臨床心肌橋疾病概念、臨床癥狀、診斷及治療要點(diǎn)

臨床心肌橋疾病概念、臨床癥狀、診斷及治療要點(diǎn)心肌橋（myocardialbridging）是一種先天性冠狀動脈畸形，是指一段本應(yīng)走形于心外膜的冠脈穿入心臟的肌層內(nèi)，這段冠脈被稱為壁冠脈（intramuralcoronaryartery）或隧道動脈（tunneledartery），覆蓋其上的心肌則被稱為心肌橋。心肌橋臨床表現(xiàn)差異較大，可以無癥狀，也可以表現(xiàn)為心絞痛、急性心肌梗死或猝死等。另外，心肌橋也與動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展相關(guān)。其機(jī)制與存在局部剪切應(yīng)力的變化和血管活性因子的激活有關(guān)。臨床癥狀心肌橋的臨床表現(xiàn)與心肌橋的長度、肌束厚度、收縮期肌橋?qū)λ淼绖用}的壓縮程度，以及是否合并動脈粥樣硬化性狹窄或冠脈痙攣等因素有關(guān)，其臨床表現(xiàn)差異很大。表淺型心肌橋一般無明顯癥狀。縱深型心肌橋由于其壓迫影響了冠脈舒張期供血，可能出現(xiàn)體力活動時心肌缺血癥狀，如伴有嚴(yán)重的動脈粥樣硬化性狹窄或血管痙攣時，癥狀會更加明顯。心肌橋患者既可以表現(xiàn)為穩(wěn)定心絞痛、變異型心絞痛，或者與心肌橋壓縮相關(guān)的急性冠脈綜合征；也可以表現(xiàn)為在心肌橋的基礎(chǔ)上發(fā)生冠脈痙攣、血栓形成或冠脈夾層等引起的急性冠脈綜合征。另外，心肌橋也可表現(xiàn)為心律失常，如室性或室上性期前收縮、室上性或室性心動過速或房室傳導(dǎo)阻滯等。嚴(yán)重時可發(fā)生心原性休克，甚至猝死。診斷臨床上常用的檢出方法有：冠脈計(jì)算機(jī)斷層掃描血管造影（coronarycomputedtomographicangiography，CCTA）及冠脈造影（coronaryangiography，CAG）檢查。CAG檢查由于受心肌橋深度、長度、肌束起源方向、血管病變程度以及影像分析人員經(jīng)驗(yàn)等多種因素影響，檢出率低于CCTA。藥物激發(fā)試驗(yàn)和同時使用IVUS檢查可使CAG對心肌橋的檢出率提高。對有心肌缺血癥狀的可疑心肌橋患者首選CCTA檢查，對于CCTA發(fā)現(xiàn)有心肌橋的患者，明確心肌橋的位置、長度及狹窄程度；可以應(yīng)用CT-FFR進(jìn)行隧道動脈功能評估。此外還可以利用運(yùn)動心電圖、負(fù)荷心臟超聲及負(fù)荷心肌灌注顯像明確心肌橋是否造成相應(yīng)的心肌缺血。對預(yù)計(jì)需要進(jìn)行外科手術(shù)治療的患者，應(yīng)行CAG檢查，了解隧道動脈在心臟收縮期受壓的位置、長度及受壓后的狹窄程度；根據(jù)病情評估需要，可以同時行FFR和（或）iFR及IVUS和（或）OCT等功能及腔內(nèi)影像檢查，進(jìn)一步評估心肌橋血管段的功能和解剖的變化。

圖1：CTA中心肌橋圖示

治療

1）藥物治療β受體阻滯劑（比索洛爾、美托洛爾、阿替洛爾等）通過減慢心率，降低心肌收縮力，從而減輕收縮期的冠脈壓迫，延長舒張期充盈時間，增加冠脈的血流灌注，改善心肌供血并緩解癥狀。對心肌橋患者靜脈給予短效β受體阻滯劑可以擴(kuò)張冠脈、逆轉(zhuǎn)

ST段改變，緩解患者的胸痛癥狀。因此，對于有缺血癥狀的心肌橋患者，β受體阻滯劑可作為一線的治療藥物。

非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑（non-dihydropyridinecalcium-channelblockers，NCCB）同樣具有負(fù)性變時、變力作用，可以用于緩解心肌橋患者的缺血癥狀，尤其適用于對

β受體阻斷劑有禁忌證的患者（比如：支氣管哮喘）。此外，NCCB還可以緩解因心肌橋而誘發(fā)的冠脈痙攣?？蛇x用的藥物包括：地爾硫?和維拉帕米。

伊伐布雷定是竇房結(jié)起搏電流（If）特異性抑制劑，降低心率的同時不影響心肌的收縮性和房室傳導(dǎo)，主要用于無法使用β受體阻滯劑或NCCB的患者，或者藥物已經(jīng)使用最大劑量仍不能有效控制心率的患者。伊伐布雷定可作為有癥狀心肌橋患者的二線用藥。

硝酸酯類藥物使交感神經(jīng)興奮性增高、心率加快、心臟收縮力增強(qiáng)，從而加重心臟收縮期心肌橋?qū)诿}的壓迫。另外，硝酸酯類藥物使心肌橋附近的冠脈分支擴(kuò)張，形成逆向血流，導(dǎo)致缺血癥狀加重。

因此，除非合并有冠脈粥樣硬化性狹窄或冠脈痙攣的患者，對于單純心肌橋患者不建議使用硝酸酯類藥物。

對于單純的心肌橋是否常規(guī)服用抗血小板藥物或降血脂藥物，目前尚無相關(guān)證據(jù)。合并有粥樣硬化性狹窄的心肌橋患者應(yīng)考慮抗血小板治療。

2）經(jīng)皮冠脈介入治療

心肌橋內(nèi)植入支架后再狹窄和血運(yùn)重建率較高，金屬裸支架植入后1年支架內(nèi)再狹窄發(fā)生率為75%，第一代藥物洗脫支架的再狹窄率為25%。此外，相關(guān)研究也發(fā)現(xiàn)支架植入后冠脈穿孔、支架斷裂或支架內(nèi)血栓形成發(fā)生率顯著升高。

新一代的藥物洗脫支架的徑向支撐力更強(qiáng)、支架絲更??；但徑向支撐力更強(qiáng)的支架是否會導(dǎo)致更高的冠脈穿孔的風(fēng)險，目前尚無相關(guān)臨床研究證實(shí)。因此，選擇支架治療有明確缺血癥狀的心肌橋病變應(yīng)當(dāng)特別謹(jǐn)慎，盡量避免在受壓明顯的心肌橋節(jié)段植入支架。

生物可降解支架在降解的過程中會逐漸失去徑向的支撐力，在心肌橋的壓迫下可能會造成支架碎裂。因此，不建議使用生物可降解支架處理心肌橋病變。藥物球囊是采用抑制細(xì)胞增生的藥物預(yù)防血管再狹窄，故不建議應(yīng)用在無動脈粥樣硬化斑塊的心肌橋段。

3）外科手術(shù)治療

對于單純前降支心肌橋患者，臨床上頻繁發(fā)作心絞痛且癥狀重［加拿大心血管病學(xué)會（CanadianCardiovascularSociety，CCS）分級≥3級心絞痛］，藥物治療不能緩解者，外科手術(shù)治療是有效的方法。外科手術(shù)治療方式包括：心肌橋切開松解術(shù)（supra-arterialmyotomy）和冠脈旁路移植手術(shù)（coronaryarterybypassgrafting，CABG）。

肌橋切開松解術(shù)是通過分離并切斷隧道冠脈之上的肌纖維實(shí)現(xiàn)的?？梢栽隗w外循環(huán)下或非體外循環(huán)下手術(shù)，也可以采用小切口進(jìn)行心肌橋切開松解術(shù)。

心肌橋切開松解術(shù)可以安全有效的改善患者胸痛癥狀。對于縱深型心肌橋節(jié)段的冠脈，由于走向較難判斷，可能深入心室壁，導(dǎo)致術(shù)后發(fā)生室壁瘤。