妊娠高血壓疾病并發(fā)癥的診治學習培訓課件

妊娠高血壓疾病

并發(fā)癥的診治

**醫(yī)科大學附屬**婦產(chǎn)醫(yī)院****博士、主任醫(yī)師、教授，**婦產(chǎn)醫(yī)院產(chǎn)科副主任。擅長高危妊娠的診斷和治療，產(chǎn)前診斷及宮內(nèi)治療。榮獲“網(wǎng)友心中好大夫”稱號。前言

是妊娠特有疾病以全身小動脈痙攣為基本病變本病常發(fā)生在妊娠20周后，以高血壓、蛋白尿、水腫流行病學調(diào)查結果，低體重兒死亡率134.29‰，是正常體重兒的15倍是孕產(chǎn)婦及圍生兒死亡的重要原因發(fā)生率10.32%（86年）→9.4%（88年）目前尚不清楚四大學說

1.遺傳

2.免疫

3.胎盤淺著床

4.血管內(nèi)皮細胞受損

病因

妊娠高血壓疾病與多基因有關，這種多基因的遺傳背景使妊高病的易感性增加，胎母免疫平衡或免疫耐受失調(diào)，胎母界面生理性免疫抑制反應減弱，Th1介導的細胞免疫反應增強，滋養(yǎng)細胞受累且浸潤能力下降，胎盤淺著床，造成胎盤缺血缺氧，胎盤缺血缺氧和局部細胞免疫反應增強，胎盤局部出現(xiàn)氧化應激，引起脂質(zhì)過氧化和絨毛間隙的白細胞活化，導致血管內(nèi)皮損傷最終引發(fā)妊高病的發(fā)生。一元論學說病理生理變化妊娠高血壓疾病基本的病理生理變化是全身小動脈痙攣和水鈉潴留。全身小動脈痙攣可能由于升壓系統(tǒng)和降壓系統(tǒng)平衡失調(diào)，血管壁對某些升壓物質(zhì)(如血管緊張素Ⅱ)的反應性增強，從而使全身小動脈，特別是直徑200μm以下的小動脈發(fā)生痙攣，導致各器官供血不足，外周阻力增高，產(chǎn)生高血壓等一系列癥狀體征。主要臟器病理組織學變化---腦腦部血管痙攣，腦組織缺氧、水腫、嚴重時出血，出現(xiàn)頭昏、頭痛、惡心、嘔吐，重者抽搐、昏迷，腦疝形成而致死亡當心功能受損，心排出量少，收縮壓下降，舒張壓升高；血管容量不足，血壓下降，降壓藥快速降壓，使腦發(fā)生缺血性灶性壞死、腦血管栓塞等心臟心臟冠狀血管痙攣，心肌缺血、間質(zhì)水腫、點狀出血及壞死血液粘稠度增加外周阻力增加→心射血受阻，心搏功能繼續(xù)增加→心肌收縮力↓→排出量↓→心室舒張末期靜脈回心血量不能全部排出→左右心房壓力↑靜脈壓↑→組織水腫、肺毛細血管壓↑→左心衰竭，繼而發(fā)生肺水腫。腎臟腎血流量減少，組織缺氧，血管壁通透性增加，血漿從腎小球漏出，出現(xiàn)蛋白尿及管型。腎小球毛細血管痙攣，腎小球內(nèi)皮細胞腫脹，發(fā)生血管內(nèi)凝血，纖維蛋白沉著，腎小球濾過率減少，出現(xiàn)尿少，嚴重者出現(xiàn)腎功衰竭。肝臟肝臟由于缺血，肝細胞線粒體內(nèi)所含的谷丙轉(zhuǎn)氨酶釋放，可致血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高，出現(xiàn)黃疸表明病情嚴重。肝臟主要病變?yōu)殚T靜脈周圍有局限性出血，繼而纖維素性血栓形成，嚴重者肝實質(zhì)缺血壞死、肝包膜下出血。眼底小動脈眼底小動脈痙攣、缺血、水腫，嚴重時滲出、出血，甚至視網(wǎng)膜剝離，出現(xiàn)眼花、視物模糊，甚至失明。子宮血管痙攣胎盤供血不足（40-60%），絨毛退行性變、出血、壞死、梗塞等，導致胎盤提高老化，功能不全血液濃縮→DIC→胎盤微血栓形成病變進行緩慢時，可致胎兒宮內(nèi)生長發(fā)育受限(FGR)，病變急劇時，可致胎死宮內(nèi)，嚴重時胎盤后小血管破裂，導致胎盤早剝硫酸鎂解痙原理抑制運動神經(jīng)末梢對乙酰膽堿的釋放硫酸鎂解痙原理阻斷神經(jīng)和肌肉間的傳導，從而使骨骼肌松弛與血管內(nèi)皮合成前列環(huán)素，使血管擴張，血壓下降MgSO4毒性血Mg2+濃度：0.75～1mmol/L治療有效濃度：1.7～3mmol/L中毒濃度：>3mmol/L毒性反應：膝反射減弱、呼吸抑制、全身肌張力減退等硫酸鎂注意事項用藥前及用藥中定時查膝反射，膝腱反射必須存在；尿量每24小時不少于600ml，每小時不少于25ml；出現(xiàn)鎂中毒立即靜注10%葡萄糖酸鈣10ml。呼吸＞16次/分。腎功能不全時要減量或停用。有條件定時監(jiān)測血Mg2+濃度。

妊高心臟病妊娠高血壓疾病孕婦,孕前無心臟病史及體征，突發(fā)以左心衰為主的全心衰竭.發(fā)病原因

心肌缺血缺氧-->

心肌損害,收縮力減弱全身小動脈痙攣-->

心臟后負荷增加,外周阻力增加肺毛細血管透性增加附加因素:貧血和低蛋白血癥誘發(fā)因素:不恰當?shù)臄U容妊娠合并心力衰竭的診斷早期心衰表現(xiàn)：●休息時呼吸困難，R>20次/分●休息時HR>100～110次/分●夜間不能平臥，需坐起●背部肺底可聞濕羅音●體重增長快，下肢浮腫重●坐位時頸靜脈怒張左心衰竭：●呼吸困難：端坐呼吸、尤夜間陣發(fā)性呼吸困難●急性肺水腫：咳嗽、咯粉紅色泡沫痰、咯血●腦缺氧嚴重，出現(xiàn)嗜睡、煩躁、精神錯亂●體征：（1）心率快（2）左室擴張時，心尖部收縮期雜音，舒張期奔馬律（3）雙肺底濕羅音（4）紫紺（5）交替脈妊娠合并心力衰竭的治療原則●鎮(zhèn)靜、吸氧、強心、利尿、擴血管●控制每日總液量及輸液速度早期心衰間歇服用地高辛、利尿劑限制活動：可降低耗氧量5倍●心率減慢-舒張期延長-靜脈回流↑-冠脈供血↑-心肌收縮力增強●腎臟血流量↑-鈉水排出-減輕心臟負擔限制鈉鹽攝入：水潴留繼發(fā)于鈉潴留，每克鈉可潴留水200ml吸氧鼻導管面罩加壓給氧抗泡沫氧吸入●FiO2=21+4×氧流量●氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)≥300不缺氧缺氧分類及其氧濃度選擇225～299mmHg輕度缺氧40%O2常壓吸氧175～224mmHg中度缺氧60%O2面罩吸氧100～174mmHg重度缺氧80%O2加壓給氧或呼吸機給氧＜100mmHg極重度缺氧同上鎮(zhèn)靜嗎啡：5mg靜脈小壺，必要時5mg重復●緩解煩躁不安、減慢呼吸-改善肺換氣功能-減輕氧耗；●擴張靜脈-減少回流-左房壓↓-小動脈阻力↓-↓心臟前后負荷●可通過胎盤-致胎兒窒息杜冷?。?0-100mg肌肉注射擬交感神經(jīng)類：兒茶酚胺類

◆多巴酚丁胺:

小劑量強心作用大，大劑量心率顯著上升初始濃度：2.5ug/kg.min

最大濃度：10ug/kg.min

◆多巴胺：小劑量<2ug/kg.min,興奮DA-R,擴張血管中劑量：4ug/kg.min,興奮-?1-R,強心大劑量：>6ug/kg.min，興奮?-R，縮血管利尿速尿20-80mg/次，5分鐘起效，30分鐘達高峰，維持2小時每日查血鉀間歇給藥擴血管適用于：急性心衰+重度血壓高腎功能不全所致急性心衰禁忌癥：二尖瓣、主動脈瓣狹窄左室流出道梗阻舒張壓太低的主動脈瓣閉鎖不全瑞吉停（酚妥拉明）：擴張小動脈起始0.1mg/min，可加至0.3mg/min

最大劑量2mg/min硝酸甘油：擴張小靜脈

10ug/min,可增至50ug/min

最大劑量200ug/min硝普鈉：60%擴靜脈，40%擴動脈起始12.5ug/m，每5-15分鐘增加5-10ug/m

最大劑量300ug/min

氨茶堿：●改善心肌收縮力，解除支氣管痙攣，降低肺動脈壓，利尿●250mg+10%GS100ml靜脈點滴地塞米松：●降低肺毛細血管通透性●10-20mg靜脈注射預防感染：●合理使用抗生素終止妊娠時機：●心衰控制后24小時●難治性心衰糾正一般狀況后征得家屬同意方式：●以剖宮產(chǎn)為宜●如已臨產(chǎn)，宮口已近全，陰道助產(chǎn)，加強支持治療肺水腫原因低蛋白血癥醫(yī)源性因素：不適當擴容、輸液過多過快心源性產(chǎn)褥期初大量組織間液回血管病理生理尿蛋白↑---低蛋白血癥---血漿膠體滲透壓↓血管痙攣---血管內(nèi)液體向組織間液流動肺毛細血管楔壓↑（正常值6-10mmHg）當肺有效血漿滲透壓與有效靜水壓之差＜4mmHg即出現(xiàn)肺水腫臨床表現(xiàn)不安呼吸困難、咳嗽紫紺吐泡沫痰心率快呼吸30-40次／分肺內(nèi)羅音（肺間質(zhì)水腫可無羅音）病因

尚未完全闡明,可能與下列因素有關血管病變?nèi)缛迅哒?、慢性高血壓、慢性腎病→全身小動脈痙攣、破裂、出血→胎盤后血腫。機械因素如外傷、外倒轉(zhuǎn)、臍帶<30cm、臍帶繞頸。子宮體積驟然縮小如雙胎妊娠一胎娩出后、羊水過多胎膜早破。子宮靜脈壓突然升高—蛻膜靜脈床淤血或破裂。病理變化

底蛻膜出血→血腫形成→胎盤自附著處剝離。子宮胎盤卒中（Uteroplacentalapoplex）胎盤早剝發(fā)生內(nèi)出血時，血液積聚于胎盤與子宮壁之間，由于胎盤后血腫的壓力加大，使血液浸入子宮肌層，引起肌纖維分離，甚至斷裂、變性，當血液浸及子宮肌層及漿膜層時，子宮表面出現(xiàn)紫色瘀斑，尤以胎盤附著處為著。臨床表現(xiàn)典型：

1.有痛性陰道流血，出血量可多可少或無，伴子宮激惹性收縮，腹痛或腰骶部痛

2.子宮張力大，間歇期不放松，敏感，有壓痛

3.胎兒宮內(nèi)缺氧或突然胎死宮內(nèi)

4.如內(nèi)出血，則出血與休克、與胎兒缺氧不成比例

5.30%病例B超可見胎盤后血腫臨床表現(xiàn)不典型：常與先兆早產(chǎn)、前置胎盤不易鑒別，關鍵是常有原因不明胎而缺氧表現(xiàn)。并發(fā)癥

DIC和凝血機制障礙產(chǎn)后出血急性腎功能衰竭羊水栓塞

處理糾正休克及時終止妊娠陰道分娩:經(jīng)產(chǎn)婦,以顯性出血為主,宮口已開大,一般情況好,估計短期能從陰道分娩者,但需密切觀察,必要時改剖宮產(chǎn)處理剖宮產(chǎn):指征為輕型胎盤早剝,胎兒窘迫而短期不能從陰道分娩;重型胎盤早剝,無論胎兒存活與否;破膜后產(chǎn)程無進展;子宮胎盤卒中不是子宮切除指征,術中經(jīng)處理由紫變淺色為好轉(zhuǎn)表現(xiàn)處理并發(fā)癥腦血管意外

腦溢血，腦血栓形成，蛛網(wǎng)膜下腔出血，子癇前期－子癇死亡第一原因，占42.9％。子癇前期－子癇較常發(fā)生的腦血管意外腦溢血。

重度子癇前期－子癇合并腎功能損害及眼底病變易發(fā)生腦溢血，病人常在發(fā)病前有前驅(qū)癥狀：頭痛，眩暈，視力障礙，運動或感覺障礙。一旦發(fā)生腦溢血則在癥狀加劇后迅速轉(zhuǎn)入昏迷，嘔吐，呼吸深沉，血壓升高，大小便失禁，瞳孔縮小或不等大，對光反射消失，四肢癱瘓或偏癱，神經(jīng)系統(tǒng)定位體征和病理反射。

處理凡有蛛網(wǎng)膜下腔出血史、腦血管畸形及先天腦動脈瘤者應擇期剖宮產(chǎn)發(fā)生腦溢血：降低顱內(nèi)壓，適當使用降壓藥、止血藥。地塞米松20-30mg/日。手術治療(剖宮產(chǎn)結束妊娠后開顱術)HELLP綜合征

罕見的嚴重并發(fā)癥，可發(fā)生在產(chǎn)前產(chǎn)后，占重子癇前期－子癇4-12％，病死率0-24％，圍產(chǎn)兒死亡率5.6-36.7％，4-38％并發(fā)DIC。溶血、肝酶升高、低血小板綜合征。病因HELLP綜合征的病因和發(fā)病機制尚不清血小板被激活和微血管內(nèi)皮細胞受損害所致妊娠期高血壓疾病脂質(zhì)代謝異常紅細胞膜成分改變，也增加了溶血的易感性肝臟血管痙攣，血管內(nèi)皮損傷和纖維素沉積使肝竇內(nèi)血流受阻，肝細胞腫脹灶性壞死，細胞內(nèi)酶釋放至血循環(huán)導致肝酶升高與自身免疫機制有關臨床表現(xiàn)胃部及右上腹部痛(90％)全身乏力(80％)惡心嘔吐(50％)高血壓(重50％，輕30％)右上腹壓痛(80％)不適感(90％)重癥出現(xiàn)抽搐、黃疸(5％-19％)、出血(9％-15％)。臨床表現(xiàn)血膽紅素>20.5umol(12mg/d1)網(wǎng)織紅細胞>0.005-0.015重度外周血涂片可見異型紅細胞，貧血程度不一轉(zhuǎn)氨酶輕中度升高LDH≥600Iu/L血小板<10萬/mm3(100*109/L)分級PLT<50000/mm3

PLT<50000-100000/mm3PLT100000-150000/mm3

LDH升高出現(xiàn)最早，是診斷早期溶血的敏感指標肝酶升高多出現(xiàn)在血小板下降之前，與血小板減少的程度有關血小板計數(shù)和LDH水平與該病的嚴重程度關系密切溶血在最后才表現(xiàn)出來各種指標的變化常持續(xù)到產(chǎn)后第2天開始恢復D－二聚體是亞臨床凝血功能障礙的敏感指標，如妊娠期高血壓疾病患者D－二聚體陽性，發(fā)生

HELLP綜合征的可能性較大同時纖維蛋白原＜3ｇ／L，應考慮DIC治療積極治療妊娠高血壓疾病應用腎上腺皮質(zhì)激素：可用地塞米松10mg，12h重復，總量可用至20-30mg控制出血、糾正貧血、增加血容量抗血栓素解除和血小板凝集的藥物血漿置換終止妊娠時機及分娩方式孕周＜32周而病情相對穩(wěn)定者，應對癥處理、延長孕周，在期待治療４日內(nèi)終止妊娠孕周達32～34周即可終止妊娠，分娩方式依產(chǎn)科因素而定，HELLP綜合征不是剖宮產(chǎn)的指征剖宮產(chǎn)宜選擇全身麻醉，陰道分娩采用局部浸潤麻醉。妊高癥合并腎功衰竭

病因腎血流灌注不足，免疫因素致腎內(nèi)皮增值，管腔狹窄，使腎小球濾過濾率下降妊高癥合并胎盤早剝、HELLP綜合癥、產(chǎn)后溶血尿毒癥、DIC、急性妊娠脂肪肝時多見功能性腎衰突發(fā)少尿，尿比重＞1.020，尿檢正?；蛞娡该鞴苄停荒颞M血滲透壓比＞2：1；尿鈉＜20mmol∕L；尿∕血肌酐＞40：1；利尿藥效果明顯治療：補充血容量、解除血管痙攣，血容量補足后利尿器質(zhì)性腎衰突發(fā)少尿，尿比重＜1.015；透明、顆粒管型；尿∕血滲透壓比＜1.1：1；尿鈉＞40mmol∕L；尿∕血肌酐＜10：1；尿素氮、尿酸↑；利尿藥效果不明顯器質(zhì)性腎衰（少尿期）治療嚴格限制液量＜排出量＋500ml降壓降血鉀（＞6.5mmol／L可引起心臟驟停）可用碳酸氫鈉、鈣劑、3-5g葡萄糖＋1KU胰島素靜點糾正低鈉、低鈣糾正酸中毒血透析：血肌酐＞41mmol／L、血鉀＞6.0mmol／L、PH＜7.25、CO2CP＜15mmol／L、水中毒、心衰、腦水腫預防感染飲食：初48-72h禁用蛋白，以后0.3-0.5g／Kg.d器質(zhì)性腎衰（多尿期）治療補充血容量糾正水、電解質(zhì)紊亂防感染加強營養(yǎng)，補充蛋白，糾正低蛋白血癥產(chǎn)后循環(huán)衰竭病因長期限鹽，血鈉、氯↓↓血鈉＜130mmol／L產(chǎn)后腹壓突降，血液涌向內(nèi)臟胎盤排出后，腎上腺皮質(zhì)激素分泌↓--相對腎上腺皮質(zhì)功能不全大量解痙、降壓藥促血管擴張，血管阻力↓產(chǎn)程疲勞、緊張、進食少、麻醉使周圍血管擴張，有效循環(huán)血量↓病理生理血管運動調(diào)節(jié)失調(diào)，使心室充盈減少，每次搏出量減少，血壓↓；如降至臨界值以下---組織灌注不足---氧供不足---無氧代謝↑---乳酸堆積---代謝性酸中毒---毛細血管前括約肌擴張，后括約肌收縮—微循環(huán)瘀滯---有效循環(huán)血量↓↓---細胞膜鈉鉀泵障礙---細胞內(nèi)鈉↑癥狀產(chǎn)后24小時內(nèi)，多在產(chǎn)后30分鐘內(nèi)出現(xiàn)不明原因面色蒼白、冷汗、脈細數(shù)、血壓下降、神志淡漠、嗜睡，長期不糾正，出現(xiàn)腎功↓、DIC、酸中毒，重者可導致死亡。治療支持療法：供養(yǎng)，保持氣道通暢，抬高下肢，保暖。補充有效循環(huán)血量，可用晶體，繼而膠體，根據(jù)BP、CVP決定輸液量糾正酸中毒：NaHCO3mmol＝BE×0.3×Kg;5%NaHCO31.7ml＝1mmol血管活性藥物腎上腺皮質(zhì)激素病例討論產(chǎn)婦19歲，因3分鐘一次宮縮來就診。G1P0，有風疹病毒免疫史，自末次月經(jīng)開始算為孕39周。她居住于郊區(qū)，來你地參觀。她告訴你除了在孕期的前3個月有一次泌尿系感染以外，沒有什么并發(fā)癥。在孕期體重增加60磅（約27.2kg），并有明顯的浮腫。否認有頭痛、上腹部疼痛及視力改變。沒有藥物過敏史，唯一的用藥是孕期的維生素，服用并沒有規(guī)律。盡管她沒有帶她的產(chǎn)前化驗記錄，但據(jù)她所回憶均是正常的。體格檢查血壓164/102，重復血壓為160/100mmHg尿試紙檢查提示(+)蛋白尿陰道檢查:胎膜完整，無陰道出血，宮頸擴張4cm，消，S-3