法醫(yī)學(xué)-猝死課件

猝死第六章6.1概述疾病自然疾病醫(yī)學(xué)名詞各種致病因子作用對立面是健康結(jié)果為疾病死亡法醫(yī)學(xué)名詞不包括物理性、化學(xué)性對立面是物理性、化學(xué)性暴力引起的疾病結(jié)果為自然死亡或非暴力死亡6.1.1猝死的概念Suddendeath貌似健康，由于潛在自然疾病突然發(fā)作或惡化，而發(fā)生的急驟死亡。猝死的特點意外性：貌似健康的人；突然性：一般為24小時內(nèi)；有一定的誘因本質(zhì)是自然疾病死亡猝死發(fā)生的原因內(nèi)因：器質(zhì)性病變、功能性障礙外因：誘因

猝死引起的法醫(yī)學(xué)問題懷疑為自殺死；懷疑為他殺死；懷疑為意外死；懷疑為醫(yī)療事故；暴力殺人后偽造自然疾病死亡或猝死；猝死尸體一般征象

1、尸斑早而顯著，暗紫紅色。2、窒息征象。3、心肌纖維斷裂，末梢動脈收縮狀。6.1.2猝死法醫(yī)學(xué)鑒定的意義

6.1.3猝死的法醫(yī)學(xué)鑒定

（一）案情調(diào)查：病史，癥狀（二）現(xiàn)場勘驗：醫(yī)院、獨居、旅游、爭斗等（三）法醫(yī)解剖及輔助檢查：1．在前面調(diào)查基礎(chǔ)上，選擇尸檢方式及觀察重點（如氣胸試驗）2．仔細(xì)：因是一種排除性診斷，注意細(xì)微損傷3．收集毒化檢材（根據(jù)癥狀，指導(dǎo)收集）猝死的死因分析

病死無明顯病變猝死，排除性診斷（綜合征）有毒物，有病變（1）毒大——中毒死（2）毒量小——猝死有傷有病變：（1）致命傷——傷死（有致命傷+病變）（2）傷輕微——間隔長——病死（3）損傷主因——病輔因（4）病主，傷促

6.2引起猝死的常見疾病

心血管系統(tǒng)：冠心病、高心病、心肌炎、心肌病、心瓣膜病、主動脈瘤、肺動脈栓塞等。中樞神經(jīng)系統(tǒng)腦出血、腦梗塞、蛛網(wǎng)膜下腔出血、顱內(nèi)腫瘤、癲癇等。呼吸系統(tǒng)肺炎、支哮、肺結(jié)核消化系統(tǒng)急性出血壞死性胰腺炎、急性腸梗阻、急性肝壞死其它羊水栓塞、SMDS（青壯年猝死綜合征）、SIDS（嬰幼兒猝死綜合征）6.2.1冠心病

1．發(fā)生率：與國外比較，與過去比較，年齡趨小2．2/3以猝死形式死亡3．男性多4．誘因：體力活動上升，精神緊張，睡眠5．癥狀（1）阿—斯綜合征（無癥狀）（2）心絞痛—誤診，胃炎，結(jié)石，肋間神經(jīng)痛

病理變化冠狀動脈粥樣硬化，一般無血栓或心肌梗死左前降>右冠動脈>左旋、左主干，均多在近段分級：Ⅰ級<25%，Ⅱ級25-50%，Ⅲ級50-75%，Ⅳ級>75%

主A粥樣硬化40倍主動脈粥樣硬化（表面的纖維帽）動脈粥樣硬化，泡沫細(xì)胞死亡機制心室纖顫，心電衰竭冠狀動脈痙攣粥樣斑塊破裂出血冠狀動脈血栓形成心肌梗死心包填塞

心肌梗死，瘢痕形成100倍乳頭肌斷裂冠狀病法醫(yī)學(xué)鑒定死前的癥狀與體征；結(jié)合案情與現(xiàn)場情況，排除機損、機窒、電擊、中毒等；尸檢粥樣硬化病變應(yīng)在二級上以，或伴有出血、血栓形成；注意損傷與疾病的關(guān)系某男，56歲，工人。某年6月10日上午9時與鄰居發(fā)生糾紛，并被拳打胸部，即自覺心悸、心前區(qū)疼痛，休息后癥狀緩解。6月24日凌晨1時30分左右，突覺心前區(qū)疼痛，陣發(fā)性加劇，大汗，惡心，含服三硝酸甘油片不能緩解。經(jīng)心電圖檢查后以急性下壁心肌梗死入院。過去有高血壓病史4～5年，近一年來偶發(fā)心悸。經(jīng)對癥治療癥狀有所緩解。6月29日早晨，患者在床邊解大便約10分鐘后，突感胸骨后劇烈疼痛。體檢：左4～5肋間出現(xiàn)全收縮期雜音，向左下及胸骨右緣傳導(dǎo)，伴震顫，雜音呈噴射性；心率逐漸增快，血壓呈進(jìn)行性下降；伴大汗淋漓，皮膚濕冷，尿少；心電圖檢查未見新的梗死區(qū)，但S-T段上抬明顯。疑急性乳頭肌斷裂、室間隔穿孔并發(fā)休克，搶救無效于7月2日晚8時50分死亡。尸解所見：胸部及體表其他部位未見損傷。心重525g，左心室肥大，左、右心室擴張。膈面房室溝以下、后室間溝兩側(cè)可見9.7cm×6cm的透壁性出血梗死區(qū)，乳頭肌未見斷裂。距室間隔膜部下4cm的室間隔近心尖處見一梗死后穿孔。此外，在房室溝下方0.5cm處的右心室后壁梗死區(qū)內(nèi)有2個小囊腔，其直徑分別為1.2cm和0.8cm。冠狀動脈粥樣硬化：左主干病變1級，左前降支4級伴有鈣化，左旋支4級，右主支4級，在距右主支開口2cm處有一長1.4cm的新鮮附壁血栓形成。鏡檢：左心室后壁大片心肌壞死，其周圍有明顯的出血帶和中性白細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤，鄰近的心肌細(xì)胞胞漿呈空泡狀。右心室壁梗死區(qū)心肌及心外膜下脂肪組織也發(fā)生大片壞死及重度出血，伴有中性白細(xì)胞浸潤。右心室后壁梗死區(qū)的囊腔內(nèi)有附壁血栓形成。右主干4級斑塊致管腔完全閉塞。病理診斷：①冠心病，左、右心室后壁心肌梗死并發(fā)室間隔穿孔：左主干病變1級，左前降支、左旋支及右主支均為4級，右主支并發(fā)斑塊內(nèi)出血及新鮮血栓形成；梗死區(qū)心肌軟化及囊腔形成；②高血壓性左心室肥大及擴張；③主動脈粥樣硬化癥；④腦動脈粥樣硬化癥，腦水腫；⑤慢性肺淤血；⑥慢性肝淤血(檳榔肝)；⑺脾細(xì)小動脈硬化癥。鑒定結(jié)論：在患重癥冠心病合并高血壓性心臟病的基礎(chǔ)上，因右主支并發(fā)斑塊內(nèi)出血及新近血栓形成、發(fā)生急性下壁心肌梗死并發(fā)室間隔穿孔而死于急性心力衰竭。6.2.2原發(fā)性心肌病

定義：原因未明而非繼發(fā)于全身或其他器官系統(tǒng)疾病的原發(fā)于心肌自身的心肌損傷；分型（1）肥厚型。（2）擴張型（充血型）（3）限制型（4）致心律失常型（5）未分類型

診斷標(biāo)準(zhǔn)4陰4陽

陰（1）無冠狀動脈病變功畸形（冠狀動脈正常）（2）無瓣膜病變或畸形（瓣膜正常）（3）無高血壓（4）無心內(nèi)外分流（先天畸形）陽（1）心肌肥厚，心腔擴張（2）心內(nèi)膜增厚，纖維化（3）心腔內(nèi)有附壁血栓形成（4）心肌變性壞死，纖維瘢痕形成有4陰，同時有1-4陽即可死亡機制充血性心力衰竭；心律失常；肥厚性心肌病左右心室明顯肥大非對稱性肥厚，室間隔與左心室厚度比為1.5~1.8:1(正常為0.95:1)鏡下肥大的心肌纖維排列紊亂擴張性心肌病心臟四腔擴張、兩側(cè)心室肥大、心臟重量在400～700g，左室壁通常不比正常厚，心尖部變薄，乳頭肌扁平，肉柱間常有附壁血栓。擴張的心腔內(nèi)膜輕度彌漫性增厚或由于附壁血栓機化呈不規(guī)則斑塊狀增厚。光鏡下，心肌纖維呈不均勻性肥大。心肌細(xì)胞核增大。心內(nèi)膜及間質(zhì)纖維化常見并有多發(fā)散在淋巴細(xì)胞灶狀浸潤。6.2.3心肌炎

病因：病毒性、細(xì)菌性、寄生蟲性、免疫性病變：心肌間質(zhì)炎性細(xì)胞浸潤，心肌變性壞死，心肌間質(zhì)灶性纖維化；死亡機制：心力衰竭

心肌炎鑒定要點心肌間質(zhì)檢見較多以淋巴細(xì)胞為主的炎性細(xì)胞浸潤局部心肌有明顯的變性壞死病變死前癥狀表現(xiàn)要有心慌、心音低鈍、相應(yīng)的心電圖改變等。國內(nèi)外均有報告5～10%的非心肌炎死亡（如機械性損傷、中毒等）的組織學(xué)切片上可見到或多或少的心肌間質(zhì)內(nèi)小灶性炎性細(xì)胞浸潤，但心肌無變性壞死改變。有條件的地方應(yīng)送交病變組織或血液給病毒室做病毒分離，以便確定病毒類型。某男，19歲，學(xué)生。平素健康。某日上午考試后在走廊與同學(xué)打鬧，左胸部被打一拳，立即暈倒，并出現(xiàn)呼吸急促、口吐白沫等癥狀，5分鐘后死亡。尸檢見心臟增大，重337克，左、右心室擴張，心肌松弛變軟。光鏡下，心肌間質(zhì)有較多以淋巴細(xì)胞為主的炎性細(xì)胞浸潤。局部心肌變性壞死。病毒性心肌炎病毒性心肌炎孤立性（Fiedler）心肌炎局限于心肌，內(nèi)外膜均無肉眼病變：輕、中度擴張，松軟，灰黃，白色，界不清，小壞死灶或條紋鏡下：（1）彌漫型，大量淋巴、中性細(xì)胞，心肌變性壞死（2）肉芽腫型（結(jié)節(jié)型），類TB結(jié)節(jié)，有多核巨細(xì)胞診斷注意：（1）多取材（2）小灶性時注意綜合分析夾層動脈瘤6.2.4自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血

常見病因：畸形（我國多見）、動脈瘤

畸形有４類：Ａ—Ｖ、海綿狀血管畸形、毛細(xì)血管畸形、靜脈畸形動脈瘤：先天性、粥樣硬化性、細(xì)菌性先天性多在腦底動脈環(huán)血管前部分叉處女，２３歲，某日在醫(yī)院護(hù)理小孩時，自覺偏頭痛，醫(yī)生給予鎮(zhèn)靜與催眠藥，服后癥狀加重，２小時后死亡。尸檢見基底動脈分出小腦下前動脈處形成的先天性囊狀動脈瘤破裂，血液流入蛛網(wǎng)膜下腔，并大量積聚在腦干部、小腦橋腦腳部和小腦延髓池處，直接壓迫延髓而死亡。法醫(yī)學(xué)鑒定出現(xiàn)部位：腦底池注意與外傷性蛛血區(qū)別；注意疾病與損傷的關(guān)系；6.2.5自發(fā)性腦出血

病因：主：高血壓病和動脈粥樣硬化>2/3次：血管畸形，動脈瘤誘因：激動、輕微外傷病理變化高血壓腦出血：基底節(jié)（尤其殼核部），該部位豆紋動脈從大腦中動脈呈直角分出，長期高血壓血流沖出，易破?；坠?jié)>丘腦>橋腦>小腦血管畸形腦出血：小腦，橋腦多見內(nèi)側(cè)--——破裂側(cè)腦室——死亡快1．大腦出血：常見于高血壓性殼核部 外側(cè)——多見——灶小2．橋腦出血：高血壓病及動脈粥樣硬化昏迷快，高熱，瞳孔極度縮小3．小腦出血：快，幕下壓迫腦干

6.2.6肺炎

1．大葉性肺炎：青壯年（1）休克型：起急，進(jìn)展迅速，毒血癥（暴發(fā)型）（2）逍遙型：無癥狀2．支氣管肺炎及間質(zhì)性肺炎：兒童，病發(fā)癥或原發(fā)（嬰兒）大葉性肺炎，灰肝期小葉性肺炎6.2.7肺結(jié)核病病變：慢性纖維空洞性；干酪樣肺炎；急性粟粒性肺結(jié)核；死亡機制：出血性休克；窒息；自發(fā)性氣胸；中毒性感染；6.2.8支氣管哮喘病變支氣管擴張，肺實質(zhì)纖維化及肺水腫；管壁杯狀細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞增多；死亡機制：窒息；肺心病心衰；法醫(yī)學(xué)鑒定：病史、癥狀、體征；注意有無吸入異丙腎上腺毒，或氨茶堿過量致藥物中毒死亡；平滑肌增厚粘液腺肥大、增生嗜酸性粒細(xì)胞杯狀細(xì)胞6.2.9急性壞死出血型胰腺炎

急性胰腺炎分為水腫型，壞死出血型后者發(fā)病急，猝死病變特點壞死（脂肪壞死）、出血、炎癥（中性WBC、單核）

法醫(yī)學(xué)鑒定猝死機理休克（劇痛）病程一般遷延（1）因胰腺自溶發(fā)生早，故應(yīng)主張尸檢（2）因中毒、電擊、機窒及其它系統(tǒng)疾病猝死常見，被膜下及間質(zhì)內(nèi)出血，故該現(xiàn)象無特殊意義，關(guān)鍵在于炎性細(xì)胞有無，脂肪壞死。

6.2.10羊水栓塞死亡機制過敏性休克：失血性休克：心力衰竭及呼吸衰竭：由于肺小血管被羊水栓子栓塞，同時伴血管反射性痙攣之故：①肺動脈末梢阻力驟增，引起肺動脈高壓和急性右心衰竭；②左心回心血量及搏出量驟減，引起周圍血液循環(huán)障礙；③肺內(nèi)微循環(huán)及換氣和灌注比例障礙，引起嚴(yán)重缺氧。法醫(yī)學(xué)鑒定1、產(chǎn)婦產(chǎn)時產(chǎn)后突然死亡，伴大量出血，休克而猝死者，首先想到致病2、鏡下肺小血管內(nèi)改變3、注意是難免并發(fā)癥還是醫(yī)療過失6.3青壯年猝死綜合征

生前健康男性多（11：1—男：女）青壯年多（20~40歲）死于夜間睡眠，凌晨2~4時多（午睡，白天也有發(fā)生），睡眠猝死綜合征多為即時死系統(tǒng)法醫(yī)病理學(xué)檢查及毒物化驗無陽性改變病理變化

尸檢見呈一般猝死尸體征象，頸靜脈怒張，瞳孔散大，指甲及口唇發(fā)紺。心臟略大，可見右心室擴張，腔內(nèi)有多量暗紅色呈流動性不凝固血液。冠狀動脈相對較細(xì)或有1級的輕度冠狀動脈硬化。肺淤血、水腫，可有小灶性出血，但無炎癥細(xì)胞反應(yīng)。氣管及支氣管腔內(nèi)有泡沫液體。肝、脾、腎等實質(zhì)臟器淤血。胰被膜下及間質(zhì)可有出血。有的可見胸腺淋巴組織增生，腎上腺皮質(zhì)變薄。腦充血、水腫，神經(jīng)細(xì)胞缺血性變。臟器粘膜及漿膜面可見出血點。猝死機制急性心臟性死亡：認(rèn)為其直接死亡機制是突發(fā)的心功能不全。原發(fā)性腦死亡：睡眠中做惡夢。大腦皮質(zhì)活動包括情緒沖動通過皮質(zhì)下部和植物神經(jīng)，對心臟及呼吸功能都有影響，腦供血不足，甚至腦缺血缺氧，而導(dǎo)致腦抑制加深，由昏睡到昏迷不可逆轉(zhuǎn)而發(fā)生