急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)診斷標(biāo)準(zhǔn)_第1頁(yè)
急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)診斷標(biāo)準(zhǔn)_第2頁(yè)
急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)診斷標(biāo)準(zhǔn)_第3頁(yè)
急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)診斷標(biāo)準(zhǔn)_第4頁(yè)
急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)診斷標(biāo)準(zhǔn)_第5頁(yè)
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文檔簡(jiǎn)介

介紹ARDS重癥醫(yī)學(xué)科佟巖精品文檔

概述第一次世界大戰(zhàn)1914-1918創(chuàng)傷相關(guān)性大片肺不張第二次世界大戰(zhàn)1939-1945創(chuàng)傷性濕肺越南戰(zhàn)爭(zhēng)1961-1975休克肺精品文檔概述精品文檔概述2012年柏林關(guān)于ARDS的定義(診斷標(biāo)準(zhǔn))對(duì)以前的ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)作了一定的修改和補(bǔ)充。會(huì)議是由歐洲危重病醫(yī)學(xué)學(xué)會(huì)發(fā)起,并得到美國(guó)胸科學(xué)會(huì)和美國(guó)危重病醫(yī)學(xué)學(xué)會(huì)認(rèn)可。文章發(fā)表:IntensiveCareMed(2012)38:1573-1582

精品文檔發(fā)病機(jī)制SIRS是創(chuàng)傷、感染導(dǎo)致ARDS的共同途徑和根本原因。炎性介質(zhì)和抗炎介質(zhì)的平衡失調(diào)是ALI/ARDS發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵環(huán)節(jié)精品文檔ARDS與SIRS1985年Goris提出機(jī)體炎癥反應(yīng)在MOF中的作用ARDS是MOF的重要組成部分ARDS是機(jī)體炎癥反應(yīng)失控(SIRS/CARS)的結(jié)果精品文檔病理機(jī)制肺泡上皮和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水腫。肺泡水腫、肺泡塌陷導(dǎo)致嚴(yán)重通氣/血流比例失調(diào),特別是肺內(nèi)分流明顯增加,從而產(chǎn)生嚴(yán)重的低氧血癥。大量炎性介質(zhì),如炎癥性細(xì)胞因子、過(guò)氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等,參與了肺損傷過(guò)程。肺泡上皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞釋放多種細(xì)胞因子及凝血、纖溶系統(tǒng)也參與精品文檔ARDS病理改變分期滲出期大量PMN附壁,并浸潤(rùn)到肺間質(zhì)和肺泡中毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷,大量血漿滲出肺泡、肺間質(zhì)水腫、肺淤血、肺泡不張肺小動(dòng)脈內(nèi)微血栓這一時(shí)期肺功能↓與肺含水量成正比增生期Ⅱ型上皮細(xì)胞增生活躍纖維化期細(xì)胞增生,肺纖維化精品文檔ARDS的病理變化肺含水量增加,可達(dá)80%,重量顯著增加顯著充血、水腫,肝樣變肺不張、間質(zhì)和肺泡水腫中性粒細(xì)胞在肺毛細(xì)血管內(nèi)淤滯透明膜形成血管內(nèi)凝血病理改變的特點(diǎn):不均一性精品文檔正常肺ARDS肺精品文檔精品文檔精品文檔病變的非均一性重力依賴區(qū)域的肺不張精品文檔ARDS的病理生理肺容積減少,肺順應(yīng)性下降肺間質(zhì)水腫肺泡陷閉肺泡內(nèi)滲出彌散功能↓通氣/血流比例失調(diào)肺循環(huán)改變肺毛細(xì)血管通透性↑肺動(dòng)脈高壓氧動(dòng)力學(xué)障礙氧供DO2↓氧消耗VO2氧攝取O2R↓氧耗的病理性氧供依賴精品文檔●肺容積減少:肺總量、肺活量、潮氣量、功能殘氣量↓↓,嚴(yán)重者,參與通氣的肺泡僅占1/3?!穹雾槕?yīng)性降低:病理生理精品文檔●通氣/血流(V/Q)比例失調(diào)①V/Q比值降低及真性分流肺泡萎縮——————————————間質(zhì)肺水腫壓迫小氣道,小氣道痙攣收縮廣泛肺不張、肺泡水腫,即真性分流。②V/Q比值升高(即死腔樣通氣)肺微血管痙攣或狹窄,廣泛肺栓塞,血栓形成。肺單位通氣不足V/Q比例↓,生理學(xué)分流精品文檔●肺循環(huán)改變①肺毛細(xì)血管通透性明顯增加,滲透性肺水腫。②肺動(dòng)脈高壓,而肺動(dòng)脈嵌頓壓正常。肺彌漫性肺毛細(xì)血管膜損害肺毛細(xì)血管內(nèi)皮CELL損傷肺CAP通透性↑肺順應(yīng)性↓肺容積↓肺間質(zhì)和肺泡水腫II型肺泡細(xì)胞破壞PS↓肺不張,透明膜形成V/Q比例失調(diào)彌散功能障礙缺O(jiān)2精品文檔精品文檔臨床表現(xiàn)發(fā)病迅速呼吸窘迫難以糾正的低氧血癥死腔/潮氣比值增加重力依賴性影像學(xué)改變精品文檔急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)診斷標(biāo)準(zhǔn)2012年柏林會(huì)議解讀ESICMARDSTheBerlindefinitionofARDS:anexpandedrationale,justification,andsupplementarymaterial精品文檔AECC-ARDS有關(guān)質(zhì)疑急性發(fā)病的呼吸衰竭-時(shí)限?ALI的標(biāo)準(zhǔn)可能使臨床醫(yī)師理解錯(cuò)誤回顧性分析病人,結(jié)合尸解有彌漫性肺泡損傷,按照標(biāo)準(zhǔn),其敏感性為75%,特異性為84%按照嚴(yán)格標(biāo)準(zhǔn)每日觀察,(雙肺侵潤(rùn)病變)其敏感性為84%,特異性為51%ARDS有待完善精品文檔

AECC-ARDS有關(guān)質(zhì)疑

氧合指數(shù)胸片PAWP氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)可因吸氧濃度的不同和呼吸機(jī)參數(shù)的變化而變化特別是PEEP。胸片:閱片者(臨床醫(yī)師,放射醫(yī)師)對(duì)浸潤(rùn)性病變的理解

可能不一致PAWP典型的ARDS患者可因胸膜

壓高或快速的

液體

復(fù)蘇而使PAWP增加精品文檔柏林定義—共識(shí)與經(jīng)驗(yàn)驗(yàn)證結(jié)合專家組在制定定義時(shí),首次采用共識(shí)討論與經(jīng)驗(yàn)評(píng)價(jià)相結(jié)合的方法重點(diǎn)關(guān)注定義的可行性、可靠性、實(shí)際有效性,如:臨床醫(yī)生如何識(shí)別ARDS及預(yù)測(cè)有效性,預(yù)測(cè)治療反應(yīng)和/或預(yù)后的能力經(jīng)過(guò)初步的準(zhǔn)備及面對(duì)面的共識(shí)討論,提出了定義草案,并經(jīng)經(jīng)驗(yàn)評(píng)價(jià)精品文檔草案中的定義標(biāo)準(zhǔn):經(jīng)過(guò)兩天的共識(shí)討論,專家組提出將ARDS按嚴(yán)重程度分為三個(gè)不同的類型輕度中度重度并提出一系列輔助參數(shù)用于進(jìn)一步描述ARDS及之后的經(jīng)驗(yàn)評(píng)價(jià)精品文檔草案中的定義時(shí)程:誘因明確的ARDS患者大多能在72小時(shí)內(nèi)診斷,幾乎所有的患者都能在7天內(nèi)被診斷因此,一個(gè)被診斷為ARDS的患者,要具有已知的臨床損害和或新的加重的呼吸道癥狀,且起病一般在1周內(nèi)精品文檔

胸部影像學(xué):專家組保留雙側(cè)斑片影伴肺水腫等胸片表現(xiàn)為ARDS的定義標(biāo)準(zhǔn)但也明確指出該現(xiàn)象必須經(jīng)CT驗(yàn)證廣泛的斑片影(如3或4個(gè)象限)為重度ARDS的部分表現(xiàn),須進(jìn)一步評(píng)估精品文檔水腫原因:由于肺動(dòng)脈導(dǎo)管的使用少,加上心衰或液體容量負(fù)荷過(guò)重引起的流體靜力性水腫常與ARDS并存,所以去除肺動(dòng)脈楔壓標(biāo)準(zhǔn)只要主治醫(yī)生收集的所有資料無(wú)法解釋患者的呼吸衰竭由心衰或液體容量負(fù)荷過(guò)重引起,就可以認(rèn)為患者有ARDS當(dāng)然,如果沒有明顯的危險(xiǎn)因素,還需客觀評(píng)估(如超聲心動(dòng)圖)以排除流體靜力型水腫精品文檔氧合:AECC定義中急性肺損傷概念被去除,由于該名詞多被臨床醫(yī)生誤用于描述不太嚴(yán)重的低氧血癥,而不是按照其原來(lái)目的用于所有該綜合征患者呼氣末正壓通氣能夠顯著的影響PaO2/FiO2,因此ARDS定義草案中包括了最低水平PEEP(5cmH2O),后者能夠通過(guò)非侵入性手段傳送至輕度ARDS患者此外,另一低水平PEEP(10cmH2O)被提出,并用于重度ARDS的經(jīng)驗(yàn)性評(píng)價(jià)精品文檔其它生理學(xué)方法:呼吸順應(yīng)性極大程度反映了肺容積丟失的程度增加的死腔通氣在ARDS患者中十分常見,并且與死亡率的增加密切相關(guān)但由于死腔通氣的測(cè)量存在很大困難,專家組選取經(jīng)PaCO2(40mmHg)標(biāo)化的分鐘通氣量(VECORR=分鐘通氣量×PaCO2/40mmHg)作為替代新的定義中,重度ARDS包括:低呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性(<40ml/cm),高VECORR(>10L/min),或兩者同時(shí)存在精品文檔其它方法用于改善特異性及表面效度以識(shí)別增加的肺血管通透性和降低的肺含氣組織,包括CT和炎癥或基因標(biāo)志物等然而,由于上述方法缺乏常規(guī)應(yīng)用的可行性、在重癥患者中缺乏安全性、診斷的敏感性、或特異性,尚無(wú)法作為ARDS定義標(biāo)準(zhǔn)精品文檔柏林ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)制定原則精品文檔終版柏林定義國(guó)際專家小組根據(jù)共識(shí)意見擬定柏林定義草案后,通過(guò)來(lái)自7個(gè)中心2個(gè)大規(guī)模數(shù)據(jù)集(4項(xiàng)多中心臨床研究和3項(xiàng)單中心生理學(xué)研究)共計(jì)4,457例患者的meta分析進(jìn)行了經(jīng)驗(yàn)驗(yàn)證在柏林定義草案中納入的重度ARDS的4項(xiàng)輔助參數(shù),經(jīng)后來(lái)開展的meta分析顯示,這些參數(shù)并不能提高該定義對(duì)病死率的預(yù)測(cè)價(jià)值,于是將其刪除,最終制定了柏林新定義精品文檔共識(shí)討論后的定義草案

ARDS概念:ARDS是一種急性彌漫性炎癥性肺損傷,導(dǎo)致肺血管通透性和肺重量增加,而肺含氣組織減少臨床主要表現(xiàn)為低氧血癥,影像學(xué)雙肺致密影,伴隨混合靜脈血氧合不足、生理性死腔增加以及肺順應(yīng)性降低急性期形態(tài)學(xué)主要特征為彌漫性肺泡損傷(如水腫、炎癥、透明膜形成或出血)精品文檔

引起ARDS的危險(xiǎn)因素精品文檔柏林ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)時(shí)限發(fā)病一周以內(nèi),有已知的呼吸系統(tǒng)受損的臨床表現(xiàn)或新/加重的呼吸系統(tǒng)癥狀胸部影像a

雙肺透光度減弱-不能完全用肺內(nèi)液體漏出,大葉/肺不

張,或結(jié)節(jié)病變解釋的肺水腫原因呼吸衰竭不能完全用心衰或液體輸入過(guò)多解釋的;

在沒有危險(xiǎn)因素存在的情況下,需要做客觀的檢查(如:

心臟超聲)以除外由于靜水壓增高所致的肺水腫氧合狀態(tài)b輕度

中度重度200

PaO2/FiO2≤300with

100

PaO2/FiO2≤200withPaO2/FiO2

100withPEEPorCPAP

5cmH20c

PEEP5cmH20PEEP5cmH20

a胸片或CTb如海拔高高超過(guò)1千米要做校正PaO2/FiO2

(大氣壓/760)c輕型病人可考慮無(wú)創(chuàng)通氣精品文檔柏林2012-ARDS的治療流程

30025020015010050重度ARDS中度ARDS輕度ARDS低潮氣量通氣無(wú)創(chuàng)通氣低-中等水平PEEP損傷程度逐漸增加高水平等水平PEEP神經(jīng)肌肉阻滯劑高頻通氣腑臥位通氣體外清除CO2體外膜肺治療措施逐步加強(qiáng)PaO2/FiO2氧合指數(shù)精品文檔柏林ARDS討論最后未采用的議題氧合狀態(tài)的評(píng)定

最小FiO2的界定;

SpO2/FiO2;較高水平的PEEP的界定影像學(xué)檢查

肺部CT;胸片透光度減低區(qū)域3-4象限;

電子阻抗掃描;水腫原因的檢查

肺血管外液體的測(cè)量;炎性標(biāo)記物(IL-6等);基因標(biāo)記物肺動(dòng)力學(xué)檢查

胸膜壓;肺內(nèi)死腔;呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性;每分通氣量病理學(xué)檢查

肺活檢彌漫性肺泡損傷的特征精品文檔小結(jié)按照PaO2/FiO2分型取消PAWP指標(biāo)確定PEEP數(shù)值界定ARDS的時(shí)限ESICMARDS精品文檔ARDS的治療

任務(wù)艱巨,但有進(jìn)步精品文檔抗感染治療液體管理改善血流動(dòng)力學(xué)呼吸支持營(yíng)養(yǎng)支持ARDS治療抗炎治療糾正肺泡液體轉(zhuǎn)運(yùn)障礙改善血流動(dòng)力學(xué)新型呼吸支持非常規(guī)呼吸支持和防治肺損傷中醫(yī)藥全氟化物和表面活性物質(zhì)常規(guī)治療研究進(jìn)展精品文檔ARDS保護(hù)性肺通氣策略機(jī)械通氣時(shí)有兩個(gè)肺損傷區(qū)域肺容積過(guò)低可導(dǎo)致剪切力損傷肺容積過(guò)高可導(dǎo)致肺泡過(guò)度牽張,引起容積傷FroeseAB,CritCareMed1997;25:906ARDSnet的研究顯示,小潮氣量保護(hù)性通氣能夠降低ARDS患者病史律,縮短機(jī)械通氣及住ICU時(shí)間。精品文檔HINARDSnet

機(jī)械通氣模式和參數(shù)設(shè)置方法通氣模式-容量輔助/控制通氣潮氣量容積6ml/kg*,并保持氣道平臺(tái)壓<30cmH2O潮氣量容積6ml/kg時(shí)氣道平臺(tái)壓>30cmH2O,減少至46ml/kg血氧飽和度88%-95%之間*理想體重精品文檔PEEP的選擇

PEEP是治療和糾正ARDS低氧血癥最為有效的措施,PEEP能使功能殘氣量增加,肺的順應(yīng)性得以恢復(fù),肺間質(zhì)水腫減輕,肺表面活性物質(zhì)得以保存,有利于氧合,但過(guò)高的PEEP引起峰壓和平臺(tái)壓呈指數(shù)升高,從而引起呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷以及心輸出量下降、血壓下降,因而提出了最佳PEEP.精品文檔確定“最佳PEEP”的方法有:①連續(xù)計(jì)算不同PEEP下靜態(tài)順應(yīng)性,來(lái)尋找與靜態(tài)順應(yīng)性由升到降的轉(zhuǎn)折點(diǎn)相對(duì)應(yīng)的PEEP水平②在相同吸氣下改變PEEP水平,觀察氣道峰壓的同步變化,尋找峰壓增加幅度開始大于PEEP增加幅度的轉(zhuǎn)折點(diǎn)對(duì)應(yīng)的PEEP水平③靜態(tài)和動(dòng)態(tài)P-V曲線法精品文檔

ARDS患者的肺復(fù)張精品文檔ARDS肺部形態(tài)學(xué)的改變嬰兒肺(BABYLUNG)的概念通氣的肺僅相當(dāng)于正常肺的20–30%ARDS患者肺容積的減少并非意味胸腔內(nèi)總?cè)莘e的減少僅僅是實(shí)變組織替代了氣體GattinoniL,etal.Relationshipsbetweenlungcomputedtomographicdensity,gasexchangeandPEEPinacuterespiratoryfailure.Anesthesiology1988;69:824-32.精品文檔氣壓傷(barotrauma)機(jī)械通氣導(dǎo)致肺過(guò)度牽張所引起的肺損傷容積傷(volutrauma)NormalratlungsPIP45,5minPIP45,20mins精品文檔剪切力損傷(atelectrauma)指由于肺泡反復(fù)塌陷和復(fù)張所造成的損傷精品文檔ARDS的肺復(fù)張(RM)CPAPCPAP 30–45cmH2OPCVPC 30–45cmH2OPEEP 15cmH2O嘆氣(Sigh):是指深吸氣,其生理意義在于機(jī)械通氣過(guò)程中間斷使肺泡充分張開,防止肺不張的發(fā)生。

精品文檔肺復(fù)張操作肺復(fù)張前5–10分鐘將FiO2提高到1.0通常需要鎮(zhèn)靜以保證肺復(fù)張過(guò)程中無(wú)自主呼吸首先用CPAP30cmH2O共30–40秒

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