動(dòng)物休克病理（動(dòng)物病理學(xué)課件）

休克的分類休克的分類(一)按病因分類：失血性休克、失液性休克、創(chuàng)傷性休克、燒傷性休克、感染性休克、心源性休克、過敏性休克和神經(jīng)源性休克。休克的分類（二）按發(fā)生休克的起始環(huán)節(jié)分類：根據(jù)造成微循環(huán)灌流量減少始動(dòng)環(huán)節(jié)，可將休克分為低血容量性休克、血管源性休克和心源性休克。休克的分類（三）按休克時(shí)血流動(dòng)力學(xué)的特點(diǎn)分類：高排低阻型休克（暖休克）和低排高阻型休克（冷性休克）。休克的原因休克的概念休克是機(jī)體在受到各種有害因素作用時(shí)，所發(fā)生的有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液灌流量嚴(yán)重不足為特征的，并由此導(dǎo)致各重要器官機(jī)能、代謝紊亂和結(jié)構(gòu)損傷的一種全身性危重病理過程。休克的原因（一）失血與失液（二）創(chuàng)傷（三）燒傷（四）感染（五）心臟疾?。┻^敏（七）強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激劇烈疼痛、高位脊髓麻醉或損傷休克休克概述目錄Contents11休克的概念2休克的原因3休克的分類休克的概念休克：是機(jī)體在受到各種有害因素作用時(shí)，所發(fā)生的有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液灌流量嚴(yán)重不足為特征的，并由此導(dǎo)致各重要器官機(jī)能、代謝紊亂和結(jié)構(gòu)損傷的一種全身性危重病理過程。（一）概念休克的概念臨床表現(xiàn)：血壓下降、脈搏細(xì)數(shù)、皮膚濕冷、可視粘膜蒼白或發(fā)紺、尿量減少、反應(yīng)遲鈍，甚至昏迷等。休克的原因失血與失液創(chuàng)傷燒傷感染心臟疾病過敏強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激劇烈疼痛、高位脊髓麻醉或損傷（二）發(fā)生原因休克的分類（三）分類按病因分類：失血性休克、失液性休克、創(chuàng)傷性休克、燒傷性休克、感染性休克、心源性休克、過敏性休克和神經(jīng)源性休克。按發(fā)生休克的起始環(huán)節(jié)分類：根據(jù)造成微循環(huán)灌流量減少始動(dòng)環(huán)節(jié)，可將休克分為低血容量性休克、血管源性休克和心源性休克。按休克時(shí)血流動(dòng)力學(xué)的特點(diǎn)分類：高排低阻型休克（暖休克）和低排高阻型休克（冷休克）。謝謝聆聽！WRITEATITLEINTHISSECTION休克的發(fā)生發(fā)展過程及其發(fā)生機(jī)制一、微循環(huán)缺血期特點(diǎn)微血管痙攣→缺血機(jī)制交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)↑→兒茶酚氨釋放↑→微循環(huán)缺血代償反應(yīng)腦部血管不收縮心冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張皮膚、內(nèi)臟血管容量收縮（自身輸血）腎小管重吸收水、鈉↑動(dòng)靜脈短路開放重新分布全身血液維持回心血量及血壓一、微循環(huán)缺血期臨床表現(xiàn)：煩躁不安，皮膚濕冷，可視粘膜蒼白，心率加快，脈搏細(xì)速，尿量減少，血壓稍降或無變化。本期為休克的可逆期，應(yīng)盡早消除動(dòng)因，及時(shí)補(bǔ)充血容量，防止向下期（休克期）發(fā)展。二、微循環(huán)淤血期特點(diǎn)：微循環(huán)血管擴(kuò)張、淤血。機(jī)制：微循環(huán)持續(xù)缺血酸中毒微循環(huán)血管擴(kuò)張血管容量增加代償失調(diào)，血壓下降，各臟器缺血、缺氧更為嚴(yán)重。局部擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物↑毛細(xì)血管通透性↑血液濃縮血流速度↓白細(xì)胞粘附貼壁紅細(xì)胞聚集血小板粘附聚集血漿粘度↑血液流變學(xué)改變微循環(huán)血流變慢至停滯三、微循環(huán)衰竭期特點(diǎn)：微血管擴(kuò)張、麻痹，DIC形成。機(jī)制：酸缺中氧毒血管麻痹血流緩慢↓↓血液流變學(xué)改變↑↑DIC形成血流停滯組織細(xì)胞變性壞死心、腦機(jī)能嚴(yán)重障礙不可逆變化休克的過程及機(jī)制目錄Contents11微循環(huán)缺血缺氧期2微循環(huán)淤血缺氧期3微循環(huán)衰竭期休克的過程及機(jī)制一、微循環(huán)缺血缺氧期特點(diǎn)：微血管痙攣→缺血機(jī)制：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)↑→兒茶酚氨釋放↑→微循環(huán)缺血腦部血管不收縮心冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張皮膚、內(nèi)臟血管容量收縮（自身輸血）腎小管重吸收水、鈉↑動(dòng)靜脈短路開放重新分布全身血液維持回心血量及血壓代償反應(yīng)：休克的過程及機(jī)制一、微循環(huán)缺血缺氧期臨床表現(xiàn)：煩躁不安，皮膚濕冷，可視粘膜蒼白，心率加快，脈搏細(xì)速，尿量減少，血壓稍降或無變化。本期為休克的可逆期，應(yīng)盡早消除病因，及時(shí)補(bǔ)充血容量，防止向下期（休克期）發(fā)展。休克的過程及機(jī)制一、微循環(huán)淤血缺氧期特點(diǎn)：微循環(huán)血管擴(kuò)張、淤血。機(jī)制：微循環(huán)持續(xù)缺血酸中毒微循環(huán)血管擴(kuò)張血管容量增加代償失調(diào)，血壓下降，各臟器缺血、缺氧更為嚴(yán)重。局部擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物↑毛細(xì)血管通透性↑血液濃縮血流速度↓白細(xì)胞粘附貼壁紅細(xì)胞聚集血小板粘附聚集血漿粘度↑血液流變學(xué)改變微循環(huán)血流變慢至停滯微循環(huán)持續(xù)缺血局部擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物↑白細(xì)胞粘附貼壁紅細(xì)胞聚集血小板粘附聚集血漿粘度↑血液流變學(xué)改變休克的過程及機(jī)制一、微循環(huán)淤血缺氧期臨床表現(xiàn)：精神沉郁或昏迷，皮溫下降，可視粘膜發(fā)紺，心跳快而弱，脈搏細(xì)速，大靜脈萎陷，血壓下降，少尿或無尿。休克的過程及機(jī)制一、微循環(huán)衰竭期特點(diǎn)：微血管擴(kuò)張、麻痹，DIC形成。機(jī)制：酸缺中氧毒血管麻痹血流緩慢↓↓血液流變學(xué)改變↑↑DIC形成血流停滯組織細(xì)胞變性壞死心、腦機(jī)能嚴(yán)重障礙不可逆變化休克的過程及機(jī)制一、微循環(huán)衰竭期臨床表現(xiàn)：昏迷，呼吸不規(guī)則，脈搏快而弱或不能觸及，血壓進(jìn)一步下降，全身皮膚有出血點(diǎn)或出血斑，無尿等。謝謝聆聽！WRITEATITLEINTHISSECTION休克時(shí)機(jī)體的病理變化功能改變：休克早期，無明顯障礙,后出現(xiàn)抑制，反應(yīng)減弱至消失，昏迷→DIC形成時(shí)，可引起呼吸、心跳停止而死亡。形態(tài)變化：缺氧性腦損傷,神經(jīng)細(xì)胞缺血壞死，腦內(nèi)可見微血栓和梗死灶及腦水腫。一、腦二、心功能改變：休克初期表現(xiàn)為代償性心功能增強(qiáng)→后逐漸減弱至心功能不全。形態(tài)變化：心內(nèi)、外膜出血，心肌纖維壞死。功能改變：休克初期呼吸中樞興奮→呼吸加快加深。中、晚期，呼吸功能不全。形態(tài)變化：眼觀：肺體積增大，重量↑，色暗紅，質(zhì)地稍實(shí)，切面流出暗紅色液體，被膜下出血。鏡檢：肺淤血，肺泡和肺間質(zhì)內(nèi)水腫、出血，肺泡上皮脫落，肺泡透明膜形成及肺不張。（休克肺）三、肺功能改變：休克早期可見急性腎臟功能不全，少尿或無尿；中后期進(jìn)一步惡化，出現(xiàn)氮質(zhì)血癥、高血鉀癥、酸中毒。病理變化：腎腫大、質(zhì)軟，皮質(zhì)增寬，色淡，髓質(zhì)淤血，暗紅色。鏡檢：小球囊擴(kuò)張，遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞變性、壞死、脫落，管腔內(nèi)有透明或顆粒管型。少數(shù)病例可見皮質(zhì)壞死，小球血管內(nèi)有微血栓形成。四、腎功能變化：休克早期肝功能障礙就可出現(xiàn)，中后期更嚴(yán)重。解毒功能下降，乳酸轉(zhuǎn)化能力下降，糖利用下降，蛋白質(zhì)和凝血因子合成障礙，嚴(yán)重時(shí)自體中毒。形態(tài)變化：淤血外觀。鏡下中央靜脈及肝竇擴(kuò)張，淤血，肝細(xì)胞壞死（常見于肝小葉中央?yún)^(qū)，嚴(yán)重時(shí)擴(kuò)至中間區(qū)）。五、肝早期功能不同程度改變，轉(zhuǎn)入中后期后，胃腸水腫，出血，壞死。消化機(jī)能障礙、屏障機(jī)能障礙→吸收有毒物質(zhì)→自體中毒。休克時(shí)，因微循環(huán)灌流量銳減，肺、腎、肝、腦等重要生命器官都廣泛損害，甚至產(chǎn)生機(jī)能衰竭或不可逆的變化。早發(fā)現(xiàn)，及時(shí)采取積極搶救措施是提高成活率的關(guān)鍵。六、胃腸休克的病理變化及防治原則0000休克的病理變化休克的病理變化（一）代謝變化及細(xì)胞損傷細(xì)胞代謝變化：能量代謝障礙代謝性酸中毒細(xì)胞電解質(zhì)改變休克的病理變化（一）代謝變化及細(xì)胞損傷細(xì)胞的損傷：細(xì)胞膜損害線粒體變化溶酶體變化細(xì)胞死亡休克的病理變化（二）器官功能和結(jié)構(gòu)的變化功能改變：休克早期，無明顯障礙,后出現(xiàn)抑制，反應(yīng)減弱至消失，昏迷→DIC形成時(shí)，可引起呼吸、心跳停止而死亡。形態(tài)變化：缺氧性腦損傷,神經(jīng)細(xì)胞缺血壞死，腦內(nèi)可見微血栓和梗死灶及腦水腫。腦

休克的病理變化（二）器官功能和結(jié)構(gòu)的變化功能改變：休克初期表現(xiàn)為代償性心功能增強(qiáng)→后逐漸減弱至心功能不全。形態(tài)變化：心內(nèi)、外膜出血，心肌纖維壞死。心

休克的病理變化（二）器官功能和結(jié)構(gòu)的變化功能改變：休克初期呼吸中樞興奮→呼吸加快加深。中、晚期呼吸功能不全。形態(tài)變化：眼觀：肺體積增大，重量↑，色暗紅，質(zhì)地稍實(shí)，切面流出暗紅色液體，被膜下出血。鏡檢：肺淤血，肺泡和肺間質(zhì)內(nèi)水腫、出血，肺泡上皮脫落，肺泡透明膜形成及肺不張。（休克肺）肺

休克的病理變化（二）器官功能和結(jié)構(gòu)的變化功能改變：休克早期可見急性腎臟功能不全，少尿或無尿；中后期進(jìn)一步惡化，出現(xiàn)氮質(zhì)血癥、高血鉀癥、酸中毒。形態(tài)變化：眼觀：腎腫大、質(zhì)軟，皮質(zhì)增寬，色淡，髓質(zhì)淤血，暗紅色。鏡檢：小球囊擴(kuò)張，遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞變性、壞死、脫落，管腔內(nèi)有透明或顆粒管型。少數(shù)病例可見皮質(zhì)壞死，小球血管內(nèi)有微血栓形成。腎

休克的病理變化（二）器官功能和結(jié)構(gòu)的變化功能變化：休克早期肝功能障礙就可出現(xiàn)，中后期更嚴(yán)重。解毒功能下降，乳酸轉(zhuǎn)化能力下降，糖利用下降，蛋白質(zhì)和凝血因子合成障礙，嚴(yán)重時(shí)自體中毒。形態(tài)變化：淤血外觀。鏡檢：中央靜脈及肝竇擴(kuò)張，淤血，肝細(xì)胞壞死（常見于肝小葉中央?yún)^(qū)，嚴(yán)重時(shí)擴(kuò)至中間區(qū)）。肝

休克的病理變化（二）器官功能和結(jié)構(gòu)的變化早期功能不同程度改變，轉(zhuǎn)入中后期后，胃腸水腫，出血，壞死。消化機(jī)能障礙、屏障機(jī)能障礙→吸收有毒物質(zhì)→自體中毒。胃腸

休克的病理變化休克時(shí)，因微循環(huán)灌流量銳減，肺、腎、肝、腦等重要生命器官都廣泛損害，甚至產(chǎn)生機(jī)能衰竭或不可逆的變化。早發(fā)現(xiàn)，及時(shí)采取積極搶救措施是提高成活率的關(guān)鍵。

00謝謝聆聽！WRITEATITLEINTHISSECTION0000休克的防治原則休克的防治原則積極防治原發(fā)病，阻斷促使休克發(fā)生的原始病因，減少休克的發(fā)生。如嚴(yán)重感染時(shí)及時(shí)控制感染；外傷患畜及時(shí)止血、鎮(zhèn)痛；失液或失血過多者要及時(shí)輸液、輸血；應(yīng)用可能引起過敏性休克的藥物或血清制劑前務(wù)必做過敏試驗(yàn)等。（一）病因?qū)W防治休克的防治原則（二）發(fā)病學(xué)防治改善微循環(huán)擴(kuò)充血容量。糾正酸中毒。合理應(yīng)用血管活性藥物。預(yù)防DIC（彌散性血管內(nèi)凝血）。休克的防治原則（二）發(fā)病學(xué)防治改善細(xì)胞代謝，防治細(xì)胞損傷

適當(dāng)補(bǔ)充能量物質(zhì)。應(yīng)用自由基清除劑。使用溶酶體膜穩(wěn)定藥和鈣拮抗藥。休克的防治原則（二）發(fā)病學(xué)防治防治器官功能障礙與衰竭。休克時(shí)，對(duì)重要器官功能障礙與衰竭，除采取一般治療措施之外，還應(yīng)針對(duì)不同器官衰竭采取不同的治療措施。00謝謝聆聽！WRITEATITLEINTHISSECTION休克的防治原則積極防治原發(fā)病，阻斷促使休克發(fā)生的原始病因，減少休克的發(fā)生。如嚴(yán)重感染時(shí)及時(shí)控制感染；外傷患畜