《傳染性單核細胞增多癥》醫(yī)學課件

第二章病毒性傳染病第十節(jié)

傳染性單核細胞增多癥一、概述二、病原學三、流行病學四、發(fā)病機制五、病理六、臨床表現(xiàn)七、并發(fā)癥八、實驗室檢查九、診斷十、鑒別診斷十一、預后十二、治療十三、預防傳染病學（第9版）傳染性單核細胞增多癥是由EB病毒（Epstein-Barrvirus，EBV）所導致的急性傳染性疾病，主要侵犯兒童和青少年，臨床上以發(fā)熱、咽喉痛、肝脾和淋巴結腫大、外周血中淋巴細胞增多并出現(xiàn)異型淋巴細胞等為其特征。由于其癥狀、體征的多樣化和不典型病例在臨床上逐漸增多，給診斷治療帶來一定困難。一、概述傳染病學（第9版）EBV是本病的病原體。1964年由Epstein和Barr首先從患惡性淋巴瘤(BurkittLymphoma)非洲兒童的瘤組織中發(fā)現(xiàn)，1968年由Henle等報道為本病的病原體，并在此后眾多的研究中得到證實。EBV屬于皰疹病毒屬，是一種嗜淋巴細胞的DNA病毒，具有潛伏及轉化的特征。電鏡下病毒呈球形，直徑約150～180nm。EBV基因組呈線狀，但在受染細胞內，病毒DNA存在兩種形式，一是線狀DNA整合到宿主細胞染色體DNA中；另一種是以環(huán)狀的游離體游離于宿主細胞DNA之外。這兩種形式的DNA，因不同的宿主細胞而可獨立或并存。二、病原學傳染病學（第9版）EBV電鏡照片EBV模式圖二、病原學傳染病學（第9版）EBV有5種抗原成分，均能產生各自相應的抗體：（1）衣殼抗原（viralcapsidantigen，VCA）：可產生IgM和IgG抗體，VCA-IgM抗體早期出現(xiàn)，在1～2個月后消失，是新近受EBV感染的標志；VCA-IgG出現(xiàn)稍遲于前者，可持續(xù)多年或終生，故不能區(qū)別新近感染與既往感染。（2）早期抗原（earlyantigen，EA）是EBV進入增殖性周期初期形成的一種抗原，其中EA-D成分具有EBV活躍增殖的標志。EA-IgG抗體于病后3～4周達高峰，持續(xù)3～6個月。（3）核心抗原（nuclearantigen，NA）：NA-IgG于病后3～4周出現(xiàn)，持續(xù)終生，是既往感染的標志。（4）淋巴細胞決定的膜抗原（lymphocytedeterminantmembraneantigen，LYDMA）：帶有LYDMA的B細胞是細胞毒性T(Tc)細胞攻擊的靶細胞，其抗體為補體結合抗體，出現(xiàn)和持續(xù)時間與NA-IgG相同，也是既往感染的標志。（5）膜抗原（membraneantigen，MA）：是中和性抗原，可產生相應中和抗體，其出現(xiàn)和持續(xù)時間與NA-IgG相同。二、病原學傳染病學（第9版）三、流行病學傳染源：患者和EBV攜帶者傳播途徑：口-口傳播是重要的傳播途徑，飛沫傳播雖有可能但并不重要，偶可經輸血傳播人群易感性：本病主要見于兒童和青少年，性別差異不大。6歲以下小兒得病后大多表現(xiàn)為隱性或輕型感染，15歲以上感染者則多呈典型癥狀傳染病學（第9版）四、發(fā)病機制EBV進入口腔后，主要累及咽部上皮細胞、B淋巴細胞、T淋巴細胞及NK細胞，因這些細胞均具有EBV的受體CD21。EBV進入血液，通過病毒血癥或受感染的B淋巴細胞進行播散，繼而累及周身淋巴系統(tǒng)。受感染的B淋巴細胞表面抗原發(fā)生改變，引起T淋巴細胞的強烈免疫應答而轉化為細胞毒性T細胞（主要是CD8+T細胞，TCL）。TCL細胞在免疫病理損傷形成中起著非常重要的作用，它一方面殺傷感染EBV的B細胞，另一方面侵犯許多組織器官而產生一系列的臨床表現(xiàn)?；颊哐械拇罅慨惓Ａ馨图毎ㄓ址Q為異型細胞）就是這種具有殺傷能力的T細胞。此外，還有免疫復合物的沉積以及病毒對細胞的直接損害等因素。T淋巴細胞活化后產生的細胞因子亦可能在IM的發(fā)病中起一定作用，機制尚不清楚。傳染病學（第9版）正常B細胞感染B細胞EBV表面抗原變化正常T細胞細胞毒T細胞免疫應答殺傷侵犯組織器官發(fā)熱咽峽炎淋巴結腫大肝腫大脾腫大皮疹腦炎心包、心肌炎其他系統(tǒng)受累傳染病學（第9版）淋巴細胞的良性增生是本病的基本病理特征。病理所見非化膿性淋巴結腫大，淋巴細胞及單核-吞噬細胞高度增生。五、病理傳染病學（第9版）六、臨床表現(xiàn)潛伏期5～15天。起病急緩不一，癥狀呈多樣性，多數患者有乏力、頭痛、畏寒、鼻塞、惡心、食欲減退、輕度腹瀉等前驅癥狀。傳染病學（第9版）1.發(fā)熱：一般均有發(fā)熱，體溫38.5～40℃不等，無固定熱型，熱程大多1～2周，少數可達數月。中毒癥狀多不嚴重。2.咽峽炎：咽部、扁桃體、腭垂充血腫脹，可見出血點，伴有咽痛，部分患兒扁桃體表面可見白色滲出物或假膜形成。咽部腫脹嚴重者可出現(xiàn)呼吸及吞咽困難。六、臨床表現(xiàn)扁桃體及懸雍垂充血腫脹、扁桃體被覆分泌物傳染病學（第9版）3.淋巴結腫大：全身淋巴結均可腫大，在病程第1周就可出現(xiàn)。以頸部最為常見。肘部滑車淋巴結腫大常提示有本病可能。腫大淋巴結直徑很少超過3cm，中等硬度，無明顯壓痛和粘連，腸系膜淋巴結腫大時，可引起腹痛。腫大淋巴結常在熱退后數周才消退，亦可數月消退。4.肝、脾大：大多數在肋下2cm以內，可出現(xiàn)肝功能異常，并伴有急性肝炎的上消化道癥狀，部分有輕度黃疸。約半數患者有輕度脾大，伴疼痛及壓痛，偶可發(fā)生脾破裂。5.皮疹：部分患者在病程中出現(xiàn)多形性皮疹，如丘疹、斑丘疹、蕁麻疹、猩紅熱樣斑疹、出血性皮疹等。多見于軀干。皮疹大多在1～2周出現(xiàn)，持續(xù)1周左右消退。消退后不脫屑，也無色素沉著。六、臨床表現(xiàn)傳染病學（第9版）1.神經系統(tǒng)疾?。喝绺窳?巴利綜合征、腦膜腦炎或周圍神經炎等。2.心包炎、心肌炎。3.EB病毒相關性噬血細胞綜合癥。4.其他少見的并發(fā)癥：間質性肺炎、胃腸道出血、腎炎、自身免疫性溶血性貧血、再生障礙性貧血、粒細胞缺乏癥及血小板減少。脾破裂雖然少見，但極嚴重，輕微創(chuàng)傷即可誘發(fā)。七、并發(fā)癥傳染病學（第9版）八、實驗室檢查1.血象：外周血象改變是本病的重要特征。異型淋巴細胞超過10%或其絕對值超過1.0×109/L時，具有診斷意義。外周血涂片可見異性淋巴細胞（HE染色）傳染病學（第9版）2.血清嗜異凝集試驗(heterophilagglutinationtest，HAT)：起病一周內患兒血清中出現(xiàn)IgM嗜異性抗體，此抗體體內持續(xù)存在2～5個月。3.BV特異性抗體：VCA-IgM陽性是新近EBV感染的標志，EA-IgG一過性升高是近期感染或EBV復制活躍的標志，均具有診斷價值。4.EBV-DNA檢測：采用RT-PCR方法能快速、敏感、特異的檢測患兒血清中含有高濃度EBV-DNA，提示存在病毒血癥。傳染病學（第9版）九、診斷典型臨床表現(xiàn)（發(fā)熱、咽痛、肝脾及淋巴結腫大）。外周血異型淋巴細胞＞10%、嗜異凝集試驗陽性。EB病毒特異性抗體（VCA-IgM、EA-IgG）和EBV-DNA檢測陽性可做出臨床診斷。特別是VCA-IgM陽性或急性期及恢復期雙份血清VCA-IgG抗體效價呈4倍以上增高是診斷EBV急性感染最特異和最有價值的血清學試驗，陽性可以確診。傳染病學（第9版）本病需與巨細胞病毒、腺病毒、肺炎支原體、甲肝病毒、風疹等感染所致的淋巴細胞和單核細胞增多相鑒別。其中巨細胞病毒所致者最常見，有人認為在嗜異性抗體陰性的類傳染性單核細胞增多癥中，幾乎半數與CMV有關。十、鑒別診斷傳染病學（第9版）十一、預后本病系自限性疾病，預后大多良好，自然病程約2～4周。少數恢復緩慢，可達數周至數月。病死率約為1%～2%，多由嚴重并發(fā)癥所致。傳染病學（第9版）十二、治療臨床上無特效的治療方法，主要采取對癥治療。抗菌藥物對本病無效，僅在繼發(fā)細菌感染時應用。抗病毒治療可用阿昔洛韋、更昔洛韋及伐昔洛韋等藥物，但其確切療效尚存爭議。靜脈注射丙種球蛋白可使臨床癥狀改善，縮短病程，早期給藥效果更好。α-干擾素亦有一定治療作用。重型患者短療程應用腎上腺皮質激素可明顯減輕癥狀。發(fā)生脾破裂時，應立即輸血，并作手術治療。傳染病學（第9版）由于除了傳染性單核細胞增多癥以外，一些惡性疾病包括鼻咽癌、霍奇金病等也與EB病毒感染有關。因此近年來，國內外正在研制EB病毒疫苗，除可用以預防本病外，尚考慮用于與EBV感染相關的兒童惡性淋巴瘤和鼻咽癌的免疫預防。十三、預防傳染性單核細胞增多癥是由EB病毒原發(fā)感染所導致的急性傳染病，主要侵犯兒童和青少年，病程自限，多數預后良好。應重點掌握臨床表現(xiàn)及外周血象的變化特點。但部分患者EBV持續(xù)存在，導致慢性感染，且與淋巴瘤、鼻咽癌等惡性疾病相關，應引起高度警惕。PPT模板下載：/moban/

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