內(nèi)科學(xué)復(fù)習(xí)筆記9

1.支哮的典型臨床表現(xiàn)、診斷、控制急性發(fā)作的主要藥物種類

1.支氣管哮喘一般無慢性咳嗽、咳痰史，以發(fā)作哮喘為特征，哮喘常于幼年或青年突然起病。發(fā)作時

兩肺布滿哮鳴音，緩解后可無癥狀。常有個人或家庭過敏性疾病史。

臨床表現(xiàn)（問：內(nèi)源性和外源性哮喘如何鑒別?重要考點。）

1.癥狀為發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽，嚴(yán)重者被迫采取坐位或呈端坐呼

吸，干咳大量白色泡沫痰，甚至出現(xiàn)發(fā)絹等，有時咳嗽為惟一的癥狀（咳嗽變異型哮喘）。（什么是重

癥哮喘，很重要名詞解釋）。

2.體檢胸部呈過度充氣狀態(tài)，有廣泛的哮鳴音，呼氣音延長。但在輕度哮喘或非常嚴(yán)重哮喘發(fā)作，哮

鳴音可不出現(xiàn)。心率增快、奇脈、胸腹反常運動和發(fā)絹常出現(xiàn)在嚴(yán)重哮喘患者中。（問：為什么會有

奇脈?還有哪些疾病可產(chǎn)生奇脈?）

【診斷】

（1）反復(fù)發(fā)作的喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理、化學(xué)性刺激、病毒

性上呼吸道感染、運動等有關(guān)。

（2）發(fā)作時在雙肺可聞及散在彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。

（3）上述癥狀可經(jīng)治療或自行緩解。

（4）癥狀不典型者至少應(yīng)有下列三項中的一項陽性：

①支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽性；

②支氣管舒張試驗陽性；

③呼氣流量鋒值日內(nèi)變異率或晝夜波動率220%。

（5）除外其他疾病所引起的喘息、胸悶和咳嗽。

【鑒別診斷】

1.心源性哮喘常見于左心衰竭，多有高血壓，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、風(fēng)濕性心臟病和二尖瓣狹

窄等病史和體征。陣發(fā)性咳嗽，?？瘸龇奂t色泡沫痰，兩肺可聞廣泛的濕啰音和哮鳴音，左心界擴(kuò)

大，心率增快，心尖部可聞及奔馬律。病情允許可作胸部X線檢查時，可見心臟增大，肺淤血征?？?/p>

先注射氨茶堿緩解癥狀。忌用腎上腺素或嗎啡，以免造成危險。

2.喘息型慢性支氣管炎多見于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息長年存在，有加重期。有肺氣腫體征，

兩肺可聞及水泡音。

3.支氣管肺癌中心型肺癌致支氣管狹窄伴感染或類癌綜合征時，可出現(xiàn)喘鳴或哮喘樣呼吸困難。肺癌

的呼吸困難及喘鳴癥狀進(jìn)行性加重，常無誘因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌細(xì)胞。胸部X線攝片、

CT或MRI檢查或纖支鏡檢查?？擅鞔_診斷。

4.變態(tài)反應(yīng)性肺浸潤多有致病原接觸史，致病原因為寄生蟲，花粉職業(yè)粉塵等。癥狀較輕，患者常有

發(fā)熱，胸部X線檢查可見多發(fā)性、此起彼伏的淡薄斑片浸潤陰影，可自發(fā)消失或再發(fā)。肺組織活檢

也有助于鑒別。

【急性發(fā)作期的治療】

（1）輕度吸入短效02受體激動劑如沙丁胺醇等，效果不佳時可加用口服0長效受體激動劑控釋片或小

量茶堿控釋片，夜間哮喘可以吸入長效P受體激動劑或口服長效P受體激動劑。每日定時吸入糖皮

質(zhì)激素或加用抗膽堿藥。

（2）中度規(guī)則吸入6受體激動劑或口服長效0受體激動劑。

（3）重度至危重度持續(xù)霧化吸入P受體激動劑，或靜脈滴注沙丁胺醇或氨茶堿。維持水電解質(zhì)酸堿平

衡，氧療等。預(yù)防下呼吸道感染等綜合治療，是目前治療重、危癥哮喘的有效措施。

2.肺炎的臨床表現(xiàn)、典型體征、主要治療措施

【臨床表現(xiàn)】

常有受涼淋雨、勞累、病毒感染等誘因，約1/3的患者病前有上呼吸道感染。病程約7-10天。

【癥狀】

1.寒戰(zhàn)、高熱。典型病例以突然寒戰(zhàn)起病，繼而高熱，體溫高達(dá)39°c--40°c,呈稽留熱型，常伴有

頭痛、全身肌肉酸痛，食量減少?？股厥褂煤鬅嵝涂刹坏湫?，年老體弱者可僅有低熱或不發(fā)熱。

2.咳嗽、咳痰。初期為刺激性干咳，繼而咳出白色黏液痰或帶血絲痰，經(jīng)1-2天后，可咳出黏液性痰或

鐵銹色痰，也可呈膿性痰，進(jìn)入消散期痰量增多，痰黃而稀薄。

3.胸痛。多有劇烈病側(cè)胸痛，常呈針刺樣，隨咳嗽或深呼吸而加劇，可反射至肩或腹部。如為下葉肺炎

可刺激膈胸膜引起劇烈腹痛，易被誤診為急腹癥。

4.呼吸困難。由于肺實變通氣不足、胸痛及毒血癥而引起呼吸困難，呼吸快而淺。病情嚴(yán)重時影響氣體

交換，使動脈血氧飽和度下降而出現(xiàn)紫甜。

5.其他癥狀。少數(shù)有惡心、嘔吐、腹脹或腹瀉等胃腸道癥狀。嚴(yán)重感染者可出現(xiàn)神志模糊、煩躁、嗜睡、

澹妄、昏迷等。

【體征】呈急性病容，呼吸淺速，面頰緋紅，皮膚灼熱，部分有鼻翼煽動、口唇單純皰疹。早期肺部體

征無明顯異常，或僅有少量濕羅音，輕度叩濁，呼吸音減低及胸膜摩擦音。肺實變時有叩診呈濁音、

觸覺語顫增強(qiáng)及支氣管呼吸音等典型體征。消散期可聞及濕啰音，重癥患者有腸充氣，感染嚴(yán)重時

可伴發(fā)休克、急性呼吸窘迫綜合征及神經(jīng)癥狀，表現(xiàn)為神志模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、澹妄、

昏迷等。（考生牢記：典型病變有充血期，紅色肝變期，灰色肝變期，消散期）。

【鑒別診斷】

1.肺結(jié)核；

2.其他病原菌引起的肺炎（克雷白桿菌肺炎，X線表現(xiàn)為“葉間隙下墜”）；

3.肺癌；

4.急性肺膿腫；

5.其他（滲出性胸膜炎、肺梗死）。

【治療】

1.一般治療：臥床休息，注意保暖，多飲水，吃易消化食物，高熱食欲不振者靜脈補液，補充足夠蛋白

質(zhì)、熱量合維生素。密切觀察呼吸、脈搏、血壓等變化，防止休克發(fā)生。

2.對癥治療：高熱者可用物理降溫，不用阿司匹林或其他解熱藥，以免過度出汗及干擾真實熱型。氣急

發(fā)綃者吸氧；咳嗽、咳痰不易者用濱己新8-16mg,每天3次。劇烈胸痛者，熱敷或酌用小量鎮(zhèn)痛藥,

如可待因15mgo等

3.抗菌藥物治療：抗生素。肺炎球菌肺炎，首選青霉素G,重癥亦可用頭抱菌素類，抗菌藥物療程為5-7

天，退熱后3天停藥或靜脈用藥改為口服，維持?jǐn)?shù)天。

4.感染性休克的治療：1一般處理；平臥，保暖，或降溫，吸氧。保持呼吸道通暢，觀察血壓、脈搏、

呼吸、尿量。

2補充血容量；

3糾正水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂；

4糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用；

5血管活性藥物的應(yīng)用；

6控制感染；

7防治心腎功能不全。

3.肺結(jié)核：臨床類型、診斷

【肺結(jié)核】由結(jié)合分支桿菌引起的肺部慢性傳染病，病理特點是結(jié)核結(jié)節(jié)、干酪樣壞死和空洞形成。常

有低熱、盜汗、消瘦、咳嗽、咯血等癥狀，病程長、易復(fù)發(fā)為其特點。

【臨床類型】

一、原發(fā)型肺結(jié)核。

二、血行播散型肺結(jié)核：1.急性栗粒型肺結(jié)核；2.亞急性血行播散型肺結(jié)核。

三、繼發(fā)型肺結(jié)核：1.浸潤性肺結(jié)核；2.空洞性肺結(jié)核；3.結(jié)核球；4.干酪樣肺炎；5.纖維空洞型肺結(jié)核。

四、結(jié)核性胸膜炎：1.干性胸膜炎；2.滲出性胸膜炎。

五、其他肺外結(jié)核。

【臨床表現(xiàn)】

1.全身癥狀：全身中毒癥狀表現(xiàn)為長期低熱，多見于午后，可伴乏力、盜汗、食欲減退、體重減輕、面

頰潮紅、婦女月經(jīng)失調(diào)等。肺部病灶進(jìn)展播散時，可有高熱，多呈稽留熱或弛張熱。

2.呼吸系統(tǒng)癥狀：1咳嗽、咳痰；2.咯血；3.胸痛；4.呼吸困難。

3.體征：早期病灶小，多無異常體征。若病變范圍較大，叩診呈濁音，聽診支氣管呼吸音和細(xì)濕羅音。

肺結(jié)核好發(fā)于上葉尖后段和下葉背段，鎖骨上下、肩胛間區(qū)聞及濕羅音對診斷有極大幫助。巨大空

洞可出現(xiàn)帶金屬調(diào)空甕音。

【實驗室及其他檢查】L結(jié)核菌檢查；2.影像學(xué)檢查；3.結(jié)核菌素（簡稱結(jié)素）試驗；4.其他檢查。

【診斷】臨床表現(xiàn)（慢性咳嗽、咯血、長期低熱等）、X線檢查及痰結(jié)核菌檢查等不難對肺結(jié)核作出

診斷。輕癥常缺少特異性癥狀。

完整診斷包括痰結(jié)核菌檢查、治療狀況、病變范圍及部位。

1.肺結(jié)核病分類診斷；

2.痰結(jié)核菌檢查；

3.治療情況（明確是初治還是復(fù)治，初治為新發(fā)現(xiàn)或已知活動性肺結(jié)核，凡未經(jīng)抗結(jié)核藥治療或治療未

滿1月者。凡初治失敗，規(guī)則用藥滿療程后痰菌復(fù)陽、不規(guī)則化療超過1個月、慢性排菌者治療均

列為復(fù)治。）

4.病變范圍及部位；

5.記錄方式。

【鑒別診斷】

1.肺癌：多見40歲以上，可有長期吸煙史，常無毒性癥狀，有刺激性咳嗽、明顯胸痛和進(jìn)行性消瘦。

X線可有特征性改變。脫落細(xì)胞檢查、纖維支氣管鏡檢以及活檢有助于鑒別診斷。

2.慢性支氣管炎：發(fā)病年齡較大，常無明顯的全身中毒癥狀，而有刺激性咳嗽、咳痰，很少咯血；痰檢

無結(jié)核菌，X線僅見肺紋理改變，抗感染治療有效。老年肺結(jié)核患者常與之共存。

3.肺炎球菌肺炎：急起高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、胸痛和咳鐵銹色痰，X線片可見某一肺段或肺葉密度均勻一

致陰影，白細(xì)胞數(shù)及中性粒細(xì)胞增多，痰涂片檢查為肺炎球菌，青霉素治療有效，病程較短。

4.支氣管擴(kuò)張：慢性咳嗽、咳痰和反復(fù)咯血史，痰結(jié)核菌陰性，X線胸片可無異常發(fā)現(xiàn)，或僅見肺紋理

增粗或卷發(fā)狀陰影，CT可確診。

5.肺膿腫：起病急、發(fā)熱高、膿痰多，痰中無結(jié)核菌，有多種其他菌，白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞增多，

抗生素有效。

【化療】

1.化療用藥原則：早期、聯(lián)合、適量、規(guī)則和全程使用敏感藥物，其中以聯(lián)合和規(guī)則用藥最為重要，在

執(zhí)行中不能隨意更改藥物及縮短療程，切忌“用用停?！?。

2.抗結(jié)核藥物：全滅菌：1異煙腫；2利福平。半滅菌：3鏈霉素；4毗嗪酰胺；5乙胺丁醇；6對氨水揚

酸鈉。

3.化療方法：1“標(biāo)準(zhǔn)”化療和短程化療；2間歇用藥與兩階段用藥。（強(qiáng)化階段、鞏固階段）

【療效判定】以痰結(jié)核菌持續(xù)3個月轉(zhuǎn)陰為主要指標(biāo)。X線查病灶吸收、硬結(jié)為第二指標(biāo)。臨床癥狀不

能作為指標(biāo)。

4.慢阻肺：慢支炎臨床表現(xiàn)、診斷。慢性阻塞性肺氣腫癥狀、體征

慢性支氣管炎：簡稱慢支，指氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床以慢性反復(fù)發(fā)

作行的咳嗽、咳痰或伴有喘息為特征。國內(nèi)患病率3.2%,50歲以上高達(dá)15%以上。并發(fā)阻塞性肺

氣腫、肺源性心臟病。吸煙高。

【臨床表現(xiàn)】一、癥狀：主要有咳嗽、咳痰、喘息。起病緩慢，病程較長，反復(fù)發(fā)作，病情逐漸加重。

起初常在寒冷季節(jié)發(fā)病，晨起尤著，夏天自然緩解，以后可終年發(fā)病。

咳嗽：主要原因是支氣管黏膜充血、水腫以及分泌物在支氣管腔內(nèi)的積聚。特征是白天程度輕，早晨重,

臨睡前出現(xiàn)陣發(fā)性咳嗽或排痰。

咳痰：夜間副交感神經(jīng)相對興奮，支氣管分泌物增多，在支氣管腔內(nèi)蓄積，晨起改變體位，痰液刺激氣

管引起排痰。呈白色黏液或漿液泡沫狀，黏稠不易咳出，量不多，偶可帶血。

喘息：部分患者有喘息并伴有哮鳴音。早期無氣促現(xiàn)象，隨著病情發(fā)展，并發(fā)COPD或肺氣腫后，可伴

有不同程度的氣短或呼吸困難，并逐漸加重。

【分型】1.單純型（咳嗽、咳痰，不伴有喘息）

2.喘息型（咳嗽、咳痰、伴有喘息、哮鳴音，其喘鳴在陣發(fā)性咳嗽時加劇，睡眠時明顯。）

【分期】1.急性發(fā)作期：一周內(nèi)膿性或黏液膿性痰，量明顯增加，伴發(fā)熱等炎癥，或“咳”“痰”“喘”

任一加劇。

2.慢性遷延期：不同程度的“咳”“痰”“喘”癥狀，遷延1個月以上者。

3.臨床緩解期：癥狀基本消失或偶有輕微咳嗽，少量咳痰，保持2個月以上者。

X線可見兩下肺紋理增粗、紊亂，呈網(wǎng)狀或條索狀、斑點狀陰影，可無異常。

【診斷】主要根據(jù)病史和癥狀。凡有慢性或反復(fù)發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病至少持續(xù)3個月，

并連續(xù)兩年或以上者，在排除其他心、肺疾患（如肺結(jié)核、塵肺、支氣管哮喘、支擴(kuò)、肺癌、心臟

病等）后，診斷即可成立。如每年持續(xù)不足3個月，而有明確的客觀檢查依據(jù)（如X線、呼吸功能

等），亦可診斷為慢性支氣管炎。

【治療】急性發(fā)作期和慢性遷延期以控制感染和祛痰、鎮(zhèn)咳治療為主，喘息型慢支尚需給予解痙平喘治

療。緩解期主要是預(yù)防復(fù)發(fā)，應(yīng)加強(qiáng)鍛煉，增強(qiáng)體質(zhì)。

阻塞性肺氣腫：簡稱“肺氣腫”。指終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端（呼吸細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的氣

腔彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容積增大，同時伴有氣道周圍肺泡壁的破壞。分非阻塞性和阻塞

性兩大類。阻塞性常見，病程長，發(fā)展緩慢，不及時治療可導(dǎo)致慢性肺源性心臟病。

【病機(jī)】慢支導(dǎo)致肺氣腫的機(jī)制：1.支氣管慢性炎癥；2.肺泡壁毛細(xì)血管受壓；3.慢性炎癥破壞小支氣管

軟骨；4.支氣管慢性炎癥使白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞釋放的蛋白分解酶增加損傷肺組織和肺泡壁。

【病理】肺體積顯著膨大，鏡下可見肺泡擴(kuò)張。

【癥狀】呼吸困難，活動加重?？人?、咳痰，逐漸加重的呼吸困難。急性發(fā)作時氣道阻塞加重，胸悶，

氣促加重，并可發(fā)生低氧血癥和高碳酸血癥，出現(xiàn)頭痛、嗜睡、神智恍惚等呼吸衰竭的癥狀。

【體征】（視、觸、叩、聽）

視診：胸部過度膨隆呈桶狀胸；觸診：膈肌運動受限；叩診：叩診呈過清音，心濁音界縮小或不易叩出；

聽診：心音遙遠(yuǎn)，呼吸音減弱，呼氣延長。并發(fā)肺部感染時，兩肺干、濕啰音明顯。晚期患者呼吸困

難加重，常采取身體前傾位，頸、肩部輔助呼吸肌參與呼吸運動，呼吸時常呈縮唇呼氣，有口唇發(fā)

組及肺動脈高壓、右心室肥厚，甚至出現(xiàn)頸靜脈怒張、下肢浮腫等右心衰竭的體征。

【實驗室檢查】

1.X線：胸腔前后徑增大，肋間隙增寬，肺野透亮度增加，橫膈肌下降，心臟下垂，肺野血管紋理減少。

2.肺功能：通過肺功能檢查可確診肺氣腫，主要改變包括（1FEV1/FVC常＜60%；2RV增加，RV/TLC

（肺總量）常＞40%。3.動脈血氣分析：COPD早期可見輕度至中度的低氧血癥和呼吸性堿中毒，晚

期可同時出現(xiàn)高碳酸血癥。

5.冠心病：典型心絞痛特點、主要治療藥物

心絞痛：指因冠狀動脈供血不足，心肌急劇、短暫缺血缺氧所致，出現(xiàn)以發(fā)作性胸骨后或心前區(qū)疼

痛為主要表現(xiàn)的臨床綜合癥。勞累、情緒激動可誘發(fā)。除冠狀動脈粥樣硬化外，其他多種主動脈疾

病、心肌病亦能引起。

【心絞痛體征】發(fā)作時常有心率增快、血壓升高、皮膚濕冷、出汗等。有時可出現(xiàn)第四心音或第三心音

奔馬律；暫時性心尖部收縮期雜音，第二心音分裂及交替脈。

【典型心絞痛特點】

1.誘因：在力勞情緒激動、飽食、寒冷、心動過速等可誘發(fā)。

2.部位：在胸骨體上段或或中段后方，可放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達(dá)無名指和小指，或至咽、頸及下頜部。

3.性質(zhì)：常為壓迫、憋悶、緊縮感。

4.持續(xù)時間：歷時短暫，一般為3-5分鐘，很少超過15分鐘。

5.緩解方式：去除誘因和（或）舌下含服硝酸甘油可迅速緩解。

【治療】一、治則：消除誘因，提高冠狀動脈的供血量，降低心肌耗氧量，同時治療動脈粥樣硬化。

二、發(fā)作時的治療：目的為迅速終止發(fā)作。

1.休息：立即停止活動，去除誘因。

2.藥物治療：主要使用硝酸酯制劑。

藥理作用：1擴(kuò)張冠脈，降低阻力，增加冠脈循環(huán)血流量；

2擴(kuò)張周圍血管，減少靜脈回心血量，降低心室容量、心腔壓力、心排血量和血壓，減低心臟前后負(fù)荷;

3減低心肌耗氧量。

不良反應(yīng)：頭昏、頭脹痛、頭部跳動感、面紅、心悸等，偶有血壓下降。

禁忌癥：青光眼、低血壓、顱內(nèi)壓增高等。

硝酸甘油，0.3-0.6mg,舌下含化。1-2分鐘起效，0.5小時后消失；可重復(fù)使用?？裳杆倌退帲Ｓ?0

小時以上可恢復(fù)。

硝酸異山梨酯（消心痛）5-lOmg,舌下含化。2-3分鐘起效，作用維持2-3小時。

亞硝酸異戊脂，易氣化的液體，用時以手帕包裹敲碎立即自鼻吸入。約10-15秒起效，數(shù)分鐘消失。

變異型心絞痛可立即舌下含化硝苯地平5-lOmg,也可與硝酸甘油合用。

緩解期的治療：目的為防止復(fù)發(fā)，改善冠脈循環(huán)。

1.硝酸酯制劑：1硝酸異山梨酯5-20mg,每天3次；

2單硝酸異山梨酯20-40mg,每天2-3次；

3其他：硝酸酯類尚有靜脈滴注、口腔和皮膚噴霧劑、皮膚貼片等制劑。

2.p受體阻滯劑：藥理作用：阻斷擬交感胺類對心臟受體的作用，減慢心率，降低血壓，減低心肌收

縮力和耗氧量，緩解心絞痛的發(fā)作。使非缺血心肌區(qū)小動脈收縮，故增加缺血區(qū)的血流量，改善心

肌代謝，抑制血小板聚集。

常用制齊」:普秦洛爾10mg,每天2-3次；美托洛爾25-50mg,每天3次；索他洛爾20mg,每天3次。

不良反應(yīng)：雖使心肌收縮力降低，但利大于弊，小劑量開始。哮喘者禁用。

3.鈣拮抗劑：作用：抑制鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，因而抑制心肌收縮，減少氧耗；擴(kuò)張冠狀動脈，解除冠脈

痙攣；擴(kuò)張周圍血管，降低動脈壓，減輕心臟負(fù)荷；降低血粘度。

【常用制劑】1維拉帕米80mg,日3次；2硝苯地平10-20mg,日3次；3地爾硫卓30-60mg,日3次。

不良反應(yīng)：頭痛、頭暈、乏力、血壓下降、心率加快等。

4.其他：高壓氧、體外反搏、抗血小板聚集藥、抗凝藥等。

急性心梗定義、主要癥狀、心電圖特征性改變

急性心肌梗死：是冠狀動脈供血急劇減少或中斷，使相應(yīng)部分的心肌因嚴(yán)重持久缺血而發(fā)生局部壞死。

臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛、發(fā)熱、白細(xì)胞計數(shù)和心肌酶增高及進(jìn)行性ECG變化，可發(fā)生

心律失常、休克、心力衰竭，甚至猝死。

【臨床表現(xiàn)】

先兆：50%的患者在發(fā)生AMI（心梗）前有先兆癥狀，最常見是原有的穩(wěn)定型心絞痛變?yōu)椴环€(wěn)定型；或

既往無心絞痛，突然出現(xiàn)心絞痛，且頻繁發(fā)作，性質(zhì)較劇，持續(xù)久，硝酸甘油療效差，誘發(fā)因素不

明顯等。

癥狀：

1.疼痛：為最早出現(xiàn)和最突出的癥狀，部位性質(zhì)與心絞痛相似，程度更劇烈，持續(xù)時間更長，可達(dá)數(shù)小

時或數(shù)天，多無誘因，休息和含服硝酸甘油多不能緩解?；颊叱Ｓ袩┰瓴话?、出汗、恐懼、瀕死感,

少數(shù)無疼痛，開始即表現(xiàn)為休克或急性心力衰竭。部分可在上腹部疼痛，易誤診。

2.心律失常：多發(fā)于起病1-2周內(nèi)，24小時內(nèi)最多見。室性心律失常多見，若室早頻發(fā)、多源、成對出

現(xiàn)或呈短陣室性心動過速，且有RonT現(xiàn)象，常為心室顫動先兆。房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯也

較多見。

3.低血壓和休克：疼痛時可有血壓下降，若疼痛緩解后而收縮壓仍低于890mmHg,有煩躁不安，面色

蒼白，皮膚濕冷，脈細(xì)而快，大汗淋漓，尿量減少，神智遲鈍，甚至昏厥者，則為心源性休克。

4.心力衰竭：主要是急性左心衰，可在最初幾天內(nèi)發(fā)生，為梗死后心臟舒縮功能顯著減弱或室壁運動不

協(xié)調(diào)所致，隨后可發(fā)生右心衰竭。部分右心室心肌梗死開始即可出現(xiàn)右心衰。

5.胃腸道癥狀：疼痛激烈時，伴惡心、嘔吐、上腹脹痛和腸脹氣，與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排血

量降低、組織灌注不足等有關(guān)。

6.其他癥狀：多數(shù)患者發(fā)病后24-48小時出現(xiàn)發(fā)熱，由壞死物質(zhì)吸收引起，程度與梗死范圍呈正比，體

溫38°左右，持續(xù)約1周。還可有出汗、頭暈、乏力等表現(xiàn)。

【體征】

1.心臟體征：心臟濁音界可輕至中度增大；心率可增快或減慢；心尖區(qū)第一心音減弱；可出現(xiàn)第四心音

及第三心音奔馬律；10%-20%患者第2-3天出現(xiàn)心包摩擦音，為反應(yīng)性纖維蛋白性心包炎所致；心

尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致；可有

各種心律失常。

2.血壓：早期可增高，以后幾乎均降低。

3其他：有與心律失常、休克或心力衰竭有關(guān)的其他體征。

【心電圖特征性改變】

1.急性Q波性心肌梗死：

1寬而深的Q波（病理性Q波）或QS波，反映心肌壞死。

2ST段抬高呈弓背向上型，反映心肌損傷。

3T波倒置，往往寬而深，兩支對稱，反映心肌缺血。在背向心肌梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)相反的改變，及R

波增高、ST段壓低和T波直立并增高。

2.急性非Q波性心肌梗死：無病理性Q波，有普遍性ST段壓低"J.lmV,但aVR導(dǎo)聯(lián)（有時還有VI

導(dǎo)聯(lián)）ST段抬高或有對稱性T波倒置。也僅有T波倒置改變的心梗。

【心電圖動態(tài)性改變】1.急性Q波性心肌梗死；2.急性非Q波性心肌梗死。

6.心衰：慢性左、右心衰癥狀、體征，收縮性心力衰竭治療措施（藥物種類）

心力衰竭：又稱充血性心力衰竭，是各種心臟疾病導(dǎo)致心功能不全的一種綜合征。

心力衰竭誘因：1、感染一呼吸道感染是最常見、最重要的誘因。

2、心律失常：以心房顫動最常見。3、血容量增加。

4.過度勞累或情緒激動；5.藥物治療不當(dāng)。

慢性心力衰竭：臨床上多以左心衰竭多見，多見于高血壓性心臟病、冠心病。單純右心衰少見，可見肺

源心。

1、左心衰竭：以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主。

【癥狀】

（1）呼吸困難：A、勞力性呼吸困難：是左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀。

B、端坐呼吸

C、夜間陣發(fā)性困難：又稱為“心源性哮喘”。

（2）咳嗽、咳痰、咯血；痰常呈白色漿液性泡沫樣，重癥大咯血。

（3）其它：乏力、疲倦、頭昏、心慌是心排血量減少，器官、組織灌注不足所至。

【體征】

肺一濕性羅音多見于兩肺底，與體位變化有關(guān)；心源性哮喘時兩肺滿布粗大濕羅音，胸積液體征。

心臟一慢性左心衰一般均心臟擴(kuò)大、心率加快、肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)、心尖區(qū)聞及舒張期奔馬律

和（或）收縮期雜音、交替脈等。

（2）右心衰竭：以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主。

【癥狀】由于內(nèi)臟淤血可有腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐、肝區(qū)脹痛、少尿等。

【體征】

1心臟體征：除原有心臟病體征外，右心衰竭時若有右心室顯著擴(kuò)大形成功能性三尖瓣關(guān)閉不全，可有

收縮期雜音；

2頸V怒張和/或肝頸V反流征陽性；3肝腫大、有奪痛；4下垂部位凹陷性水腫；

5胸水和/或腹水；6紫縉。

治療：1、病因治療2、減輕心臟負(fù)荷：休息、控制鈉鹽攝入、利尿劑的應(yīng)用：氫氯唾嗪，速尿等、血管

擴(kuò)張藥的應(yīng)用3、增加心排血量：A、洋地黃類藥：常用制劑-一地高辛0.25mg/天，適用于中度心力衰

竭;B、西地蘭：適用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重時。C、毒毛花甘K：適用于急性心力衰竭

或慢性心力衰竭加重時

【收縮性心力衰竭治療措施（藥物種類）】

利尿劑：

洋地黃類正性肌力藥物：

環(huán)磷酸腺昔（cAMP）依賴性正性肌力藥：

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACED：

血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）：

醛固酮拮抗劑：

B受體阻滯劑：

慢性收縮性心力衰竭的治療參考：按MYHA心功能分級；

I級：控制危險因素，ACEIo

II級:ACEL利尿劑，。受體阻滯劑，用或不用地高辛。

III級：ACEL利尿劑，0受體阻滯劑，地高辛。

IV級：ACEL利尿劑，0受體阻滯劑，地高辛，醛固酮受體拮抗劑，病情穩(wěn)定后慎用。受體阻滯劑。

7.高血壓：并發(fā)癥、特殊類型、診斷標(biāo)準(zhǔn)、降壓藥種類

高血壓?。菏且环N以體循環(huán)動脈壓增高為主要特點的臨床綜合征。高血壓可分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性

高血壓。原發(fā)性高血壓占高血壓的95%以上。高血壓：^140/90mmHgo

【并發(fā)癥】發(fā)病后期可出現(xiàn)心、腦、腎等器官的器質(zhì)性損害和功能障礙。

1、心臟：左心室肥厚（心尖搏動向左下移，心界向左下擴(kuò)大），可聞及第4心音。擴(kuò)大形成高血壓心臟

病，最終導(dǎo)致充血性心力衰竭。部分患者并發(fā)冠心病，可出現(xiàn)心絞痛、心梗、心衰及猝死。

2、腦：長期高血壓，由于小動脈微動脈瘤的形成及腦動脈粥樣硬化的產(chǎn)生，并發(fā)急性腦血管病。高血

壓腦病

3、腎臟：高血壓心臟病可有腎動脈粥樣硬化、腎硬化等腎臟病變。早期可無任何表現(xiàn)，發(fā)展出現(xiàn)蛋白

尿、腎功減退。

【特殊類型】

1惡性高血壓：發(fā)病急驟，多見于中、青年。舒張壓N130mmHg。

2高血壓危象：出現(xiàn)劇烈頭痛、煩躁、眩暈、心悸、氣急、多汗、惡心嘔吐面色蒼白或潮紅及視力模糊

等癥狀。

（短期內(nèi)血壓急劇升高。舒張壓超過120或130mmHg并伴一系列嚴(yán)重癥狀，甚至危及生命的臨床現(xiàn)象）

（高血壓急癥：短期內(nèi)，血壓明顯升高，舒張壓＞130mmHg和（或）收縮壓＞200mmHg伴重度器官

功能障礙或不可逆損害。表現(xiàn)為高血壓危象或高血壓腦病，可發(fā)生在其他疾病過程中。）

（高血壓重癥：指血壓雖顯著升高但不伴靶器官損害者。）

3高血壓腦?。褐饕憩F(xiàn)為血壓尤其是舒張壓突然升高，有嚴(yán)重頭痛、嘔吐和意識障礙。

【診斷】主要靠動脈血壓測定，目前仍以規(guī)范方法下進(jìn)行水銀柱血壓計測量作為高血壓診斷的標(biāo)準(zhǔn)方法。

必須以非藥物狀態(tài)下兩次或以上不同日的血壓測量值均符合高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)，排除繼發(fā)性，方可確診。

根據(jù)血壓水平分正常、正常高值血壓、和1、2、3級高血壓。

目前常用降壓藥：

1、利尿劑：適用于輕中度高血壓，尤舍老年人收縮期高血壓及心衰伴高血壓的治療。

（1）嚷嗪類：氫氯嚷嗪、氯嚷酮。（2）拌利尿劑：吠睡米（速尿）（3）保K利尿：螺內(nèi)酯、氨苯蝶咤。

2、B-受體阻滯劑：適用于輕中度高血壓患者，尤適心率快的中青年，或合并心絞、心梗后的高血壓患

者。（美托洛爾（倍他樂克）；阿替洛爾（氨酰心安）倍他洛爾、卡維地洛。）

3、鈣離子拮抗劑：適用于輕中度高血壓患者，尤適用于老年人收縮期高血壓的治療。

（硝苯地平，硝苯地平緩釋片、尼群地平、氨氯地平、拉西地平。）

4、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACED：妊娠高血壓、腎動脈狹窄、嚴(yán)重腎功衰竭、高血鉀者禁用。

（卡托普利、依那普利、貝那普利、賴諾普利、福辛普利、培蛛普利）

5、血管緊張素II受體阻滯劑：降壓平穩(wěn)，可與大多數(shù)藥物合用。

（氯沙坦、繳沙坦、伊貝沙坦、坎地沙坦）

6、a受體阻滯劑：重要不良反應(yīng)是首劑低血壓反應(yīng)、體位性低血壓及耐藥性。（哌哇嗪、特拉哇嗪）

7、其他：（可樂定，利血平等）。因不良反應(yīng)多，無心臟、代謝保護(hù)，已少用。

8.消化性潰瘍：潰瘍特點、并發(fā)癥、治療措施

【消化性潰瘍】主要指發(fā)生于胃和十二指腸的慢性潰瘍，臨床表現(xiàn)為慢性、周期性、節(jié)律性的上腹部疼

痛。10%的人曾患過此病。男多于女，十二指腸潰瘍多見于青壯年，胃潰瘍多見于中老年，前者發(fā)

病比后者早10年左右。

【病理】胃（GU）多發(fā)生于胃小彎、十二指腸潰瘍（DU）多發(fā)生于球部，也可以多發(fā)，胃或十二指腸

發(fā)生兩處或兩處以上的潰瘍稱為多發(fā)性潰瘍。胃和十二指腸均發(fā)生潰瘍稱為復(fù)合性潰瘍。

【癥狀】

（-）上腹部疼痛：常因精神刺激、過度疲勞、飲食不當(dāng)、服用藥物、氣候變化等誘發(fā)或加重。

1.疼痛特點：

1慢性：消化性潰瘍多反復(fù)發(fā)作，呈慢性過程，病和很長。

2周期性：上腹部疼痛呈反復(fù)周期性發(fā)作，尤以十二指腸潰瘍（DU）更為明顯。發(fā)作期和緩解期相交替。

一般要秋冬和冬春之交發(fā)病。

3節(jié)律性：疼痛呈節(jié)律性與進(jìn)食明顯相關(guān)，DU饑餓時疼痛，多在餐后3小時左右出現(xiàn)，一部分DU患

者有午夜痛，常被痛醒。GU疼痛不甚規(guī)則，常在餐后1小內(nèi)發(fā)生，至下次餐前自行消失。

【疼痛性質(zhì)及部位】疼痛可為鈍痛、灼痛、脹痛、或饑痛。GU疼痛部分位見于中上腹部或偏左，DU

疼痛多位于中上腹部偏右側(cè)。突然發(fā)生的疼痛或者疼痛突然加重。疼痛較重，向背部放射，以抗酸

治療不能緩解，應(yīng)考慮后壁慢性穿透性潰瘍。

（二）其他癥狀：發(fā)酸、曖氣、惡心、嘔吐等消化道癥狀。可有失眠、多汗等全身癥狀。

【特殊類型的消化性潰瘍】

無癥狀型潰瘍：約15-20%的患者無任何癥狀。見于任何年齡，老年人多見。

老年人消化性潰瘍：

復(fù)合性潰瘍：

幽門管潰瘍：

球后潰瘍：

【并發(fā)癥］:

1、出血：消化性潰瘍是上消化道出血最常見的病因，本病出血的發(fā)生率在25%-25%,有10%-25%的

患者以上消化道出血為首要表現(xiàn)。

2、穿孔：最常見穿透的器官為胰腺。穿孔的典型臨床表現(xiàn)為：突發(fā)上腹部疼痛，疼痛劇烈，持續(xù)加劇,

并迅速向全腹彌漫。常伴惡心嘔吐，可有發(fā)熱，患者多煩躁不安，面色蒼白，四肢濕冷脈細(xì)速。

3、幽門梗阻：嘔吐是幽門梗阻的主要癥狀嘔吐次數(shù)不多，但每次嘔吐物量多，吐后癥狀減輕，嘔吐物

含有發(fā)酵性宿食?？砂橛蟹此?、曖氣。上腹部飽脹不適。

4.癌變：罕見十二指腸球部潰瘍有癌變者。癌變易發(fā)生于潰瘍邊緣。

【治療目的、消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、防止復(fù)發(fā)和避免并發(fā)癥。

【治療措施】包括：1.一般治療；2.藥物治療；3.并發(fā)癥治療；手術(shù)治療。

1、一般治療：適當(dāng)休息，勞逸結(jié)合，若無并發(fā)癥一般無須臥床休息。

2、藥物治療：藥物治療包括：（1.控酸；2.根除HP；3.保護(hù)胃黏膜）十二重點在2和1；GU治療側(cè)重3。

A、抑制胃酸分泌：1H2受體拮抗劑（西米替丁、雷尼替丁、法莫替?。?/p>

2質(zhì)子泵抑制劑（奧美拉哇、蘭索拉哇）

B、根除HP的治療：三聯(lián)療法：一種PPI或一種膠體銹劑加上克拉霉素、阿莫西林（或四環(huán)素）、甲硝

哇（或替硝哇）3種抗菌藥物中的2中。療程一般為7天。（枸椽酸錢加甲硝哇及四環(huán)素被視為標(biāo)準(zhǔn)

治療方案）

C、保護(hù)胃粘膜藥物：硫糖鋁、枸椽酸鈕鉀、前列腺素E、麥滋林-S-顆粒。

【外科治療】適用于：1.大量或反復(fù)出血，內(nèi)科治療無效者；

2.急性穿孔；

3.瘢痕性幽門梗阻；

4.GU癌變或癌變不能除外者；

5.內(nèi)科治療無效的頑固性潰瘍。

9.肝硬化：門脈高壓癥表現(xiàn)、并發(fā)癥、血清蛋白及酶類檢查情況

肝硬化：是指由不同病因長期損害肝臟所引起的一種常見的慢性肝病。其特點是慢性、進(jìn)行性、彌漫性

肝細(xì)胞性、壞死、再生，廣泛纖維組織增生，形成假小葉，逐漸造成肝臟結(jié)構(gòu)的不可逆改變。

主要表現(xiàn)為肝功能減退和門脈高壓。晚期可出現(xiàn)消化道出血、肝性腦病、自發(fā)性腹膜炎。男性多于女性。

【病因】病毒性肝炎所致的肝硬化最常見，此外以乙醇中毒最常見。

1、病毒性肝炎：主要為乙、丙、丁型肝炎病毒感染。

2、慢性乙醇中毒：長期大量飲酒也是引起肝硬化的常見病因。

3、非酒精性脂肪性肝炎：代謝綜合征、藥物等導(dǎo)致肝細(xì)胞脂肪變性和壞死，形成脂肪性肝炎。

4、長期膽汁淤積：膽道系統(tǒng)長期梗阻造成膽汁淤積，可引起纖維化并發(fā)展為膽汁性肝硬化。

5、循環(huán)障礙：慢性充血性心力衰竭、慢性縮窄性心包炎、肝V閉塞結(jié)合征等可引起。

6、其他：寄生蟲、營養(yǎng)不良、化學(xué)毒物、遺傳和代謝疾病，自身免疫性肝炎。

門靜脈高壓癥的表現(xiàn)：

1、脾臟腫大：脾臟呈充血性腫大，多為輕、中度腫大，部分可達(dá)臍下。上消化道大出血時，脾可短暫

縮小。

2、側(cè)支循環(huán)建立和開放：門靜脈壓力增高，超過14.6mmhgjf,消化器官和脾臟回心血液流經(jīng)肝臟受阻,

為了減少瘀滯在門靜脈系統(tǒng)的血液回流，門靜脈與體靜脈的交通支大量開放并擴(kuò)張為曲張靜脈，建

立門體側(cè)支循環(huán)。

側(cè)支靜脈主要有：A食管和胃底部靜脈曲張B腹壁和臍周靜脈曲張

C痔靜脈靜脈曲張和腹膜后組織間隙靜脈曲張。其中食管和胃底靜脈曲張，常因食

物的摩擦，反流到食管的胃液侵蝕、門靜脈壓力顯著增高，引起破裂出血。

3、腹水：是肝硬化失代償期最突出的體征之一。

腹水形成的最基本始動因素是門脈高壓和肝功減退，與門脈壓力增高、低白蛋白血癥、肝淋巴液

生成過多有關(guān)。

肝硬化并發(fā)癥：

1、急性上消化道出血：最常見，是肝硬化患者的主要死因。表現(xiàn)為：嘔血、黑便、周圍循環(huán)衰竭。

2、肝性腦?。焊涡阅X病是晚期肝硬化最嚴(yán)重并發(fā)癥，也是最常見死亡原因之一。

發(fā)病機(jī)制：1氨中毒學(xué)說；2假性神經(jīng)遞質(zhì)；3氨基酸代謝不平衡；4其他具有抑制性神經(jīng)遞質(zhì)作用。

臨床表現(xiàn)：急性肝性腦病見于爆發(fā)大片肝細(xì)胞壞死，起病數(shù)日內(nèi)進(jìn)入昏迷直至死亡，可無先驅(qū)癥狀。

慢性肝性腦病多是門體分流性腦病，以慢性反復(fù)發(fā)作性木僵與昏迷為突出表現(xiàn)。

實驗室及其它檢查：

【肝功能試驗】血清白蛋白降低而球蛋白增高，白蛋白與球蛋白比例降低或倒置。血清電泳中，I?球蛋

白增高，B球蛋白輕度增高。凝血酶原時間在代償期多正常，失代償期則有不同程度延長。重癥者

血清膽紅素有不同程度增高，但特異性不高。

10.病毒肝炎：急性肝炎分類、血清蛋白、酶學(xué)變化，乙肝標(biāo)記物

病毒性肝炎：是由多種肝炎病毒引起的，以肝臟炎癥和壞死病變?yōu)橹鞯囊唤M常見傳染病。

以乏力、食欲減退、肝區(qū)疼痛、肝腫大、肝功能異常為主要表現(xiàn)，部分見黃疸和發(fā)熱，常見無癥狀

感染。分甲、乙、丙、丁、戊、庚型6種。（甲、戊為急性），（乙、丙、丁為慢性并可發(fā)展為肝硬化

或肝細(xì)胞癌）

【急性肝炎分類】

一、急性黃疸型肝炎：

1.黃疸前期：起病急，畏寒、發(fā)熱，乏力、納差、厭油、惡心、腹脹、肝區(qū)痛、腹瀉、尿黃。

2.黃疸期:鞏膜、皮膚出現(xiàn)黃染，2周內(nèi)達(dá)高峰。大便顏色變淺、皮膚瘙癢、心動過慢。肝、脾可有腫大。

3.恢復(fù)期：黃疸漸退，癥狀減輕，食欲好轉(zhuǎn)，肝脾回縮，肝功逐漸恢復(fù)正常。

二、急性無黃疸型肝炎：輕型，無明顯癥狀，發(fā)生率高。體檢見肝腫大、壓痛、肝功異常或HBV陽性。

三、急性重型肝炎：亦稱爆發(fā)型肝炎，以急性黃疸型肝炎起病，10天內(nèi)迅速惡化，

出現(xiàn)：1黃疸迅速加深；2明顯出血傾向；3肝臟迅速縮小，可有肝臭；4神經(jīng)系統(tǒng)癥狀；5急性腎功能

不全（肝腎綜合征）

1.血清酶：血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT,又稱谷丙轉(zhuǎn)氨酶GPT）

各型急性肝炎在黃疸出現(xiàn)前3周，ALT開始升高，直至黃疸消退后2-4周才恢復(fù)正常。

慢性肝炎時ALT可持續(xù)或反復(fù)升高，有時成為肝損害唯一表現(xiàn)。

重型肝炎患者若黃疸迅速加深而ALT反而下降，則表明肝細(xì)胞大量壞死。

2.血清蛋白：肝損害時合成血清白蛋白的功能下降，導(dǎo)致血清白蛋白濃度下降。

慢性肝病血清球蛋白上升，以Y球蛋白升高為主。

白/球（A/G）比值下降，甚至倒置，反映肝功能的顯著下降。

白/球（A/G）比值的檢測有助于慢性活動性肝炎和肝硬化的診斷。

乙型肝炎標(biāo)記物：

A、血清免疫學(xué)標(biāo)記物：

1、HBsAg與抗-HBs：HBsAg陽性表明存在現(xiàn)癥HBV感染，但HbsAg陰性不能排除HBV感染；抗-HBs

陽性提示可能通過預(yù)防接種或過去感染產(chǎn)生對HBV的保護(hù)性免疫?？?HBs陰性說明對HBV易感，

需要注射疫苗。

2、HbeAg與抗-Hbe:HbeAg持續(xù)陽性表明存在HBV活動性復(fù)制，提示傳染性大，抗-Hbe持續(xù)陽性提

示HBV復(fù)制處于低水平。

3、HbeAg與抗-Hbc:HbeAg陽性意義同HbeAg陽性?？?Hbc陽性提示過去感染或現(xiàn)在的低水平感染。

B、分子生物學(xué)標(biāo)記：HBV-DNA檢測常用斑點交雜法或PCR法檢測。血清HBVDNA陽性表明HBV

有活動性復(fù)制。

11.腎綜：診斷標(biāo)準(zhǔn)、主要治療措施

腎病綜合征：（三高一低：1.低蛋白血癥2.尿蛋白高；3.水腫；4.高血脂;1和2是必備條件。

1.診斷標(biāo)準(zhǔn)：

A、蛋白尿：尿蛋白每24小時持續(xù)23.5。

B、低蛋白血癥：血漿總蛋白量60Vg/L。（低白蛋白血癥時血漿白蛋白量＜30g/L）

C、高脂血癥：血清總膽固醇26.47mmoI/L。

D、浮腫。

2.治療：

1.一般治療：臥床休息為主，但應(yīng)保持適度床上及床旁活動，以防肢體血管血栓形成。

2.抑制免疫與炎癥反應(yīng)：

1糖皮質(zhì)激素：常用制劑及用法一目前常用口服藥為強(qiáng)的松及強(qiáng)的松龍，靜脈用藥為甲基強(qiáng)的松龍。

2細(xì)胞毒類藥：常用的有一環(huán)磷酰胺，苯丁酸氮芥。副骨髓抑制、肝臟損害、脫發(fā)、精子缺乏等。

3環(huán)抱素A：常用劑量一4-6mg/（kg.d）。副停藥后易復(fù)發(fā)，價格昂貴。有腎毒性。

4霉酚酸酯：常用劑量：初始劑量1.5g/d,分3次口服，維持3個月。副輕微上腹不適。

3.對癥治療：

1蛋白尿：常用血管緊張素酶抑制劑苯那普利（洛丁新）10mg/d,血管緊張素酶H受體拮抗劑用氯沙坦。

2血栓及高凝狀態(tài)：尿激酶4-6萬u加肝素50mg靜脈滴注。

3水腫：a.利尿藥的作用機(jī)制：伴利尿劑與唾嗪類利尿藥。

b.常用制劑：吠塞米口服，20-40mg,每天1-3次，或靜脈應(yīng)用20-200mg.

c.不良反應(yīng)：本征患者血容量可增加、正?；驕p少。

12.慢性腎炎：臨床表現(xiàn)、實驗室檢查

慢性腎小球腎炎：簡稱慢性腎炎，原發(fā)于腎小球的一組疾病。

【臨床特點】病程長，緩慢進(jìn)行性。

【特異性】1尿異常（蛋白尿、血尿）；2高血壓（持續(xù)性，中等程度以上）；

3水腫（與水鈉潴留，低蛋白血癥有關(guān)）；4氮質(zhì)血癥（BUN、肌酎增高）。

【臨床表現(xiàn)】

1、本病的臨床表現(xiàn)復(fù)雜。早期可有乏力、疲倦、腰部酸痛、納差，部分患者無明顯癥狀，尿液檢查可

有蛋白增加、不同程度的血尿、或兩者兼有?？沙霈F(xiàn)高血壓、水腫，甚至有輕微氮質(zhì)血癥。

2、也可表現(xiàn)為大量蛋白尿以至出現(xiàn)腎病綜合征，部分患者除有上述一般慢性腎炎表現(xiàn)外，突出表現(xiàn)為

持續(xù)性中等程度以上的高血壓，伴有眼底出血、滲出，甚至乳頭水腫。

3、易有急性發(fā)作傾向，每在病情穩(wěn)定時，由于呼吸道感染或其他突然的惡性刺激，在短期內(nèi)（1周）病

情急驟惡化，出現(xiàn)大量蛋白尿、甚至肉眼血尿、腎功惡化。

【實驗室及其它檢查】

1、尿常規(guī)：血尿、蛋白尿、管型尿。

蛋白定量超過150mg/24h時稱為蛋白尿。

每一高倍視野平均有1-2個紅細(xì)胞，即為異常，3個以上而尿外觀無血色，稱鏡下血尿。

2、尿蛋白圓盤電泳：慢性腎炎蛋白電泳為中分子、高分子蛋白尿或混合性蛋白尿。

3、尿紅細(xì)胞相差顯微鏡和尿紅細(xì)胞平均容積：如尿常規(guī)見血尿則應(yīng)進(jìn)行這2項檢查，如尿畸形紅細(xì)

胞>80%,尿紅細(xì)胞MCV<75fl者，可能為腎性血尿。

4、腎功能：腎功能常以血肌酎（SCR）、尿素氮（BUN）、尿酸（UA）表示，但只有當(dāng)患者的內(nèi)生肌

酎清除率<50ml/（min.l73m2）時,此三項指標(biāo)才升高。

5、腎穿刺：有條件且無禁忌證；治療效果欠佳，且病情進(jìn)展者。

6、腎臟超聲：慢性腎炎可為正常或為雙腎一致的病變，可有回聲增強(qiáng)、雙腎縮小等變化。

13.慢性腎衰：電解質(zhì)、酸堿平衡改變、各主要系統(tǒng)主要表現(xiàn)、飲食原則

慢性腎功能衰竭因腎單位受損出現(xiàn)緩慢進(jìn)行性的腎功能減退以致衰竭。腎功衰退、代謝產(chǎn)物潴留、水、

電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)引起各系統(tǒng)損害。預(yù)后差。

【臨床表現(xiàn)】

一、水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂：

1.水代謝紊亂：早期腎小管的濃縮功能減退，出現(xiàn)多尿（2500ml>24h），夜尿增多（夜尿量〉日尿量），晚

期腎小管的濃縮稀釋功能嚴(yán)重?fù)p害，排出等張尿。隨后發(fā)展為腎小球濾過減少，出現(xiàn)少尿、無尿。

2.電解質(zhì)紊亂：早期因腎小管重吸收鈉能力減退而出現(xiàn)低鈉血癥，晚期因尿鈉、K、鎂、磷排泄減少而

出現(xiàn)高鈉、高鉀、高鎂、高磷血癥。高鉀可并發(fā)嚴(yán)重心律紊亂；低鈣可致抽搐，因血鈣下降，即可

發(fā)生抽搐

3.代謝性酸中毒：乏力、反應(yīng)遲鈍、呼吸深大、甚至昏迷。酸中毒可加重高鉀血癥。

二、各系統(tǒng)表現(xiàn)：

1.消化系統(tǒng)：食欲不振、厭食、惡心嘔吐、口有尿味、消化道炎癥和潰瘍、嘔血、便血、腹瀉等。

2.神經(jīng)系統(tǒng)：出現(xiàn)乏力、精神不振、記憶力下降、頭痛、失眠、四肢發(fā)麻、肌痛、肌萎縮，晚期昏迷。

3.血液系統(tǒng):促紅素減少，存在紅細(xì)胞生長抑制因子、紅細(xì)胞壽命縮短、白細(xì)胞趨化性受損、活性受抑制；

淋巴細(xì)胞減少；血小板功能異常，常有出血傾向。

4.心血管系統(tǒng)：高血壓、心功能不全、血尿素增高可致心包炎。

5.呼吸系統(tǒng)：過度換氣，胸膜炎，肺鈣化。6.其他：血甘油三酯升高。等等。

延緩慢性腎衰竭進(jìn)展的具體措施：

【營養(yǎng)療法】-控制蛋白質(zhì)的攝入量，應(yīng)保證其基本生理需要，即每天0.5-0.6g/kg.,可口服開同片48粒

每天3次并保證攝入足夠熱量。一般CRF患者每天熱量為125.52-167.36kj/kg（30-40kcal/kg）0除了

蛋白質(zhì)外，碳水化合物與脂肪熱量之比約為3：lo如果熱量不足可以加蔗糖、麥芽糖與葡萄糖的攝

入。飲食應(yīng)保證低磷維生素以BCE族為主微量元素以鐵鋅為主避免攝入鋁。

【糾正水、電解質(zhì)失衡和酸中毒】

1.水、納失衡：每日入水量應(yīng)為前一日尿量外鉀500ml左右，水、鈉潴留用吠塞米強(qiáng)效利尿。

2.低血鉀癥和高鉀血癥：前者口服橙汁、10%氯化鉀等，注意尿量；后者控制含鉀食物藥物攝入，口服

降血鉀樹脂。

3.低血鈣與高血磷：前者口服羅蓋全（VitD3）；后者用磷結(jié)合劑如碳酸鈣，隨飲食服用。

4.酸中毒：口服碳酸氫鈉。

14.貧血：分類（根據(jù)細(xì)胞形態(tài)）、臨床表現(xiàn)；缺鐵性貧血血象、治療，再障周圍血象特點

貧血：

正常紅細(xì)胞：男4.0-5.5（400-550萬/mn?）、；女3.5-5.0（350-500萬）

血紅蛋白：男120-160g/L；女110-150g/L。紅細(xì)胞壓積：男0.4-0.5；

根據(jù)紅細(xì)胞形態(tài)特點分類：

1、大細(xì)胞性貧血：紅細(xì)胞平均體積（MCV）大于正常，即MCV>100FL,屬于此類貧血主要有葉酯或

維生素B12缺乏引起的巨幼紅細(xì)胞貧血。

2、正常細(xì)胞性貧血：此類貧血多為再生障礙性貧血。

3、小細(xì)胞月氐色素性貧血：缺鐵性貧血、珠蛋白生成障礙性貧血、幼鐵粒細(xì)胞貧血。

【臨床表現(xiàn)】

1、皮膚粘膜蒼白是貧血最常見的客觀體征。疲倦、乏力。

2、循環(huán)系統(tǒng)：體力活動后感覺心悸、氣促為貧血最突出的癥狀之一。

3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：常見頭痛、頭暈、目眩、耳鳴、嗜睡注意力不集中。

4、消化系統(tǒng)：影響消化功能和消化酶的分泌，現(xiàn)出食欲不振惡心嘔吐，腹脹等。

5.泌尿生殖系統(tǒng)：多尿、輕度蛋白尿等。月經(jīng)不調(diào)、性欲減退均常見。

缺鐵性貧血血象：典型患者表現(xiàn)為小細(xì)胞低色素性貧血。MCV80fl,MCHC<32%.成熟紅細(xì)胞蒼白區(qū)擴(kuò)大,

大小不一。白細(xì)胞和血小板計數(shù)一般正?；蛘咻p度減少。

血清鐵及總鐵結(jié)合力測定：缺鐵性貧血時血清鐵濃度常低于8.9jimol/L,總鐵結(jié)合力>64.4jtmol/L（代

償性），轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度降至15%以下。

缺鐵性貧血治療：

1.鐵劑治療：口服鐵劑是治療缺鐵性貧血的首選方法。最常用的制劑為硫酸亞鐵，每天3次，成人每次

00.2-0.3go進(jìn)餐時或飯后吞服可減少胃腸道刺激。

2.注射鐵劑。

所需補充鐵的總劑量（mg）=1150-患者Hb（g/L）]X體重（kg）X0.33,

防治寄生蟲，特另!是鉤蟲病。

再生障礙性左血：J臨床表現(xiàn)：主要表現(xiàn)為進(jìn)行性貧血、出血及感染。按病和經(jīng)過可分為急性與慢性兩型。

急性再障：起病急，進(jìn)展迅速，以出血、感染和發(fā)熱為主要首發(fā)表現(xiàn)。

慢性再障：起病和進(jìn)展緩慢，主要表現(xiàn)為乏力、心悸、頭暈、面色蒼白等貧血癥狀。

實驗室檢查：

周圍血象：呈全血細(xì)胞減少，為正常細(xì)胞正常色素性貧血。網(wǎng)織紅細(xì)胞顯著減少；中性粒細(xì)胞和單核細(xì)

胞也均減少，急性型減少顯著，淋巴細(xì)胞百分?jǐn)?shù)增高（絕對值不增高）。血小板計數(shù)減少，急性型常

<10.0X109/L.

再障貧血的治療：

1、去除病因。2、支持療法。

3、刺激骨髓造血：A、雄激素一為治療慢性再障的首選藥物。

B、免疫抑制劑：抗胸腺球蛋白（ATG）或淋巴細(xì)胞球蛋白（ALG）是目前治療急（重）型再障的

主要藥物。

15.白血?。涸\斷

白血?。菏且环N造血系統(tǒng)的惡性腫瘤。白細(xì)胞某一系列細(xì)胞異常腫瘤性增生，并在骨髓、肝、脾、淋巴

結(jié)等臟器廣泛浸潤，外周血中白細(xì)胞有質(zhì)和量的異常，紅細(xì)胞與血小板量減少，導(dǎo)致貧血、出血、

感染和浸潤等征象。

【白血病分類】

一、按病程緩急和細(xì)胞分化程度分類：1.急性白血?。ˋL）；2、慢性白血?。–L）。

二、按白血病細(xì)胞的形態(tài)和生化特征分類：1、急性白血病；2.慢性白血??；3.特殊類型白血病。

【急性白血病】

臨床表現(xiàn)：1、起?。焊邿?、貧血、出血傾向。2、發(fā)熱和感染：約半數(shù)以上患者以發(fā)熱起病。

3、出血：牙齦出血、鼻出血、皮膚瘀斑均為常見癥狀。4、貧血。

【急性白血病的診斷】急性白血病的診斷一般不困難。臨床有發(fā)熱（感染）、出血、貧血等癥狀，體檢

有淋巴結(jié)、肝脾腫大及胸骨壓痛，外周血片有原始細(xì)胞，骨髓細(xì)胞形態(tài)及細(xì)胞化學(xué)染色顯示其某一

系列原始細(xì)胞＞30%即可診斷。

【中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病的診斷依據(jù)】

發(fā)現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，無其他原因可解釋；

腦脊液壓力增高＞200mmH20；

腦脊液中白細(xì)胞數(shù)增高，找到白血病細(xì)胞；

腦CT檢查。

16.急性腦血管病：腦血栓、腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血鑒別

.腦梗死:出血

現(xiàn)見

:化?顫脈粥樣硬化.管畸形

\血壓下降時激動、血壓升高時時

\天）分），時）

性加重f妄

:灶:灶:灶1高密度影

高

血管血管血管1畸形或動脈瘤

【急性腦血管病】指因腦部血液循環(huán)障礙引起急性腦功能損傷的一組疾病。起病驟，迅速出現(xiàn)神經(jīng)功能

缺失癥狀。按神經(jīng)功能缺失癥狀持續(xù)時間分：短暫性腦缺血發(fā)作（＜24小時）和腦卒中（＞24小時）

17.糖尿?。郝圆l(fā)癥種類、典型癥狀、診斷標(biāo)準(zhǔn)、主要治療藥物的應(yīng)用

糖尿?。阂话阊牵?.9-6.1｝；糖尿病血糖：超過7.0；胰島素依賴型（起病急）非依賴型（起病緩）

【臨床表現(xiàn)】三大代謝（糖、脂肪、蛋白）紊亂及水鹽代謝紊亂。

1、典型癥狀“三多一少”：即多飲、多尿、多食及體重減輕。血糖升高。

2、反應(yīng)性低血糖：餐后3-5小時，胰島素分泌明顯升高，引起。

【并發(fā)癥】

急性并發(fā)癥：1.酮癥酸中毒、2.糖尿病高滲性非酮癥昏迷、3.乳酸性酸中毒。

慢性并發(fā)癥：

1、糖尿病腎病：毛細(xì)血管間腎小球硬化癥是主要的糖尿病微血管病變之一也是I型糖尿病患者的主要

死因。

2、糖尿病視網(wǎng)膜病變：糖尿病失明的主要原因。

3、糖尿病性心臟病變：1合并冠心病、2糖尿病性心肌病、3糖尿病心臟自主神經(jīng)病變。

4、糖尿病性腦血管病變：多見腦梗死。

5、糖尿病性神經(jīng)病變：1周圍神經(jīng)病變、2自主神經(jīng)病變。

6、其它眼?。喊變?nèi)障是糖尿病患者雙目失明的主要原因之一。

7、糖尿病足：糖尿病足為糖尿病較為特征性的病變。

實驗室檢查：

1、尿糖陽性是診斷糖尿病的重要線索，但非診斷依據(jù)。血糖雖升高，而尿糖可呈假陰性，反之血糖正

常，尿糖可呈陽性。

2、血葡萄糖(血糖)測定：空腹血糖(FPG),餐后2小時血糖(2HPG)是診斷糖尿病的主要依據(jù)。

空腹血糖正常為5.6mmol/Lo

3、口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)：當(dāng)血糖高于正常范圍而又末達(dá)到診斷糖尿病標(biāo)準(zhǔn)者，須做OGTT。

【糖尿病(DM)的診斷標(biāo)準(zhǔn)】

1、空腹FPG27.0(2126),或者OGTT2hPG或隨機(jī)血糖211.1(2200);

2、空腹血糖減損：FPG26.1(2H0)且<7.0(<126),2hPG<7.8(<140);

3、糖耐量減低：FPG<7.0(<126),OGTT27.8(2140)且<11.1(<200)。

對無癥狀的患者而言，必須有兩次血糖異常才能做出診斷。

治療：

1、糖尿病的教育。

2、飲食治療：是各型糖尿病的基礎(chǔ)治療。標(biāo)準(zhǔn)體重(kg)=身高(cm)-105切不可按實際體重計

算。

3、運動治療?；局委煷胧？商岣咭葝u素的敏感性，并有降糖、降壓、減肥作用。

4、口服降糖藥物治療：目前我國口服降糖藥物有五類：磺服類、雙胭類、a-葡萄糖昔酶抑制劑、嚷哇

烷二酮和非磺胭類胰島素促分泌劑。

一、胰島素促分泌劑：

【1、磺胭類】：甲苯磺丁胭棵、格列毗嗪、達(dá)美康等。

作用機(jī)制：主要是刺激B細(xì)胞分泌胰島素，還有加強(qiáng)胰島素與受體結(jié)合的作用，增加周圍組織對胰島素

的敏感性。

適應(yīng)證：1經(jīng)飲食與運動治療未能良好控制的2型糖尿病患者，以胰島素分泌不足為主者；

2胰島素治療每天用量在20U以下者。

不良反應(yīng)：主要是低血糖反應(yīng)為主。

劑量：一般從小劑量開始，以根據(jù)血糖水平調(diào)整，直至療效滿意為止，本類中格列美服降糖作用最強(qiáng)，

易發(fā)生低血糖。應(yīng)餐前半小時服用。

【2、非磺服類】：降糖作用快而短，控制餐后血糖。餐前15鐘內(nèi)服用。

二、雙肌i類，二甲雙機(jī)L苯乙雙胭。

作詞機(jī)制：抑制肝糖異叁及肝糖輸出；增加外周組織對胰島素的敏感性，促進(jìn)葡萄糖攝取和利用；抑制

糖或延緩葡萄糖的吸收。

不良反應(yīng)主為胃腸道反應(yīng)。

三、a-葡萄糖昔酶抑制劑(a-GDI)：阿卡波糖、伏格列波糖。

四、唾哇烷二酮：羅格列酮、毗格列酮。(胰島素增敏劑)

五、胰島素：

胰島素適應(yīng)癥：

1、1型糖尿病；

2、2型糖尿病患者經(jīng)飲食控制，運動和口服降糖藥治療末獲得良好控制；

3、糖尿病酮癥酸中毒、乳酸性酸中毒伴高血糖時；

4、合并重癥感染，急性心肌梗死，腦血管意外等應(yīng)激狀態(tài)。

5、肝腎功能不全

6、需外科手術(shù)治療的圍手術(shù)期

7、妊娠和分娩的糖尿病患者；

8、胰腺切除等引起的繼發(fā)性糖尿病。

糖尿病酮癥酸中毒的臨床表現(xiàn)：酮癥早期僅有多飲、多尿、疲倦等癥狀的加重。酸中毒時則出現(xiàn)食欲減

退、惡心嘔吐、極度口渴、尿量增多、呼吸深快、呼氣有爛蘋果味。后期尿少、失水、血壓下降，

常伴有不同程度意識障礙，甚至昏迷。

糖尿病酮癥酸中毒的診斷：糖尿病癥狀加重，有惡心厭食昏迷、脫水休克者均考慮本癥的可能。如血糖

升高、尿糖強(qiáng)陽性、尿酮體陽性即可確診糖尿病酮癥。

糖尿病酮癥的治療：1、補液：恢復(fù)血容量為首要措施，必須立即進(jìn)行。2、胰島素治療3、糾正酸堿平

衡失調(diào)及電解質(zhì)紊亂4、補鉀：見尿補鉀。5、去除誘因和處理并發(fā)癥。

有機(jī)磷農(nóng)藥中毒實驗室檢查：全血膽堿脂酶活力測定一此酶測定是診斷有機(jī)磷農(nóng)藥中毒特異性實驗指

標(biāo)。健康人膽堿脂酶活力什為100%,中毒時有不同程度的下降。

治療：

1、迅速清除毒物

2、阿托品：“阿托品化”即出現(xiàn)瞳孔較前擴(kuò)大、口干、皮膚干燥和顏面潮紅、肺部濕羅音消失、心率加

快。3、膽堿脂酶復(fù)活劑。

短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）：是指時間短暫并經(jīng)常反正發(fā)作的腦局部供血不足引起的供血區(qū)局限性腦功能

障礙。每次發(fā)作數(shù)分釧至1小時，不超過24小時即完全恢復(fù)。短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）是缺血性

腦卒中最