第6章 心血管系統(tǒng)疾病課件

第6章心血管系統(tǒng)疾病第6章心血管系統(tǒng)疾病學習目標掌握動脈粥樣硬化、冠心病、心絞痛、心肌梗死、風濕病、風濕小體、原發(fā)性高血壓、高血壓腦病的概念掌握動脈粥樣硬化的基本病理變化、重要器官的病變及后果掌握冠狀動脈粥樣硬化的好發(fā)部位、心肌梗死好發(fā)部位、類型和合并癥掌握原發(fā)性高血壓的類型及病理變化掌握風濕病的基本病理變化、風濕性心內膜炎和風濕性心肌炎的病理變化理解二尖瓣狹窄、二尖瓣關閉不全引起的血流動力學和心臟改變了解急性感染性心內膜炎和亞急性感染性心內膜炎的心瓣膜病變第6章心血管系統(tǒng)疾病心血管系統(tǒng)：心臟、動脈、毛細血管和靜脈心血管疾病是危害人類健康和生命最嚴重的一組疾病第6章心血管系統(tǒng)疾病第1節(jié)動脈粥樣硬化第6章心血管系統(tǒng)疾病動脈硬化（arterisclerosis）細動脈硬化（arteriolosclerosis）動脈中層鈣化（medialcalcification）動脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）AS與血脂異常及血管壁成分改變有關累及彈力型大動脈和彈力肌型中動脈。多見于中、老年人并發(fā)癥：缺血性心臟病、心肌梗死、中風和四肢壞疽第6章心血管系統(tǒng)疾病一、病因和發(fā)病機制危險因素高脂血癥（hyperlipidemia）高血壓（hypertension）吸煙糖尿病和高胰島素血癥其它因素第6章心血管系統(tǒng)疾病發(fā)病機制脂質的作用內皮細胞的損傷作用單核-吞噬細胞的作用平滑肌細胞增殖的作用第6章心血管系統(tǒng)疾病第6章心血管系統(tǒng)疾病二、病理變化基本病變脂紋（fattystreak）與脂斑第6章心血管系統(tǒng)疾病纖維斑塊（fibrousplaque）第6章心血管系統(tǒng)疾病第6章心血管系統(tǒng)疾病第6章心血管系統(tǒng)疾病粥樣斑塊（atheromatousplaque）第6章心血管系統(tǒng)疾病第6章心血管系統(tǒng)疾病繼發(fā)病變斑塊內出血斑塊破裂第6章心血管系統(tǒng)疾病血栓形成鈣化第6章心血管系統(tǒng)疾病動脈瘤形成第6章心血管系統(tǒng)疾病重要器官的病變主動脈粥樣硬化腦動脈粥樣硬化第6章心血管系統(tǒng)疾病小結AS是心血管系統(tǒng)中最常見的疾病。引起AS的危險因素包括高脂血癥、高血壓、吸煙和糖尿病等。AS主要累及大中動脈，基本病變是由于脂質代謝障礙，以致大中動脈內膜出現(xiàn)脂質沉積、內膜灶狀纖維化、粥樣斑塊形成，致病變管腔變硬、管腔狹窄，并可繼發(fā)出血、潰瘍、血栓形成、鈣化及動脈瘤形成等病變。發(fā)生在心、腦等器官時，易引起缺血性改變。第6章心血管系統(tǒng)疾病第2節(jié)冠狀動脈粥樣硬化與冠心病第6章心血管系統(tǒng)疾病一、冠狀動脈粥樣硬化癥占冠狀動脈病變的95～99%左多于右，大多于支，近多于遠。病變檢出率：左冠狀動脈前降支最多，依次為右主干、左主干或左旋支、后降支。狹窄程度分為四級：Ⅰ級≤25%、Ⅱ級26%～50%、Ⅲ級51%～75%、Ⅳ級＞76%第6章心血管系統(tǒng)疾病病變多呈節(jié)段性，斑塊常在血管的心肌側，呈新月形，管腔呈偏心性不同程度的狹窄。第6章心血管系統(tǒng)疾病二、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病冠狀動脈性心臟?。╟oronaryarteryheartdisease，CHD）簡稱冠心病冠狀動脈狹窄所致心肌供血不足或中斷引起的缺血性心臟病。絕大多數(shù)為冠狀動脈粥樣硬化引起，將冠心病視為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的同義詞。冠心?。盒慕g痛、心肌梗死及心肌硬化。第6章心血管系統(tǒng)疾?。ㄒ唬┬慕g痛（anginapectoris，AP）穩(wěn)定性心絞痛不穩(wěn)定性心絞痛變異性心絞痛第6章心血管系統(tǒng)疾病（二）心肌梗死（myocardialinfarction，MI）急性、持續(xù)性缺血、缺氧（冠狀動脈功能不全）所導致的較大范圍的心肌壞死臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯制劑或休息后癥狀不能緩解，可并發(fā)心律失常、休克或心力衰竭I多發(fā)生于中老年人，部分發(fā)病前有誘因第6章心血管系統(tǒng)疾病1．原因及機制在冠狀動脈粥樣硬化基礎上，并發(fā)血栓形成，或斑塊內出血，或冠狀動脈痙攣，或冠狀血循急劇減少，或心肌需氧量急劇增加等導致冠狀動脈供血嚴重不足，加之病變發(fā)展迅速，側支循環(huán)不能及時有效建立，引起心肌缺血壞死第6章心血管系統(tǒng)疾病2．部位及類型心肌梗死部位和發(fā)生率冠脈分支發(fā)生率梗死部位左前降支40～50左室前壁、心尖部及室間隔前2/3右冠狀動脈30～40左室后（下）壁、室間隔后1/3左旋支15～20左室側壁第6章心血管系統(tǒng)疾病類型心內膜下心肌梗死（subendocardialmyocardialinfarction）：又稱薄層梗死區(qū)域性心肌梗死（regionalmyocardialinfarction）：又稱透壁性心肌梗死（transmuralmyocardialinfarction）厚層梗死第6章心血管系統(tǒng)疾病第6章心血管系統(tǒng)疾病3．病理變化心肌梗死為貧血性梗死肉眼觀蒼白或灰黃，質地干硬，邊緣不規(guī)則，充血、出血帶逐漸被瘢痕組織取代，形成灰白色陳舊病灶第6章心血管系統(tǒng)疾病光鏡心肌細胞呈凝固性壞死改變，炎性充血帶區(qū)域見炎癥反應；約一周后，邊緣區(qū)出現(xiàn)肉芽組織，以后梗死機化或瘢痕形成。第6章心血管系統(tǒng)疾病4．后果與合并癥心力衰竭及心源性休克心臟破裂急性心包炎心律失常室壁瘤附壁血栓形成第6章心血管系統(tǒng)疾?。ㄈ┬募±w維化（myocardialfibrosis）中、重度冠脈狹窄，心肌纖維持續(xù)、反復加重缺血缺氧肉眼觀病變心臟增大，心腔擴張，心壁多灶性白色纖維斑塊形成甚至出現(xiàn)透壁瘢痕。光鏡下廣泛性、多灶性的陳舊性心肌纖維化，伴心肌纖維萎縮，心內膜下部分心肌纖維肌漿空泡化。第6章心血管系統(tǒng)疾病小結冠脈粥樣硬化好發(fā)于左前降支，次為右主干、左主干或左旋支等，梗死以左室及附近范圍多見冠心病的臨床病理類型為心絞痛、心肌梗死和心肌纖維化心肌梗死常引起心臟破裂、室壁瘤、附壁血栓形成、心律失常、心力衰竭與心源性休克等合并癥第6章心血管系統(tǒng)疾病第3節(jié)高血壓病

hypertension第6章心血管系統(tǒng)疾病體循環(huán)動脈血壓簡稱血壓（bloodpressure，BP）。血壓是血液在血管內流動時，作用于血管壁的壓力，它是推動血液在血管內流動的動力。第6章心血管系統(tǒng)疾病心室收縮，血液從心室流入動脈，此時血液對動脈的壓力最高，稱為收縮壓（systolicbloodpressure，SBP）。心室舒張，動脈血管彈性回縮，血液仍慢慢繼續(xù)向前流動，但血壓下降，此時的壓力稱為舒張壓（diastolicbloodpressure，DBP）。第6章心血管系統(tǒng)疾病高血壓水平（WHO/ISH）分類收縮壓/mmHg舒張壓/mmHg理想血壓＜120＜80正常血壓＜130＜85正常高值130-13985-89一級高血壓(輕度)140-15990-99

亞組：臨界高血壓140-14990-94二級高血壓(中度)160-179100-109三級高血壓(重度)≥180≥110單純收縮性高血壓≥140＜90

亞組：臨界高血壓140-149＜90第6章心血管系統(tǒng)疾病原發(fā)性高血壓（primaryhypertension）占90～95%中、老年人多見，無明顯性別差異，多數(shù)病程漫長，癥狀顯隱不定，不易堅持治療發(fā)展至晚期晚期常引起心、腦、腎及眼底病變，嚴重者因心、腦、腎病變致死第6章心血管系統(tǒng)疾病一、病因及發(fā)病機制原因遺傳因素膳食因素職業(yè)和社會心理應激因素其他因素發(fā)病機制鈉、水潴留功能性血管收縮細小動脈結構性管壁肥厚第6章心血管系統(tǒng)疾病動脈血壓調節(jié)示意圖體液因素血管緊張素前列腺素類兒茶酚胺類等激肽類等(縮血管因子)(舒血管因子)自動調節(jié)離子(pH、缺氧)α受體激素β受體激素(縮血管因子)(舒血管因子)神經因素血容量Na＋鹽皮質激素類心房肽心率和心縮力×心輸出量血壓＝外周阻力第6章心血管系統(tǒng)疾病遺傳因素＋環(huán)境因素高血壓神經內分泌系統(tǒng)血管平滑肌生長和結構改變血管壁增厚血管反應性

總外周阻力

血管收縮功能性增強攝鹽

、腎排鈉

鈉水潴留血漿和細胞外液容積

心輸出量

高血壓病的發(fā)病機制示意圖第6章心血管系統(tǒng)疾病二、類型與病理變化緩進型高血壓病急進型高血壓病第6章心血管系統(tǒng)疾病(一)緩進型高血壓（chronichypertension）病情進展緩慢，可分為三期：

1.功能紊亂期（一期）機能改變：全身細小動脈間斷性痙攣。臨床表現(xiàn)及血壓特點：血壓波動狀態(tài)，舒張壓在90—100mmHg之間，無癥狀或頭昏、頭痛等表現(xiàn)。經休息、用藥血壓可以恢復正常。注：此期無血管和器官的器質性病變。器質性病變—明顯的形態(tài)結構改變，相對功能性病變而言。第6章心血管系統(tǒng)疾病病變特點：全身細小動脈硬化。細動脈：中膜有1~2層SMC，管徑<1mm的最小動脈（如腎小球入球小A）小動脈：冠狀動脈、腦動脈、腎弓形動脈等2.動脈系統(tǒng)病變期：（二期）第6章心血管系統(tǒng)疾病動脈病變期細、小動脈病變及發(fā)生機制部位形態(tài)變化發(fā)生機制細動脈血管內皮下間隙及管壁呈無結構、均質狀伊紅染色物質，管壁增厚、變硬、管腔縮管壁平滑肌痙攣使管壁缺氧，內皮細胞間隙增大，血漿蛋白滲入內皮下以至更深的筋膜；內皮細胞及平滑肌細胞，分泌細胞外基質增多，使動脈壁逐漸為上述血漿蛋白和細胞外基質所代替小動脈肌型小動脈血管壁增厚管腔狹窄小動脈內膜膠原纖維及彈性纖維增生，內彈力膜分裂，中膜平滑肌細胞不同程度增生肥大，并伴膠原纖維及彈力纖維增生第6章心血管系統(tǒng)疾病第6章心血管系統(tǒng)疾病內臟病變期內臟器官受累，心、腎、腦、視網膜為最第6章心血管系統(tǒng)疾病心臟病變左心室向心性肥大（concentrichypertrophy）左心室離心性肥大（eccentrithypertrophy）第6章心血管系統(tǒng)疾病腎臟病變肉眼觀細動脈性腎硬化或原發(fā)性顆粒性固縮腎第6章心血管系統(tǒng)疾病光鏡下小動脈壁玻璃樣變性，小葉間動脈及弓形動脈內膜膠原纖維增多腎缺血萎縮、纖維化和玻璃樣變，間質纖維化及淋巴細胞浸潤腎小球功能代償而肥大，腎小管相應代償擴張，腔內見蛋白管型第6章心血管系統(tǒng)疾病腦的病變腦動脈病變玻璃樣變、纖維素樣壞死，并發(fā)血栓形成及微動脈瘤。腦水腫高血壓腦?。╤ypertensiveencephalopathy）高血壓危象（hypertensivecrisis）腦軟化染色較淺、質地疏松的篩網狀病灶腦出血豆紋動脈：基底節(jié)、內囊，其次為大腦白質、腦橋和小腦第6章心血管系統(tǒng)疾病第6章心血管系統(tǒng)疾病視網膜病變眼底鏡檢查血管迂曲，顏色蒼白，反光增強，動靜脈交叉處靜脈受壓重時出現(xiàn)視神經乳頭水腫、視網膜絮狀滲出和出血、視力減退等第6章心血管系統(tǒng)疾病良性高血壓主要臟器病變及其后果動脈心腎腦視網膜主要病變細動脈玻變、小動脈內膜增厚左心室肥大原發(fā)性固縮腎水腫、出血、微梗死灶視網膜中央動脈硬化后果導致各臟器病變的基礎左心衰竭、心絞痛、心肌梗死腎功能不全、晚期尿毒癥腦出血、顱內高壓視乳頭水腫、視網膜出血實驗檢查眼底檢查、冠狀動脈造影術X線、心電圖、超聲心動圖檢查腎功能檢查、CT檢查眼底檢查第6章心血管系統(tǒng)疾?。ǘ┘边M型高血壓病

（acceleratedhypertension）惡性高血壓青壯年占1～5%病理變化腎病變細動脈的內膜和中膜纖維素樣壞死，血漿內滲，管壁極度增厚壞死性細動脈炎增生性動脈內膜炎腦病變與腎細小動脈同樣病變，引起微梗死和腦出血。癥狀持續(xù)性蛋白尿、血尿、管型尿，視網膜出血及視神經乳頭水腫，高血壓腦病尿毒癥、腦出血、心力衰竭第6章心血管系統(tǒng)疾病第6章心血管系統(tǒng)疾病小結原發(fā)性高血壓又稱高血壓病，良性和急進性兩型遺傳因素、環(huán)境因素引起鈉、水潴留、功能性血管收縮、細小動脈結構性管壁肥厚，使全身細動脈玻璃樣變和小動脈內膜纖維性增厚，外周阻力增高血壓升高使左心負荷加重，左心室向心性肥大、左心衰竭，引起原發(fā)性顆粒性固縮腎、腎功能衰竭，高血壓腦病、腦軟化和腦出血等繼發(fā)病變腦出血是高血壓病常見而嚴重的并發(fā)癥第6章心血管系統(tǒng)疾病第四節(jié)風濕?。╮heumatism）第6章心血管系統(tǒng)疾病A組乙型溶血性鏈球菌感染變態(tài)反應性疾病侵犯全身結締組織，心臟、關節(jié)、皮膚、皮下組織、腦、血管較常受累，以心臟病變最嚴重風濕熱（rheumaticfevre），見發(fā)熱、關節(jié)痛、白細胞增多、血沉加快、抗鏈球菌溶血素“O”抗體升高等臨床表現(xiàn)，反復發(fā)作引起病變器官的器質性損害兒童，6歲～9歲發(fā)病高峰，無明顯性別差異，地區(qū)差異大，氣候潮濕地區(qū)（如四川）發(fā)病率高，秋冬春季多發(fā)第6章心血管系統(tǒng)疾病一、病因及發(fā)病機制A組乙型溶血性鏈球菌感染有關與鏈球菌性咽喉炎流行季節(jié)和發(fā)病率呈正相關鏈球菌感染史，血中抗鏈球菌抗體滴度增高預防和治療鏈球菌感染可減少本病的發(fā)生本病并非鏈球菌直接引起的本病發(fā)病多在鏈球菌感染后2～3周局部病變是變態(tài)反應性炎癥，不是化膿性炎癥典型病變出現(xiàn)在遠離感染灶的組織器官第6章心血管系統(tǒng)疾病發(fā)病機制抗原抗體交叉反應學說鏈球菌細胞壁上的M抗原（菌體蛋白）與心肌、血管平滑肌，C抗原（糖蛋白）與心肌、血管平滑肌和皮下結締組織（如心臟瓣膜、關節(jié)）的糖蛋白有共同抗原性，發(fā)生交叉反應（III型變態(tài)反應）自身免疫反應學說鏈球菌感染激發(fā)患者對自身抗原的自身免疫反應，第6章心血管系統(tǒng)疾病二、基本病理變化變質滲出期肉芽腫期風濕性肉芽腫風濕小體阿少夫小體（Aschoffbody）風濕細胞毛蟲狀梟眼狀纖維化期梭形小瘢痕第6章心血管系統(tǒng)疾病第6章心血管系統(tǒng)疾病第6章心血管系統(tǒng)疾病風濕病基本病理變化變質滲出期肉芽腫期纖維化期病變階段病變早期病變中期病變后期持續(xù)時間1M左右2～3M2～3M病變特點膠原纖維變性壞死（纖維蛋白樣壞死）風濕性肉芽腫形成（具診斷意義）瘢痕形成第6章心血管系統(tǒng)疾病三、風濕性心臟病（rheumaticheartdisease）風濕性心臟炎風濕性心內膜炎（rheumaticcarditis）風濕性心肌炎（rheumaticmyocarditis）風濕性心外膜炎（rheumaticpericarditis）慢性風濕性心臟瓣膜病二尖瓣狹窄、關閉不全主動脈瓣狹窄、關閉不全第6章心血管系統(tǒng)疾病1．風濕性心內膜炎二尖瓣（占50%），二尖瓣和主動脈瓣早期瓣膜間質變性、細胞浸潤、風濕小體形成瓣膜閉鎖緣形成疣狀贅生物后期贅生物機化，瓣膜纖維化及瘢痕形成瓣膜厚、硬、卷、短、粘，腱索增粗、短縮第6章心血管系統(tǒng)疾病第6章心血管系統(tǒng)疾病2．風濕性心肌炎心肌間質內小血管附近出現(xiàn)風濕小體風濕小體彌漫、局限分布，常見于左心室后壁、室間隔、左心房及左心耳處后期小體發(fā)生纖維化，梭形小瘢痕出現(xiàn)與體溫不相稱的竇性心動過速、第一心音減弱、房室傳導阻滯等臨床表現(xiàn)兒童病變多為彌漫性間質性心肌炎，發(fā)生急性充血性心力衰竭第6章心血管系統(tǒng)疾病風濕性心外膜炎

風濕性全心炎一部臟層間皮細胞脫落，間皮細胞下間質充血，炎細胞浸潤，漿液及纖維素滲出漿液滲出為主，心包腔炎性積液，心界擴大纖維素滲出為主，纖維素覆蓋在心包表面呈絨毛狀第6章心血管系統(tǒng)疾病第6章心血管系統(tǒng)疾病風濕性心臟炎的病變特點風濕性心內膜炎風濕性心肌炎風濕性心外膜炎病變部位二尖瓣及其它瓣膜心肌間質血管附近心外膜臟層主要病變早期贅生物形成晚期贅生物機化成人為風濕小體兒童為間質性心肌炎漿液或漿液纖維素滲出后果心瓣膜口狹窄或關閉不全心肌收縮力下降、心力衰竭、心律失常等滲出性心包炎，如機化形成心包粘連或縮窄性心包炎第6章心血管系統(tǒng)疾病心臟外風濕病變的特點及臨床表現(xiàn)部位病變特點臨床表現(xiàn)風濕性關節(jié)炎成人，累及肩、腕、肘、膝、髖大關節(jié)，關節(jié)滑膜充血、腫脹，關節(jié)腔內大量漿液滲出。急性期后不留痕跡關節(jié)局部出現(xiàn)紅、腫、熱、痛、活動受限等炎癥表現(xiàn)，呈游走特點皮膚環(huán)形紅斑兒童軀干和四肢皮膚，非特異性滲出性炎癥表現(xiàn)，持續(xù)1～2天即消退病變處皮膚淡紅色環(huán)狀紅暈，暈微隆起，中央正常皮下結節(jié)四肢大關節(jié)附近伸側面皮下，結節(jié)中央纖維素樣壞死，外周成纖維細胞、風濕細胞柵狀排列，淋巴細胞浸潤，病變持續(xù)數(shù)天至數(shù)周后逐漸消退病變處觸摸到單個或多個直徑0.5～2cm，園形或橢園形，活動無痛性結節(jié)風濕性動脈炎大小動脈均受累，小動脈病變常見；血管壁纖維素樣壞死和淋巴、單核細胞浸潤，風濕小體形成；后期血管壁纖維化，管腔變窄甚至閉塞依動脈狹窄或閉塞程度，出現(xiàn)相應部位的缺血癥狀。風濕性腦病5～12歲兒童，女孩多，出現(xiàn)神經細胞變性，膠質細胞增生，膠原結節(jié)形成累及基底節(jié)、黑質等，出現(xiàn)面肌及肢體不自主運動。第6章心血管系統(tǒng)疾病死亡病例分析趙某，女性，10歲。主訴：不規(guī)則發(fā)熱10天，痰中帶血5天，下肢浮腫2天。繼往史：一個月前曾患急性扁桃體炎。體檢：急性病容，端坐呼吸，體溫38.5℃，脈搏150／min，呼吸35／min，口唇輕度紫紺，眼瞼、下肢中度凹陷性水腫，頸靜脈怒張，聽診雙肺可聞及濕性羅音，叩診心界擴大，心前區(qū)可聞及心包摩擦音，肝肋下2cm，劍下3cm，質中有輕壓痛，脾左肋下約2cm。化驗：抗“O”800U，血沉45mm／h（韋氏法），血象：白細胞1.21010/L，中性0.79，淋巴0.20。入院后經抗炎、利尿、強心、激素等治療，療效不顯著，心界進行性擴大，終因呼吸、循環(huán)衰竭死亡。尸檢：顏面、下肢凹陷性水腫，雙側胸腔有黃色混濁積液200ml，心臟似球形增大，心外膜附一層蛋白性滲出物，絨毛狀，全心擴張，左室為甚。二尖瓣腫脹增厚，閉鎖緣有一排粟粒大、灰白色贅生物，與瓣膜緊密結合。鏡檢：贅生物由血小板、纖維蛋白組成，心肌間質見不典型風濕結節(jié)；肺泡腔內明顯漿液、紅細胞滲出；肝腫大，肝竇、中央靜脈明顯擴張充血；脾腫大，肝竇擴張充血狀。問題：①本病可診斷為何種疾??？其依據(jù)是什么？②那些癥狀與心臟功能障礙有關？第6章心血管系統(tǒng)疾病小結風濕病是與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的變態(tài)反應性疾病，病變主要侵犯全身結締組織，尤以心臟病變?yōu)橹?。心內膜、心肌、心外膜均可受累，風濕性心內膜炎病變主要累及心瓣膜，以二尖瓣病變?yōu)樽畛Ｒ?，在瓣膜閉鎖緣形成贅生物，繼而引起瓣膜病變。風濕性心肌炎病變主要在血管附近形成特征性風濕性肉芽腫。風濕性心外膜炎病變主要表現(xiàn)為漿液纖維素性炎，引起心包積液或形成絨毛心，后者易導致心包粘連。心臟外的風濕病變有風濕性關節(jié)炎、皮膚環(huán)形紅斑、皮下結節(jié)、風濕性動脈炎、風濕性腦病。第6章心血管系統(tǒng)疾病第5節(jié)感染性心內膜炎

（infectiveendocarditis）第6章心血管系統(tǒng)疾病一、急性感染性心內膜炎

（acuteinfectiveendocarditis）金黃色葡萄球菌、鏈球菌二尖瓣心房面、主動脈瓣心室面肉眼觀病變瓣膜上可見灰黃色或灰綠色贅生物，質地松脆，易脫落，可引起體循環(huán)器官的栓塞、梗死及多發(fā)性小膿腫。若瓣膜破壞嚴重，可發(fā)生破裂或穿孔光鏡下贅生物由血小板、纖維蛋白、紅細胞、白細胞和細菌構成，瓣膜潰瘍底部組織壞死，有大量中性粒細胞浸潤，可見肉芽組織形成。第6章心血管系統(tǒng)疾病二、亞急性感染性心內膜炎

（subacuteinfectiveendocarditis）病因青壯年草綠色鏈球菌、腸球菌、肺炎球菌、真菌等病原菌由感染灶入血引起菌血癥，隨后侵犯心瓣膜醫(yī)源性操作（如拔牙、導尿、內窺鏡檢查、刮宮等）和/或心臟原有的病變（如風濕性心瓣膜病、先天性心臟病、心內異物等）第6章心血管系統(tǒng)疾病病理變化二尖瓣和主動脈瓣肉眼觀病變瓣膜上出現(xiàn)單個或多個大小不一、形狀不規(guī)則、呈息肉狀、菜花狀、雞冠狀突出于瓣膜表面的疣狀贅生物贅生物色灰黃、污穢、干燥質脆，易于脫落成為栓子引起栓塞病變瓣膜增厚、變形，重者可出現(xiàn)潰瘍、穿孔等病變光鏡下疣狀贅生物由纖維蛋白、血小板、嗜中性粒細胞、壞死組織和細菌團塊構成，還可見心內膜的原有病變，贅生物與瓣膜附著處可見肉芽組織及炎細胞浸潤。第6章心血管系統(tǒng)疾病第6章心血管系統(tǒng)疾病3．病理臨床聯(lián)系瓣膜病變敗血癥脾腫大貧血栓塞免疫性合并癥第6章心血管系統(tǒng)疾病小結急性感染性心內膜炎多為敗血癥的合并癥，病變主要累及二尖瓣，在瓣膜上見灰黃色或灰綠色贅生物，若破壞嚴重，可發(fā)生破裂或穿孔。亞急性感染性心內膜炎多見于青壯年，由致病力較弱的草綠色鏈球菌等引起菌血癥，隨后侵犯心瓣膜，病變主要累及二尖瓣和主動脈瓣在瓣膜上出現(xiàn)單個或多個突出于瓣膜表面的疣狀贅生物，使病變瓣膜增厚、變形。本病常引起瓣膜病變、敗血癥、脾腫大、貧血、栓塞、免疫性合并癥等臨床表現(xiàn)。第6章心血管系統(tǒng)疾病第6節(jié)心瓣膜病

（valvuarvitiumoftheheart）第6章心血管系統(tǒng)疾病一、二尖瓣狹窄（mitralstenosis）在左心室舒張期，二尖瓣不能完全打開，左心房血液不能完全順利進入左心室。病理變化隔膜型：瓣膜輕-中度增厚，瓣葉間