(jié)合，隨即引起肌鈣蛋白的構(gòu)象改變；②通過肌鈣蛋白亞單位I的調(diào)控作用，使原肌球蛋白的構(gòu)象也發(fā)生改變，結(jié)果使原肌球蛋白與肌動蛋白的結(jié)合力減弱，引起原肌球蛋白側(cè)移，從而暴露出肌動蛋白上能與肌球蛋白結(jié)合的位點，使橫橋和肌動蛋白相結(jié)合而連接起來；第18頁,共32頁，2024年2月25日，星期天③橫橋具有ATP酶的活性，能水解ATP而獲能。當(dāng)與肌動蛋白結(jié)合后，橫橋便利用來自ATP分解的能量，拖曳肌動蛋白向M線方向擺動。④完成一次擺動后，橫橋即與肌動蛋白脫離，再與肌動蛋白鏈上下一個分子的結(jié)合位點結(jié)合。如此重復(fù)進行結(jié)合、擺動、脫離的過程，使肌節(jié)逐漸縮短。第19頁,共32頁，2024年2月25日，星期天B.當(dāng)胞質(zhì)中Ca2+濃度降低時：

Ca2+與肌鈣蛋白的結(jié)合解除，肌鈣蛋白和原肌球蛋白的構(gòu)象恢復(fù)，原肌球蛋白重新掩蓋肌動蛋白上的結(jié)合位點，阻止橫橋與肌動蛋白的結(jié)合，結(jié)果使細(xì)肌絲回到原來位置，從而出現(xiàn)肌肉舒張。第20頁,共32頁，2024年2月25日，星期天橫橋擺動示意圖第21頁,共32頁，2024年2月25日，星期天第22頁,共32頁，2024年2月25日，星期天二、骨骼肌的興奮-收縮耦聯(lián)1、概念興奮-收縮耦聯(lián)：肌細(xì)胞的電興奮與肌細(xì)胞的機械收縮聯(lián)系起來的中介過程。2、結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)：“三聯(lián)體”3、關(guān)鍵（耦聯(lián)）因子：Ca2+4、過程（主要步驟）：①電興奮傳入橫管；②“三聯(lián)體”的信息傳遞；③終池對鈣的釋放和回收。第23頁,共32頁，2024年2月25日，星期天肌小節(jié)縮短，肌細(xì)胞收縮牽拉細(xì)肌絲向粗肌絲滑行橫橋擺動橫橋與結(jié)合位點結(jié)合，分解ATP釋放能量原肌球蛋白位移，暴露細(xì)肌絲上的結(jié)合位點Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合肌鈣蛋白的構(gòu)型改變終池膜上的鈣通道開放終池內(nèi)的Ca2+進入肌質(zhì)中肌絲滑行的過程（1）第24頁,共32頁，2024年2月25日，星期天第25頁,共32頁，2024年2月25日，星期天肌絲滑行過程（2）興奮-收縮耦聯(lián)后肌膜電位復(fù)極化終池膜對Ca2+通透性↓肌漿網(wǎng)膜Ca2+泵激活肌質(zhì)[Ca2+]↓Ca2+與肌鈣蛋白解離原肌球蛋白復(fù)蓋的橫橋結(jié)合位點骨骼肌舒張第26頁,共32頁，2024年2月25日，星期天第27頁,共32頁，2024年2月25日，星期天第28頁,共32頁，2024年2月25日，星期天第29頁,共32頁，2024年2月25日，星期天隨堂練習(xí)1、興奮通過神經(jīng)-骨骼肌接頭時，乙酰膽堿與N-型Ach門控通道結(jié)合，使終板膜（）A.對Na+、K+通透性增加，發(fā)生超極化B.對Na+、K+通透性增加，發(fā)生去極化C.僅對K+通透性增加，發(fā)生超極化D.僅對Ca2+通透性增加，發(fā)生去極化E.對ACh通透性增加，發(fā)生去極化2、當(dāng)神經(jīng)沖動到達運動神經(jīng)末梢時，可引起接頭前膜的：（）A.Na+通道關(guān)閉B.Ca2+通道開放C.K＋通道開放D.Cl-通道開放E.Cl-通道關(guān)閉第30頁,共32頁，2024年2月25日，星期天隨堂練習(xí)3、神經(jīng)--肌肉接頭信息傳遞的主要方式是：（）A.化學(xué)性突觸傳遞B.局部電流C.非典型化學(xué)性突觸傳遞D.非突觸性傳遞E.電傳遞

4、有機磷農(nóng)藥中毒時，骨骼肌肌無力、肌束抽搐主要是由于：（）A.ACh釋放減少B.ACh釋放增多C.膽堿酯酶活性降低D.膽堿酯酶活性增強E.終板膜上的受體增多第31頁,共32頁，2024年2月25日，星期天隨堂練習(xí)5、骨骼肌收縮和舒張的基本功能單