臨床醫(yī)學系 PBL教學教案首頁教師用

臨床醫(yī)學系PBL教學教案首頁（教師用）

授課專業(yè)班級：任課教師:

課程

題目學時

名稱

行課

年月日第節(jié)至節(jié)

時間

教材及參

考資料

教學

教學媒體或工具

準備

組織

形式

教學

目標

要求

包括教學環(huán)節(jié)設計、時間分配、討論題的布置

教學

安排

實施

評價

教研室主任簽名:年月日

題目：我“咳血〃了

所屬系統(tǒng)：呼吸系統(tǒng)

〔教師版教案模板〕

案例摘要〔建議PBL教學組負責人撰寫〕

本教案是有關支氣管擴張咯血伴慢性呼吸衰竭的案例。系一

位55歲的男性患者，因為慢性咳嗽，咳痰和反復咯血二十余年加

重一周伴發(fā)熱，來到仁濟醫(yī)院門診就診。病人自二十余年前開場

經常有咳嗽，咳痰伴反復咯血。平時痰多為黃色，量或多或少，

最多時約100ml/日，且多見于早晨起床后，經常有少量咯血或痰

中帶血。在近2-3年來出現(xiàn)呼吸困難，曾經在外院反復屢次門診

治療。本次住院在排除了其他呼吸系統(tǒng)慢性病，經肺部高分辨率

CT(HRCT)檢查提示為支氣管擴張導致的咯血。并經抗感染、祛痰

和止血等其他對癥治療后好轉出院。

關鍵詞：咯血；咳嗽；咳痰；發(fā)熱；呼吸困難；支氣管擴張

學習目標

I.根底醫(yī)學局部〔解剖、生理、生化、病理學、藥理等〕

1.胸部〔肺，氣管，支氣管和胸膜〕的大體解剖構造，肺的

分葉及構造以及肺的血液循環(huán)。

2.呼吸衰竭時缺氧和二氧化碳儲留的病理生理機制。

3.支氣管擴張的的病理變化及其解剖分型。

6.各大類抗菌藥物的藥理機制、作用機制和抗菌譜。

II.臨床醫(yī)學局部〔咯血的常見病因、支氣管擴張、肺結核、支氣

管肺癌、呼吸衰竭等疾病的臨床表現(xiàn)和診治原則〕

1.咯血伴咳嗽、咳痰的常見病因及鑒別診斷，鑒別咯血及嘔

血。

2.支氣管擴張的輔助診斷方法〔血液、生化指標，胸片、胸

部CT掃描等〕。

4.支氣管肺癌的診治原則及其治療的循證依據(jù)

5.肺結核的診治原則及其治療的循證依據(jù)

8.胸片和胸部CT的讀片o

III.醫(yī)學人文〔醫(yī)學倫理學、衛(wèi)生經濟學、衛(wèi)生法學、衛(wèi)生政策、

醫(yī)患溝通學等〕

1.討論呼吸道慢性病目前在我國的發(fā)病率，討論在我國目前

的醫(yī)療衛(wèi)生體制下如何更有效地降低慢性呼吸道疾病的發(fā)病率。

2.討論在臨床面對慢性病時如何更好地及病人溝通，建立長

期良好的醫(yī)師形象和和諧的醫(yī)患關系。

3.討論吸煙及肺癌，慢性阻塞性肺病的關系，提出目前有效

的預防措施。

4.討論當前形勢下的肺結核的防治。

時間分配

教學建議

依學生多少〔如6-8人〕分配任務，提出問題，以問題導向

方式列出學習重點，查找資料。以咯血的常見病因、支氣管擴張、

肺結核、支氣管肺癌、呼吸衰竭等疾病的臨床表現(xiàn)和診治原則為

主要學習目標。重點內容討論時間約占80%,其余內容討論時間約

占20%o討論完畢后一周內每人必須交一篇小組討論記錄和自我評

估，由小組長收齊交送指導教師。主要內容應包括：討論內容概

要，參加討論的感想、奉獻，自己在組織材料和討論中的優(yōu)缺點，

參及討論時的困難〔知識面、技術面、情緒面等〕，今后可能采取

的對策；也可以評價討論小組的整體水平、其他隊員的參及度，

如參及討論的積極性、聆聽態(tài)度、溝通協(xié)調、課前準備、表達能

力等，作為成績的參考及將來改良教案的參考。

第一幕〔1學時〕〔建議PBL教學組教師甲撰寫〕

55歲的張先生因為反復咯血伴發(fā)熱、咳嗽、氣急一周，來到

醫(yī)院門診就診。

提示問題:

1.請問上述病歷包含有哪些重要的信息如何鑒別咯血及嘔

血？

2.可能是哪些疾病導致了病人的這些病癥？

3.如果要作出進一步的判斷，你還需要了解病人的哪些信

息？

主要討論內容：

1.我國咯血的常見病因，咯血及其伴隨病癥的分析

2.各種引起咯血的常見病因在各自的臨床表現(xiàn)和病史方面有

何特點？

教師參考重點：

咯血的定義：喉以下呼吸道任何部位的出血，經喉頭、口腔

而咯出稱咯血。

咯血及其伴隨病癥的分析：膿性痰伴咯血多見于支氣管炎、

支氣管擴張癥或肺膿瘍。肺水腫多見為粉紅泡沫痰。長期臥床、

有骨折、外傷及心臟病、口服避孕藥者，咯血伴胸痛、暈厥應考

慮肺栓塞?？┭橛形绾蟮蜔?，消瘦等病癥須考慮肺結核;40歲以

上吸煙男性者要警覺肺癌的可能。女性患者于月經周期或流產葡

萄胎后咯血，需要警覺子宮內膜異位或絨癌肺轉移。對年輕女性,

反覆慢性咯血，不伴其他病癥，需考慮排除支氣管腺瘤。

呼吸困難的病因:

1.呼吸系統(tǒng)病

此類疾病所致呼吸困難是因呼吸系統(tǒng)疾病引起肺通氣、換氣

功能不良，肺活量降低，血中缺氧及二氧化碳濃度增高引起。呼

吸系統(tǒng)疾病所致呼吸困難有以下三種類型：

(1)吸氣性呼吸困難由于喉、氣管、大支氣管的炎癥水腫、

腫瘤或異物等引起狹窄或梗阻所致。其特點是吸氣顯著困難，高

度狹窄時呼吸肌極度緊張，胸骨上窩、鎖骨上窩、肋間隙在吸氣

時明顯下陷(稱為“三凹征〃)，可伴有干咳及高調的吸氣性哮鳴

音。

(2)呼氣性呼吸困難由于肺組織彈性減弱及小支氣管痙攣狹

窄所致。其特點為呼氣費力、延長而緩慢，常伴有哮鳴音，可見

于慢性阻塞性肺氣腫、支氣管哮喘、痙攣性支氣管炎等。

(3)混合性呼吸困難由于廣泛性肺部病變使呼吸面積減少，

影響換氣功能而產生?；颊咴谖鼩饧昂魵饩匈M力，呼吸頻率也

增加，可見于重癥肺炎、廣泛性肺纖維化、大片肺不張、大量胸

腔積液或自發(fā)性氣胸等。

2.心臟病

此類呼吸困難主要由左心或(及)右心功能不全引起，稱為心

原性呼吸困難。其特點為勞動時發(fā)生或加重，休息時緩解或減輕,

仰臥位時加重，坐位時減輕。左心功能不全所致的呼吸困難較為

嚴重。急性左心功能不全時，常表現(xiàn)為陣發(fā)性呼吸困難，多在夜

間睡眠中發(fā)作，稱夜間陣發(fā)性呼吸困難。發(fā)作時患者常在睡眠中

突然感覺氣悶或氣急而驚醒，被迫坐起。輕者歷時數(shù)分至數(shù)十分

鐘后病癥消失。重癥者可有氣喘、哮鳴音、紫紳、雙肺濕羅音、

心率加快、咯粉紅色泡沫樣痰。這種陣發(fā)性呼吸困難稱為“心原

性哮喘"（cardiacasthma）,可見于高血壓心臟病、冠狀動脈粥

樣硬化性心臟?。ü谛牟。┑?。

3.中毒

在代謝性酸中毒（尿毒癥、糖尿病酮中毒）時，血中酸性代謝

產物強烈刺激呼吸中樞，致呼吸深而規(guī)則，可伴有鼾聲，稱酸性

大呼吸。急性感染時機體代謝增加，血液溫度升高以及血中毒性

代謝產物的作用，可刺激呼吸中樞，使呼吸加快。嗎啡類、巴比

妥類藥物急性中毒時，呼吸中樞受抑制，致呼吸緩慢，也可呈潮

式呼吸。

重度貧血、高鐵血紅蛋白血癥、硫化血紅蛋白血癥或一氧化

碳中毒等，致紅細胞攜氧量減少，血含氧降低，引起呼吸較慢而

深，心率亦加快。在大出血或休克時，也可因缺血及血壓下降，

刺激呼吸中樞引起呼吸困難。

重癥顱腦疾?。ㄈ缒X出血、顱內壓增高、顱腦外傷），呼吸中

樞因供血減少或直承受壓力的刺激，致呼吸慢而深，并可出現(xiàn)呼

吸節(jié)律的改變。瘠病患者可有呼吸困難發(fā)作，其特點是呼吸非常

頻速（一分鐘可達60?100次）和表淺，常因換氣過度而發(fā)生胸痛

及呼吸性堿中毒，出現(xiàn)手足搐搦癥。此外還有一種嘆息樣呼吸，

患者常主訴呼吸困難，但并無呼吸困難的客觀表現(xiàn)，臨床特點是

偶然出現(xiàn)的一次深呼吸，伴有嘆息樣呼氣。在嘆息性呼吸之后患

者暫時自覺輕快，這也屬神經官能癥范疇。

呼吸困難伴隨以下病癥，有提示診斷的意義：

1.發(fā)作性呼吸困難伴窒息感，可見于支氣管哮喘、心原性哮

喘、爆發(fā)性嗜酸性粒細胞增多綜合征、瘠病等。突然發(fā)生的呼吸

困難也可見于聲門水腫、氣管內異物、大片肺栓塞、痙攣性支氣

管炎、自發(fā)性氣胸等。

2.呼吸困難伴一側胸痛，可見于大葉性肺炎、胸膜炎、自發(fā)

性氣胸、肺結核、肺堵塞、支氣管癌、急性心包炎、急性心肌堵

塞、縱隔腫瘤等。

發(fā)熱，可見于肺炎、胸膜炎、肺結核、肺膿腫、肺堵塞、急

性心包炎、急性縱隔炎、中樞神經系統(tǒng)疾病、咽后壁膿腫等。

教師考前須知：

本局部主要描述張先生因咯血、發(fā)熱、氣急、咳嗽來就診。

就這些病癥引導學生討論咯血及其伴隨病癥的病因。同時結合既

往二十年來的慢性咳嗽、咳痰的病史和特點作出初步的診斷?；?/p>

者出現(xiàn)氣急，可從呼吸生理的角度去解釋發(fā)生的機制。如何理解

幼時的麻疹史及疾病之間的關系。

本幕小結

〔教師自行撰寫小結內容〕

第二幕〔1學時〕〔建議PBL教學組教師乙撰寫〕

第1局部

張先生表達，這一周來他每天約咯血十口，顏色為鮮紅，有

時為痰中帶有血絲，在來院前一天咯血明顯增多，一天約四十到

五十口，鮮紅色，帶有血塊，痰量也比平時增多，以黃痰為主，

同時出現(xiàn)發(fā)熱，體溫最高約38.5度左右。自發(fā)病以來，稍有氣急，

無胸痛，體重無明顯減輕。平時吸煙，煙齡20年，每天約20支。

自二十余年前開場經常有咳嗽，咳痰，無季節(jié)性。平時痰較多，

為黃色，最多時每天有一小杯，且多見于早晨起床后。幼時曾有

麻疹病史。

第2局部

體檢發(fā)現(xiàn)，張先生身高，體重60公斤，臉色略顯蒼白，體溫

38.5度，血壓120/80mmHg。全身體表淋巴結未及腫大，全身未見

出血點和淤斑，胸廓外型正常，胸壁無壓痛，未觸及腫塊，心率

85次/分，律齊，各瓣膜區(qū)未及雜音。兩肺呼吸音粗，兩下肺聞及

濕羅音。雙下肢無浮腫，無杵狀指。

第3局部

三小時后復診，做了以下各種檢查，主要化驗結果如下:

1.血常規(guī):WBC12.5*109,Hb9g/dI,BPC15*109

2.出凝血系列正常。

3.,P0255mmHg,PCO265mmHg,BE-3HC03—33mmoI/L

4.胸片：兩下肺紋理增多，右中下肺見斑片狀滲出影。

5.胸部高分辨CT：右中下肺見囊狀支氣管擴張。

提示問題：

1.診斷支氣管擴張的依據(jù)是什么？分型

2.大咯血如何界定？

3.支擴病人合并感染時的主要病原體是什么？

4.哪些抗生素對支氣管擴張合并感染時有效?

主要討論內容：

1.你認為最可能的疾病是什么？

2.你覺得還需要為病人做哪些進一步的檢查

3.這些化驗檢查有何意義

4.支氣管擴張的主要病癥和HRCT的表現(xiàn)

教師參考重點:

1.支氣管擴張的診斷依據(jù)

〔1〕臨床表現(xiàn)：慢性咳嗽、大量膿痰，或反復咯血的病史；

病變部位濕啰音、杵狀指〔趾〕等體征。

〔2〕X線檢查：早期輕癥患者X線胸片可無明顯異常，亦可

顯示一側或兩則下肺紋理局部增多及增粗征象。典型X線表現(xiàn)為

粗亂肺紋中有多個不規(guī)則的蜂窩狀透亮陰影或沿支氣管卷發(fā)狀陰

影。

〔3〕電子計算機X線體層掃描〔CT〕：胸部CT檢查可顯示管

壁增厚的柱狀擴張，或成串成簇的囊樣改變。近年來應用的高分

辨率CT掃描，較常規(guī)CT具有更清晰的空間和密度分辨力，具有

診斷價值。

2.支氣管擴張的分型

圓柱狀擴張支氣管呈一致性擴張，而且向肺周圍延伸，高分

辨掃描圖像上能顯示1.5?2mm的支氣管。當柱狀擴張的支氣管和

掃描平面平行時，表現(xiàn)為“軌道征〃。遠端支氣管不變細，這一

征象對此型的診斷很重要，其出現(xiàn)比例可達95%[3]。如掃描及擴

張支氣管呈垂直時，表現(xiàn)為卵圓形、圓形厚壁透亮影，支氣管及

伴隨肺動脈比率關系倒轉。此型支氣管擴張多發(fā)生于3?5級支氣

管。

囊狀支氣管擴張是支擴中最嚴重的一種。表現(xiàn)為含氣支氣管

囊狀擴張，其內可含有分泌液、膿液，可出現(xiàn)氣液平面，多發(fā)時

呈葡萄樣表現(xiàn)。多見于5?6級以下或末端支氣管。

曲張型支氣管擴張，掃描平面及擴張支氣管平行時，擴張支

氣管呈串珠狀。垂直時呈囊狀或柱狀擴張。多發(fā)生于界于上述兩

者之間支氣管。

3.支氣管擴張的主要病原體：為銅綠假單施菌。

對銅綠假單胞菌作用較強的抗菌藥物有半合成青霉素，如：

阿洛西林和哌拉西林，其中以哌拉西林為最常用。第三代，第四

代頭抱菌素中以頭把他唉、頭抱哌酮，頭抱。比肪的作用較強。其

他B-內酰胺類藥物中亞胺配能及氨曲南；氨基糖苗類如：慶大霉

素、妥布霉素、阿米卡星和異帕米星；氟喳酮類如：氧氟沙星、環(huán)

丙沙星及氟羅沙星等。

4.肺的大體解剖和血液供給：

肺的位置形態(tài)和分葉肺位于胸腔內，左右各一。肺及胸腔的

壁層胸膜之間有一個潛在的腔隙，稱為胸膜腔。壁層胸膜分為肋

胸膜、膈胸膜和縱隔胸膜三局部。正常情況下，肺外表的臟層胸

膜及壁層胸膜之間可以相互滑動和別離，在一些病理狀態(tài)下，臟

層胸膜及壁層胸膜之間形成局部或完全的粘連，胸膜腔閉鎖，給

開胸手術造成困難。兩肺借肺根及肺韌帶固定于縱隔的兩側。肺

尖及胸膜頂嚴密相貼，從胸廓上口突入頸根部，在呼氣和吸氣時,

無明顯的位置改變。肺底及膈肌相鄰，呈穹窿狀，以適應膈肌的

形狀，在最大呼氣和最大吸氣時，肺底可上下移動約兩個椎體的

距離。左肺底膈以膈肌及肝左葉，胃底和脾相鄰；右肺底隔以膈

肌及肝右葉比鄰。肺的外側面膨隆，及胸廓的前后和外側壁相接

觸。肺的內側面及縱隔為鄰，此面中最為重要的構造是肺門，它

是支氣管、肺動靜脈、淋巴管及神經組織出入肺實質的門戶。肺

的前緣和下緣薄而銳，而后緣鈍。左肺前緣下部有一切跡，為心

切跡，切跡下方的肺組織向前內側延伸的局部稱為左肺小舌。肺

的外表覆蓋著臟層胸膜，在肺門和下肺韌帶處及壁層胸膜相延續(xù)。

臟層胸膜在肺外表形成裂隙，稱為葉間裂。肺以葉間裂分葉。左

肺只有一個葉間裂，即斜裂，將左肺分為上葉和下葉；而右肺有

兩個肺裂，即斜裂和橫裂，橫裂位于上葉和中葉之間，斜裂則位

于上、中兩葉和下葉之間，因而右肺有三個肺葉。葉間裂的發(fā)育

情況有明顯差異，發(fā)育良好者可達肺葉的根部，發(fā)育不良者僅有

很淺的裂溝，甚至局部或全部葉間裂未發(fā)育，這種情況多見于橫

裂。因而在進展肺葉切除時，葉間裂的發(fā)育狀況將顯著影響手術

的進程。

肺的血液供給:

(1)肺循環(huán)

肺循環(huán)由肺動脈、肺靜脈和毛細血管網(wǎng)組成。因肺循環(huán)的血

壓和血流阻力都明顯低于體循環(huán)，屬“低壓低阻〃型的循環(huán)，故

又有小循環(huán)之稱，它是氣體交換的功能血管。

①肺動脈：起源于右心室動脈圓錐，分左、右兩支，在相應側肺

門受到纖維鞘的包裹后，再及支氣管平行分支。凡管徑超過3000

Um的肺動脈，平滑肌極少，而有較厚的酸性粘多糖構成的基膜，

其中層有5層以上的彈性纖維，稱為彈性肺動脈。待到達終末細

支氣管水平，肺動脈呈直角地穿透纖維鞘，進入肺小葉而成肺小

動脈，其管徑約150um。中層有環(huán)狀平滑肌纖維，包裹在兩層彈

性板之間，稱為肌性動脈。越過終末細支氣管，彈性板和肌纖維

相應消失，成為肺小動脈。最后形成毛細血管網(wǎng)包繞肺泡。

②毛細血管網(wǎng)：在呼吸性細支氣管，肺泡管和肺泡囊壁層發(fā)出極

細分支，構成毛細血管網(wǎng)。每個肺泡包繞著長度為9?13|Jm的毛

細血管段共1800?2000根，故整個肺共有2800億根毛細血管段，

在這里完成氣體交換的功能。由于毛細血管壁散布有外膜細胞，

且內皮細胞也有肌纖維的分布，故能配合生理的需要，起控制和

調節(jié)毛細血管內血流量的作用。

③肺靜脈：起自肺泡毛細血管網(wǎng)和胸膜毛細血管的遠端。其

小靜脈在肺小葉間隔中引流，不伴隨肺動脈，最后聚集于肺門左

右兩肺側的靜脈，分別組成上、下靜脈干，注入左心房。

⑵支氣管循環(huán)

支氣管循環(huán)由支氣管動脈、毛細血管網(wǎng)和支氣管靜脈組成。

它是體循環(huán)的組成局部，是氣道和胸膜等的營養(yǎng)血管。

①支氣管動脈：起源于胸主動脈，進入肺門后及支氣管伴行，形

成毛細血管網(wǎng)營養(yǎng)各級支氣管、胸膜臟層等。在支氣管壁的肌層

外，有動脈和靜脈兩類毛細血管叢，及支氣管壁肌層下的毛細血

管叢相連接。故壁肌收縮，支氣管動脈的較高血壓能使血液進入

肌層下毛細血管叢，而壓力較低的靜脈血，就難以返回到肌層外

的靜脈毛細血管叢，從而成為粘膜水腫及管腔狹窄等一系列臨床

體征的病理生理的根底。

②支氣管靜脈及靜脈叢：支氣管靜脈叢主要分三組：第一組,

在呼吸性細支氣管水平靜脈叢的較大局部及肺小動脈的網(wǎng)狀相連

結，進入肺靜脈。第二組，一些以支氣管壁和鄰近一些組織形成

的靜脈叢，聯(lián)合成為支氣管肺靜脈，亦流向肺靜脈。第三組，靜

脈叢自氣管隆突，葉、段等支氣管壁，成為真正的支氣管靜脈，

經奇靜脈、半奇靜脈或肋間靜脈到達右心房。

呼吸衰竭的發(fā)病機制：肺泡通氣缺乏，通氣血流比例失調，

彌散障礙和肺內動靜脈分流等。

教師考前須知及問題提示：

以上檢查提示患者為支氣管擴張，部位主要在右中下肺，同

時病人有合并感染，輕度貧血，II型呼吸衰竭。教師可引導學生

考慮，入院初步診斷支氣管擴張的理由是什么？還有其他哪些呼

吸道疾病可引起咯血？對于支氣管擴張病人出血的機制是什么？

支擴病人合并感染時的主要病原體是什么？由CT提示支擴主要在

右中下肺，由此引導學生討論肺的大體解剖和主要的功能，并引

伸出呼吸衰竭的機制。

本幕小結〔教師自行撰寫小結內容〕

第三幕〔1學時〕〔建議PBL教學組教師丙撰寫〕

第1局部

就診后給予病人氧療，止血治療（垂體后葉素和安絡血等藥

物），抗感染治療（環(huán)丙沙星，頭抱他定），祛痰藥（沐舒坦），鐵劑補

充糾正貧血。

第2局部

治療約3小時后，病人再次來到診室，他說在用藥的3小時

內，未再咯血，但有惡心、頭暈、腹部不適感，他想知道出現(xiàn)這

些不適的原因。

第3局部

約三月后張先生來門診復診，表達在這一段時間仍然一直有

痰，連續(xù)有咯血的情況，他去其他的醫(yī)院也去就診，有醫(yī)生建議

他一直在服用抗生素，他本次就診主要詢問如何解釋平時這些病

癥，需要一直服用抗菌素嗎？

提示問題：

1.給予以上治療的理論〔生化和藥理學機制〕依據(jù)是什么？

2.如何解釋病人治療后的不適？

3.此病人可否選擇手術治療？

主要討論內容：

1.支氣管擴張咯血合并感染的治療原則

2.各種治療藥物的作用機制

3.氧療的適應癥

4.有關支氣管擴張的手術指征

5.在疾病診治過程中醫(yī)患之間的溝通技能

教師參考重點：

1.主要止血藥垂體后葉素的作用機制和副作用及禁忌癥

腦垂體后葉素的作用是使肺小動脈收縮，降低肺靜脈壓，使

出血處血流減慢，有助于破裂血管區(qū)凝血止血，對咯血的療效顯

著，故有“內科止血鉗〃之稱。

對高血壓，心血管疾病和孕婦禁忌

2.主要抗菌素分類及作用機制

抗菌藥物的分類：

〔1〕根據(jù)藥物的化學構造及生物活性，抗菌藥物通常分為下

述七類：

a.8-內酰胺類抗生素：青霉素，頭施類

b.氨基苗類抗生素：鏈霉素，慶大霉素，卡那霉素等

c.大環(huán)內酯類、及多肽類抗生素：紅霉素，泰樂菌素，竹桃

霉素，替米考星等

d.林可霉素類：林可霉素

e.四環(huán)素類：土霉素，四環(huán)素，多西環(huán)素，金霉素等

f.氯霉素類：氯霉素，甲現(xiàn)霉素，氟苯尼考等

g.人工合成抗菌藥：磺胺類，喳諾酮類，哇喃類

h.抗真菌藥：兩性霉素，制霉菌素等

i.抗病毒藥：金剛烷胺，利巴偉林

〔2〕抑制細胞壁的合成：細胞壁粘肽合成分為三個階段：胞

漿內階段：磷霉素、環(huán)絲氨酸作用于該環(huán)節(jié)；胞漿膜階段：萬古

霉素、桿菌肽作用于該環(huán)節(jié)。胞漿膜外階段：青霉素及頭匏菌素

8-內酰胺類作用于該環(huán)節(jié)。

〔3〕增加胞質膜的通透性:

a.多肽類——增加細菌胞漿膜的通透性如：多粘菌素B、E

b.多烯類——增加真菌胞漿膜的通透性如：制霉菌素、二

性霉素B

〔4〕抑制生命物質的合成

a.抑制核酸的合成：

喳諾酮類——抑制細菌DNA盤旋酶

利福平——抑制依賴DNA的RNA多聚酶

b.抑制葉酸的合成：

磺胺類藥物構造及氨基苯甲酸（PABA）相似，競爭結合二氫葉

酸合成酶；增效劑DVD,TMP作用于二氫葉酸復原酶，阻礙具體二

氫葉酸的合成使細菌死亡。

〔5〕抑制蛋白