呼吸衰竭講稿呼吸衰竭的定義

呼吸衰竭

RespiratoryFailure呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義呼吸衰竭的定義各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征

呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義呼吸衰竭的診斷在海平面大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內空氣，并排除心內解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等致低氧因素:★PaO2<8kPa(60mmHg)★或伴有PaCO2>6.65kPa(50mmHg)呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義病因呼吸道阻塞性病變：炎癥、痙攣、腫瘤

肺組織病變：肺實質和/或肺間質

肺血管疾?。悍嗡ㄈ乩c胸膜病變：外傷、畸形、氣胸、積液

神經肌肉疾病

呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義分類1按動脈血氣分析分型：

Ⅰ型：缺O(jiān)2無CO2潴留，或伴CO2降低-------肺換氣障礙

Ⅱ型：缺O(jiān)2伴CO2潴留-------肺通氣不足

呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義分類2按發(fā)病急緩分型：急性呼吸衰竭:原肺功能正常，突發(fā)嚴重肺疾患、創(chuàng)傷、休克等慢性呼吸衰竭:原有肺部疾病，★慢性呼吸衰竭急性加重呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義分類3按發(fā)病機制分型：泵衰竭：神經、肌肉以及胸廓----II型呼衰肺衰竭：肺組織、肺血管病變等引起----I型呼衰；氣道阻塞----II型呼衰呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義慢性呼吸衰竭呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義病因支氣管-肺疾?。鹤疃嘁?如COPD胸廓和神經肌肉病變:如胸廓畸形、外傷呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義發(fā)生機制（1）--肺通氣不足低氧血癥和高碳酸血癥呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義發(fā)生機制（1）-肺通氣不足阻塞性通氣障礙（obstructivehypoventilation）：氣道狹窄或阻塞引起的氣道阻力增高而導致的通氣障礙。限制性通氣障礙（restrictivehypoventilation）：吸氣時肺泡的張縮受限所引起的肺泡通氣不足。包括呼吸泵衰竭（呼吸中樞驅動減弱、胸廓疾病、呼吸肌病變或疲勞）和肺順應性降低。最終導致PaO2

、PaCO2

。呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義發(fā)生機制（2）-彌散障礙肺泡膜兩側氣體分壓差氣體彌散系數：氧是二氧化碳的1/20肺泡膜的彌散面積、厚度和通透性血液和肺泡接觸時間其他，如心排量、血紅蛋白含量、通氣/血流比例低氧血癥呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義發(fā)生機制（3）-V/Q失調低氧血癥嚴重時二氧化碳潴留呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義發(fā)生機制（3）-V/Q失調V/Q比例失調的結果：PaO2

、PaCO2正常。（1）PO2a-v=60（100-40）mmHg，PCO2v-a=6(46-40)mmHg，動-靜脈血混合對PaO2影響大；（2）PaO2

、PaCO2

，刺激呼吸，肺泡通氣代償性增加，但氧解離曲線呈S形，正常肺泡毛細血管血氧飽和度處于曲線平臺，無法攝取更多的O2，而CO2解離曲線在生理范圍內呈直線，有利于CO2的排出。（3）CO2彌散速率為O2的20倍,CO2不易潴留。呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義發(fā)生機制（4）-肺動靜脈分流提高吸氧濃度不能提高分流靜脈血氧分壓呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義發(fā)生機制（5）-氧耗量低氧血癥呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義病理生理呼吸衰竭時低氧血癥、高碳酸血癥均可影響機體各系統器官的代謝和功能。低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響取決于其發(fā)生的急緩、程度、持續(xù)的時間以及機體原有的機能代謝狀況等。缺氧比高碳酸血癥對機體損害更重要，尤以心、腦、肺血管、肝、腎對缺氧敏感。CO2潴留對機體的影響常與缺氧密切相關，兩者同時存在對機體損害更為明顯。呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義病理生理-缺氧（一）對呼吸系統的影響PaO2

60mmHg，對呼吸無明顯影響；PaO2<60mmHg，作用于頸動脈體與主動脈弓外周化學感受器，反射性興奮呼吸中樞，呼吸頻率、肺通氣量

。PaO2<30mmHg，損害或直接抑制呼吸中樞，呼吸頻率、肺通氣量

，甚至呼吸停止。呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義病理生理-缺氧（二）對循環(huán)系統的影響早期缺氧：缺氧

反射性興奮心血管運動中樞

心率

，心肌收縮力

，心輸出量；缺氧

皮膚及腹腔內臟等外周血管收縮，心、腦血管擴張

保證心、腦的血液供應。嚴重缺氧：直接抑制心血管中樞心肌缺氧性損害心肌收縮力

、心代謝性酸中毒輸出量

、心律失常缺氧

廣泛肺小動脈血管收縮，肺循環(huán)阻力增加

肺動脈高壓

慢性肺源性心臟病。呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義病理生理-缺氧（三）對中樞神經系統的影響中樞神經對缺氧很敏感，供氧停止4~5分鐘可引起腦組織不可逆性損害。缺氧

腦血管擴張、血管通透性

腦間質水腫；缺氧

細胞內ATP

Na+-K+泵所需能量不足，細胞內Na+、水增多

腦細胞水腫。腦組織充血、水腫

顱內壓

加重腦缺氧。早期缺氧表現為興奮性增高，如頭痛、不安、判斷力降低與記憶障礙等；嚴重缺氧表現為抑制，如嗜睡、驚厥和昏迷等，甚至死亡。呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義病理生理-缺氧（四）對血液系統的影響慢性缺氧

紅細胞生成素

刺激骨髓造血功能，紅細胞和血紅蛋白

紅細胞增多，增加血液攜氧能力，增加組織氧的供應；長期紅細胞過多，增加血液粘滯度，加重心臟負擔。長期缺氧

血管內皮細胞損害

血小板粘附、凝聚、溶解，并釋放血小板因子

促進凝血活酶形成

凝血和血栓

DIC。呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義病理生理-缺氧（五）對腎臟的影響缺氧

交感神經

反射性引起腎血管收縮

腎血流量嚴重減少

腎功能不全。輕者尿中出現蛋白、紅細胞、白細胞及管型等，嚴重時出現少尿、氮質血癥等。腎臟結構往往無明顯變化，為功能性腎功能衰竭，缺氧糾正后腎功能可較快恢復。呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義病理生理-缺氧（六）對消化系統的影響嚴重缺氧

胃壁血管收縮，胃粘膜屏障作用降低（二氧化碳潴留可增強胃壁細胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多）

胃粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成等。缺氧

肝血管收縮，肝細胞變性，肝功能受損(多為功能性改變，隨著缺氧改善可恢復正常)

嚴重缺氧可致肝細胞壞死。呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義病理生理-CO2潴留（一）對呼吸系統的影響PaCO2輕度

呼吸中樞化學感受器

呼吸中樞興奮，通氣量增加；PaCO2重度

(>80mmHg)

呼吸中樞受抑嚴重CO2潴留，呼吸運動主要靠低氧血癥對頸動脈體與主動脈弓外周化學感受器的刺激維持；高濃度氧會解除低氧血癥對呼吸的刺激，使肺通氣量減少，應持續(xù)低濃度吸氧（FiO2<33%）。呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義病理生理-CO2潴留（二）對循環(huán)系統的影響CO2潴留最突出影響是血管擴張：①皮膚血管擴張，溫暖紅潤，常伴大量出汗②瞼結膜血管擴張充血；③腦血管擴張，腦血流量增加，頭痛、頭昏；④廣泛的外周血管擴張，可引起低血壓等。早期PaCO2潴留

興奮心血管運動中樞

心率

，心肌收縮力

，心輸出量

；嚴重PaCO2潴留

抑制心血管中樞

心肌收縮力

、心輸出量

、心律失常等。呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義病理生理-CO2潴留（三）對中樞神經系統的影響CO2潴留

腦血管擴張

頭痛、頭昏。CO2潴留（PaCO2>80mmHg）

抑制呼吸中樞

中樞神經系統功能障礙

二氧化碳麻醉，或肺性腦?。╬ulmonaryencephalopathy）表現為頭痛、煩躁不安、言語不清、精神錯亂、嗜睡、昏迷、抽搐等呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義病理生理-CO2潴留（四）對酸堿平衡和電解質的影響CO2潴留+缺氧

呼吸性酸中毒呼酸合并代堿呼酸合并代酸三重酸堿失衡（TABD）CO2潴留

呼吸性酸中毒

H+細胞外H+與細胞內K+交換增加

血K+引起高鉀血癥呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義臨床表現1、呼吸困難：呼吸頻率、節(jié)律、幅度改變。2、紫紺：PaO2<60mmHg、SaO2

85%時出現，常見于口唇、指甲等處。3、精神神經癥狀：頭痛、煩躁、精神錯亂、嗜睡、昏迷、抽搐。呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義臨床表現4、循環(huán)系統癥狀：二氧化碳潴留

外周血管擴張(皮膚充血、多汗、頭痛)。缺氧、二氧化碳潴留

肺動脈高壓、右心衰竭、體循環(huán)淤血5、消化系統癥狀：上消化道出血、肝功能損害。6、腎臟并發(fā)癥：少尿、氮質血癥。呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義診斷慢性呼吸系統疾病病史；缺氧和（或）二氧化碳潴留的癥狀、體征；血氣分析：I型呼衰：PaO2

60mmHg、SaO2

90%；II型呼衰：PaO2

60mmHg、PaCO2

50mmHg；（氧療過程中可僅有PaCO2升高而PaO2在正常范圍，仍屬II型呼衰）

呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義治療----總原則加強呼吸支持：包括保持呼吸道通暢，糾正缺氧和改善通氣等。病因和誘發(fā)因素的治療；加強一般支持治療和對其他重要臟器的監(jiān)測與支持呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義治療（1）---保持呼吸道通暢

解除氣道痙攣：β2受體激動劑霧化吸入（0.5%沙丁胺醇、特布他林）或口服、氨茶堿、糖皮質激素、抗膽堿能藥物。促進分泌物排出：呼吸道的濕化與霧化、拍背、補液、祛痰藥物（氨溴索、必嗽平）。氣管插管、氣管切開呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義治療（2）---氧療吸氧方法：雙腔鼻管、鼻導管、鼻塞、面罩。吸氧濃度：FiO2=21+4×吸氧流量（L/min）I型呼衰：吸氧濃度35%~45%或更高；II型呼衰：持續(xù)低流量吸氧，吸氧濃度25%~33%（1~3L/分）。

理想水平：PaO2

60mmHg，PaCO2和pH在適合范圍。呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義治療（2）---氧療持續(xù)低流量吸氧----理由II型呼衰時，呼吸中樞化學感受器對CO2反應性差，主要靠低氧血癥對外周化學感受器的刺激（低氧對中樞的直接作用是抑制），吸入高氧，刺激作用消失，肺泡通氣量下降；吸入高氧，低氧性肺血管收縮解除，使高V/Q的肺單位中的血流向低V/Q肺單位，加重V/Q比例失調，有效肺泡通氣量減少；根據氧解離曲線特性，PaO2

60mmHg時，PaO2稍增高，SaO2增加，低流量吸氧可改善嚴重缺氧，但仍有缺氧，能刺激化學感受器呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義治療（2）---氧療長期家庭氧療（LTOT）：慢性呼衰患者，若PaO2

55mmHg，或PaO2為55~59mmHg伴有肺動脈高壓、肺心病、紅細胞增多癥或嚴重夜間低氧血癥者；每日吸氧應

15小時，氧流量1.5~2.5L/min；可降低肺動脈壓，改善生活質量，提高生存率。呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義治療（3）---增加通氣量，改善CO2潴留機械通氣（mechanicalventilation）：應用指征：（1）意識障礙，出現肺性腦病；（2）呼吸頻率35次/分，呼吸不規(guī)則，或呼吸停止；（3）嚴重呼衰：PaO2

50mmHg，PaCO2

70~80mmHg，pH

7.2。（4）合并多器官功能損害人工氣道的選擇：面罩（口或鼻）、氣管插管（經口或鼻）、氣管切開。通氣方式：（1）無創(chuàng)機械通氣：經面（鼻）罩機械通氣，如BiPAP，適用于未昏迷病人；（2）有創(chuàng)機械通氣：IPPB、PSV、SIMV呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義治療（3）---增加通氣量，改善CO2潴留呼吸興奮劑(respiratorystimulant)：原理：通過刺激呼吸中樞或外周化學感受器，增加呼吸頻率和潮氣量，改善通氣，且能促進患者清醒和自主咳痰，促進CO2排出但可增加氧耗量和生，應注意減輕氣道負荷。使用原則：呼吸道通暢；腦缺氧、水腫未糾正而出現頻繁抽搐者慎用；患者的呼吸肌功能基本正常；不可突