心力衰竭(全套課件134P)

心力衰竭（HeartFailure）鄭州市心血管病醫(yī)院急診科裴瑞澤病因和發(fā)病機(jī)制

各種器質(zhì)性心臟病均可引起慢性心功能不全（CHF）。1.心肌病變（1）缺血性心肌損害冠心病或心梗是引起心力衰竭的最常見的原因（2）心肌炎和心肌病（3）心肌代謝障礙性疾病糖尿病心肌病最常見2、心臟負(fù)荷過重（1）壓力負(fù)荷過重見于高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等左右心室射血阻力增加的疾病。（2）容量負(fù)荷過重心臟瓣膜關(guān)閉不全主動脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全、左右心或動靜脈分流性先天性心血管病、貧血、甲亢病因和發(fā)病機(jī)制誘因感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房顫最多見血容量增加如攝鹽過多，靜脈輸液過多、過快等過度體力勞累或情緒激動治療不當(dāng)：不恰當(dāng)停用洋地黃或降壓藥物原有心臟病加重或并發(fā)其他疾病如冠心病發(fā)生心肌梗死、合并甲亢或貧血心力衰竭的類型一、左心衰、右心衰和全心衰左心衰指左心室代償功能不全而發(fā)生的心力衰竭。以肺循環(huán)淤血為特征。單純右心衰主要見于肺源性心臟病及某些先天性心臟病，以體循環(huán)淤血為主要表現(xiàn)。左心衰---肺動脈高壓---右心負(fù)荷增加---右心衰----全心衰心力衰竭的類型二、急性和慢性心衰急性心衰因急性的嚴(yán)重心肌損害或突然加重的負(fù)荷，使心功能正常或處于代償期的心臟在短時間內(nèi)發(fā)生衰竭或使慢性心衰急劇惡化肺水腫心源性休克慢性心衰一般有一個緩慢過程，一般均有代償性心臟擴(kuò)大或肥厚及其他代償機(jī)制參與心力衰竭的類型三、收縮性和舒張性心衰收縮性心衰收縮功能障礙，心排血量下降，并有阻性充血的表現(xiàn)舒張性心衰高血壓及冠心病的某一階段，收縮期射血功能尚未明顯降低，而因舒張功能障礙而致左室充盈壓增高導(dǎo)致肺阻性充血

慢性心力衰竭發(fā)病率日益增高是各種不同病因器質(zhì)性心臟病的主要并發(fā)癥我國過去以心臟瓣膜病為主，但近年來其所占比例已經(jīng)下降，而高血壓和冠心病的比例占據(jù)主要位置流行病學(xué)特點患病率高死亡率高醫(yī)療費用更高臨床表現(xiàn)1.癥狀肺淤血：進(jìn)行性勞力性呼吸困難夜間陣發(fā)性呼吸困難端坐呼吸急性肺水腫

左心功能不全呼吸困難表現(xiàn)：（1）.勞力性呼吸困難是左心衰最早出現(xiàn)的癥狀隨體力活動而發(fā)生的呼吸困難，休息后緩解機(jī)制：心率加快，舒張期縮短，冠脈供血不足；心室充盈減少；回心血量增多，肺淤血加重，肺順應(yīng)性降低。（2）.端坐呼吸心衰病人平臥時，呼吸困難加重，被迫采取端坐或半坐位以減輕呼吸困難機(jī)制：端坐時，血液轉(zhuǎn)移到下肢，減輕肺淤血；端坐時，膈肌下移，胸腔增大，通氣改善；端坐時，下肢的水腫液吸收減少，減輕血容量。（3）.夜間陣發(fā)性呼吸困難患者夜間入睡后突感氣悶被驚醒，端坐后咳喘緩解機(jī)制：平臥后，胸腔容積減少，不利于通氣，入睡后，迷走神經(jīng)興奮，使支氣管收縮，氣道阻力增加，入睡后，中樞敏感性降低，對缺氧不敏感，當(dāng)PO2分壓明顯降低時才引起中樞的反應(yīng)。

（4）急性肺水腫是心源性哮喘的進(jìn)一步發(fā)展，是左心衰呼吸困難最嚴(yán)重的形式

—急性左心衰（見急性心衰一節(jié)）。

咳嗽、咳痰、咯血肺泡和支氣管粘膜淤血所致。咳嗽：開始常于夜間發(fā)生，坐位或立位時可減輕?？忍担撼榘咨菽瓲钐?，肺水腫時可為粉紅色泡沫狀痰?？┭河袝r痰中帶血絲，偶有大咯血。心排血量（CO）不足為主的癥狀（1）乏力、疲倦、頭昏、心慌：由于CO↓、器官、組織灌注不足及代償性心率↑所致。（2）少尿、腎功能損害：

CO↓→腎血流量減少→少尿。長期腎血流量減少，可出現(xiàn)BUN、血Cr↑并有腎功能不全相應(yīng)癥狀。

2.體征：原心臟病體征

HR

奔馬律

P2

兩肺底濕啰音（下垂部位）、哮鳴音：由于肺毛細(xì)血管壓↑，液體滲出到肺泡所致，隨病情的由輕到重，肺濕羅音從局限于肺底直至全肺（下垂性濕羅音）。右心功能不全1.癥狀消化道癥狀：胃腸道及、食欲不振、惡心、嘔吐

肝區(qū)疼痛肝臟淤血引起腹脹腎臟癥狀：呼吸困難：繼發(fā)于左心衰的右心衰呼吸困難業(yè)已存在。單純性右心衰為分流性先心病或肺部疾病所致呼吸困難。2.體征頸靜脈充盈肝臟腫大肝頸靜脈回流征陽性水腫：下肢、全身、胸水、腹水紫紺：周圍性

肝臟腫大下肢水腫

全心衰竭

1.臨床上常見左心衰后繼發(fā)右心衰而形成全心衰。當(dāng)右心衰出現(xiàn)后，右心排血↓，使左心衰的肺淤血癥狀反而減輕。2.單純右心衰出現(xiàn)很少見：如肺動脈瓣狹窄、ASD等。3.擴(kuò)張型心肌等表現(xiàn)為左、右心室同時衰竭。此時肺淤血不很嚴(yán)重，左心衰主要為心排血量↓所致臨床表現(xiàn)。實驗室檢查一、生化指標(biāo)血常規(guī)，尿常規(guī)，腎功能，電解質(zhì)，肝功能，甲狀腺功能，腦鈉素（BNP）癥狀性心力衰竭的診斷依據(jù)（BNP>400ng/L）急性呼吸困難病因評估（心力衰竭還是肺部疾病）治療指導(dǎo)預(yù)后評估診斷方法新進(jìn)展

腦利尿鈉肽(BNP)和N-末端腦利尿鈉肽前體(NT-proBNP)

實驗室檢查二、

心電圖心律失常、心肌缺血、心室肥大和心肌梗死等PtfV1<-0.03mm.s實驗室檢查三、X線檢查心影大小及外形肺淤血的有無及其程度（1）早期肺靜脈壓↑時：肺門血管影增強(qiáng)，上肺血管影增多與下肺影密度相仿。（2）肺動脈高壓時：右肺下動脈增寬。（3）間質(zhì)性肺水腫：使肺野模糊。（4）肺小葉間隔積液：出現(xiàn)KerleyB線（肺野外側(cè)可見的水平線狀影）。是慢性肺淤血特征性表現(xiàn)。（5）急性肺泡性肺水腫：肺門呈蝴蝶狀，肺野可見大片融合陰影。2.肺淤血的有無及其程度，直接反映心

功能狀態(tài)。

心臟和大血管

正常X線改變—后前位升主動脈及上腔靜脈右心房下腔靜脈主動脈弓肺動脈段左心室心臟大血管基本病變

——左心室增大心臟大血管基本病變

——肺充血肺淤血KerleyB線心臟大血管基本病變

——肺瘀血四、超聲心動圖收縮功能：方便實用以收縮末及舒張末的容量差計算射血分?jǐn)?shù)（EF值）正常EF值＞50％，EF值﹤40％為收縮性心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)五、放射性核素掃描

1.有助于判斷心室腔大小。2.以收縮末期和舒張末期的心室影像差別計算EF值。3.通過記錄放射活性—時間曲線計算左室最大充盈速度—反映心臟舒張功能。六、心一肺吸氧運動試驗在運動狀態(tài)下測定患者對運動的耐受量,更能說明心臟的功能狀態(tài)。本試驗僅適用于慢性穩(wěn)定性心衰患者。(l)最大耗氧量（ml/(min.kg):心功能正常---->20輕至中度心功能受損---16~20中至重度損害---10~15極重?fù)p害---<10

(2)無氧閾值

呼氣中的C02的增長超過了氧耗量的增長標(biāo)志著無氧代謝的出現(xiàn)低說明心功能愈差有創(chuàng)性血流動力學(xué)檢查漂浮導(dǎo)管經(jīng)靜脈插管直至肺小動脈測定各部位的壓力及血液含氧量心臟指數(shù)（CI）及肺小動脈楔壓（PCWP）直接反映左心室功能正常CI＞2.5L/（min.m2）;PCWP＜12mmHg參數(shù)正常值臨床意義中心靜脈壓（CVP）6~12cmH2O（0.59~1.18KPa）↑血容量過多，右心衰竭肺動脈壓（PAP）12~30/4~13mmHg（1.6~4.0/0.53~1.73KPa）↑肺動脈高壓，左房衰竭，左心衰竭肺毛細(xì)血管楔嵌壓（PCWP）6~12mmHg（0.8~1.6KPa）↑肺淤血，左心衰竭心搏量（SV）60~70ml↓前負(fù)荷不足,心動過速，心搏指數(shù)（SI）41~51ml/m2↓心包填塞，心肌收縮力↓，心排阻力↑心排血量（CO）5~6L/min↑正性肌力藥物作用，↓心力衰竭心排指數(shù)（CI）2.6~4.0L/（min·m2）↓收縮力減低，↓心力衰竭射血分?jǐn)?shù)（EF）0.5~0.6↓心室收縮功能↑增高↓降低參數(shù)正常值臨床意義中心靜脈壓(CVP）6~12cmH2O（0.59~1.18KPa）↑血容量過多，右心衰竭肺動脈壓（PAP）12~30/4~13mmHg（1.6~4.0/0.53~1.73KPa）↑肺動脈高壓，左房衰竭，左心衰竭肺毛細(xì)血管楔嵌壓（PCWP）6~12mmHg（0.8~1.6KPa）↑肺淤血，左心衰竭心搏量（SV）60~70ml↓前負(fù)荷不足,心動過速，心搏指數(shù)（SI）41~51ml/m2↓心包填塞，心肌收縮力↓，心排阻力↑心排血量（CO）5~6L/min↑正性肌力藥物作用，↓心力衰竭心排指數(shù)（CI）2.6~4.0L/（min·m2）↓收縮力減低，↓心力衰竭射血分?jǐn)?shù)（EF）0.5~0.6↓心室收縮功能↑增高↓降低診斷及鑒別診斷診斷：病因診斷病理解剖診斷病理生理診斷心功能診斷診斷標(biāo)準(zhǔn)慢性心功能不全：根據(jù)臨床表現(xiàn)和輔助檢查不難診斷慢性心功能不全的類型：左、右或全心功能不全，收縮性、舒張性心功能不全心功能不全的程度：心功能不全分級主觀分級：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ級（NYHA）客觀評定：A、B、C、D級病因診斷

NYHA分級（1928年提出，1964年修訂）Ⅰ級體力活動不受限制。日?；顒硬灰鸱α?、心悸或呼吸困難等癥狀。II級體力活動輕度受限制。休息時無癥狀，日?；顒蛹纯梢鸱α?、心悸或呼吸困難。III級體力活動明顯受限。休息時無癥狀，輕于日常的活動即可引起上述癥狀。Ⅳ級不能從事任何體力活動。休息時亦有癥狀，體力活動后加重。NYHA分級：主要適用于慢性心力衰竭。Ⅰ級：“動也不喘”Ⅱ級：“不動不喘”Ⅲ級：“動則氣喘”Ⅳ級：“不動也喘”

心力衰竭鑒別診斷

1.

支氣管哮喘

心源性哮喘支氣管哮喘病史高血壓慢性心臟瓣膜病有慢阻肺或支氣管哮喘

過敏史無有年齡老年人青年人多見癥狀和體征肺部干濕羅音,粉紅色泡沫痰哮鳴音、白色粘痰緩解端坐位,強(qiáng)心利尿擴(kuò)血管有效咳出白色粘痰,對支氣管擴(kuò)張劑有效

2.心包積液、縮窄性心包炎

心包積液、縮窄性心包炎時，由于腔靜脈回流受阻，可引起肝大、下肢浮腫等表現(xiàn)。應(yīng)根據(jù)病史、心臟及周圍血管體征進(jìn)行鑒別，UCG可確診。3.肝硬化腹水伴下肢浮腫

（1）基礎(chǔ)心臟病體征可資鑒別。（2）非心源性肝硬化不會出現(xiàn)頸V怒張等上腔V回流受阻體征。

4.水腫鑒別

心源性、腎源性、肝源性—癥狀學(xué)已學(xué)。治療治療目的緩解癥狀----糾正血流動力學(xué)改善生活質(zhì)量----提高運動耐量延長壽命----防止心肌損害加重心力衰竭的治療病因治療1.基礎(chǔ)病因的治療如高血壓和甲狀腺功能亢進(jìn)的藥物控制，通過介入或冠狀動脈旁路手術(shù)改善冠心病心肌缺血，心臟瓣膜病瓣膜置換和先天性心血管畸型的糾正手術(shù)等。2.消除誘因最常見誘因是感染、心律失常、肺梗死、貧血及水電解質(zhì)紊亂等因素心力衰竭的治療一般治療：適當(dāng)休息控制鈉鹽攝入1.休息resting限制體力活動，避免精神刺激。休息原則：根據(jù)心功能狀態(tài)而定：心功能Ⅰ級：避免過重體力活動Ⅱ級：休息、適當(dāng)活動Ⅲ級：限制活動，增加臥床休息Ⅳ級：臥床休息為主（為防止肺栓塞，應(yīng)進(jìn)行四肢被動活動），病情好轉(zhuǎn)逐漸增加活動量。2.控制鈉鹽攝入

有利于減輕水腫等癥狀。輕度心衰<5g/日中度≤3g/日重度<1g/日。注意：應(yīng)用強(qiáng)效排鈉利尿劑時不要過嚴(yán)控制鈉鹽攝入，過分嚴(yán)格控制鈉鹽，可導(dǎo)致低鈉血癥。

藥物治療利尿劑(I類，A級)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(I類，A級)

血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑β受體阻滯劑(I類，A級)地高辛(Ⅱa類，A級)醛固酮受體拮抗劑(Ⅰ類,B級)其他藥物（左西孟旦、新活素）1.利尿劑（diureticagents）

是心衰治療中最常用藥物。目的：通過排鈉排水，緩解肺淤血，減輕水腫。注意：當(dāng)左室充盈壓不太高情況下，大量利尿可使心排血量↓。（1）排鉀利尿劑①噻嗪類利尿劑：以氫氯噻嗪（雙氫克尿塞HDCT）為代表。機(jī)理：作用于腎遠(yuǎn)曲小管，抑制鈉的再吸收，由于鈉-鉀交換也使鉀吸收降低，為中效利尿劑，可用于各種慢性心衰（輕中度為主）。用法：輕度心衰：25mg每周二次或隔日一次，不必加用鉀鹽。較重心衰：每日75-100mg分2-3次服用，同時補(bǔ)鉀。副作用：低鉀、低鈉、低氯，可引起高尿酸血癥，干擾糖及膽固醇代謝。②袢利尿劑以呋塞米（速尿）為代表機(jī)理：作用于Henle袢的升支，排鈉、排鉀，為強(qiáng)效利尿劑，適用于重度慢性心衰，急性左心衰者。用法：口服20mg2～4h達(dá)高峰（20-40mg/次Qd、Bid、tid）重度慢性心衰可增至100mg每日2次?？诜Ч患颜呖捎渺o注100mg/次，每日二次（一般20-40mg/次iv）。副作用：主要為低血鉀，必須注意補(bǔ)鉀；亦可引起低鈉、低氯、低血容量。（2）保鉀利尿劑

①螺內(nèi)酯（安體舒通）機(jī)理：作用于腎遠(yuǎn)曲小管，干擾醛固酮的作用，使鉀吸收增加，同時排鈉利尿，但利尿效果不強(qiáng)。作用：常于排鉀利尿劑合用，起到保鉀作用并增強(qiáng)利尿。用法：一般20mg，每日三次口服。副作用：高鉀血癥（單獨用時），不能和鉀鹽合用。②氨苯蝶啶tramterene機(jī)理：直接作用于腎遠(yuǎn)曲小管，排鈉保鉀、利尿作用不強(qiáng)。作用：與排鉀利尿劑合用，能加強(qiáng)利尿，并起到保鉀作用。用法：50-100mg，每日2次，口服。副作用同螺內(nèi)酯。③阿米諾利（amiloride）機(jī)理：同氨苯蝶啶相似，利尿作用強(qiáng)，保鉀作用弱，可單獨應(yīng)用于輕型心衰的患者。用法：5-10mg，每日2次，口服。利尿劑應(yīng)用的注意事項

1）間斷應(yīng)用排鉀利尿劑（因排鈉、排鉀強(qiáng)）持續(xù)用保鉀利尿劑，因起效慢。2）保鉀利尿劑可產(chǎn)生高血鉀，當(dāng)與排鉀利尿劑合用時，發(fā)生高血鉀的可能性不大，不宜同時服用鉀鹽。3）長期應(yīng)用利尿劑最易發(fā)生電解質(zhì)紊亂的副作用，特別是高血鉀或低血鉀均可導(dǎo)致嚴(yán)重后果，應(yīng)隨時監(jiān)測。4）ACEI有較強(qiáng)的保鉀作用，與不同類型利尿劑合用時應(yīng)注意。5）血鈉過低者：有兩種情況①血液稀釋：患者水鈉均有潴留，尿少而比重低，嚴(yán)重者可出現(xiàn)水中毒，可試用糖皮質(zhì)激素。②體內(nèi)鈉不足：因利尿過度所致，導(dǎo)致血容量不足，尿少而比重高，此時應(yīng)給予高滲鹽水補(bǔ)充鈉鹽。6）Bp↓，血容量不足時，不宜用利尿劑。腎功不全時，選袢利尿劑，禁用保鉀利尿劑。高脂血癥，糖尿病時，應(yīng)慎用噻嗪類。2.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）

同時抑制RAS和SAS系統(tǒng)增加激肽活性改善臨床癥狀逆轉(zhuǎn)左室肥厚，改善心室重構(gòu)提高心衰生存率是治療心衰的基石療效：近年來國外許多大規(guī)模臨床試驗已證明即使重度心衰應(yīng)用ACEI可明顯改善遠(yuǎn)期預(yù)后，降低死亡率，故及早對心衰進(jìn)行治療。副作用：較少，刺激性咳嗽較常見。最為主要的是低血壓，故首次劑量宜小。一般不與鉀鹽及保K+利尿劑合用。避免發(fā)生高鉀血癥。ACEI禁忌證：嚴(yán)重血管性水腫、無尿性腎衰及妊娠婦女。以下情況須慎用：①雙側(cè)腎動脈狹窄；②血肌酐水平顯著升高[＞225.2μmol/L(3mg/dl)]。③高鉀血癥(＞5.5mmol/L)。④低血壓(收縮壓＜90mmHg)。常用制劑

①卡托普利（Captopril）：含巰基的ACEI

用量：12.5～25mgBidpo②貝那普利（bnenazepril，苯那普利）半衰期長，1/3經(jīng)肝臟排泄、對早期腎功能損害較適用。用量：5～10mg，每日一次（Qd）,po③培哚普利（perindopril）：為長半衰期劑：每日一次2～4mg。3.正性肌力藥

對已有心衰的患者應(yīng)用正性肌力藥物→可加強(qiáng)心肌收縮力→提高心排血量。（1）洋地黃類藥物1）藥理作用

1。正性肌力作用：通過抑制心肌細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Na+↑、K+↓，Na+與Ca2+交換，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+↑，而使心肌收縮力↑。（2）非洋地黃正性肌力藥

主要有腎上腺受體興奮劑和磷酸二酯酶抑制劑（PDFA）.作用機(jī)制：二者均屬于CAMP依賴性正性肌力藥物。

用途：此類藥物僅在心衰惡性或其他治療無效時短期靜脈應(yīng)用?！?）腎上腺受體興奮劑多巴胺和多巴酚丁胺興奮β受體①多巴胺是去甲腎的前體，其作用隨劑量大小而表現(xiàn)不同。小劑量[2μg/(kg·min)]：表現(xiàn)心肌收縮力，血管擴(kuò)張，腎小A擴(kuò)張，而心率加快不明顯。應(yīng)由小劑量開始逐漸加量，以不引起心率↑，Bp↑為度。大劑量[5-10μg/(kg·min)]：出現(xiàn)對心衰不利作用。②多巴酚丁胺（Dobulamine）是多巴胺衍生物。用藥劑量同多巴胺，但擴(kuò)血管作用及心率增快反應(yīng)不如多巴胺。以上兩種制劑只能短期應(yīng)用，長期應(yīng)用難以維持、劑量增加無效而副作用加劇。2）磷酸二酯酶（PDEI）作用：增加心肌收縮力，擴(kuò)張外周血管，長期療效不肯定。制劑：氨力農(nóng)和米力農(nóng)，后者增加心肌收縮力較前者強(qiáng)10～20倍。①氨力農(nóng)amrinone用法：負(fù)荷量0.75mg/kg釋釋后iv，再以5-10μg/（kg·min）靜脈滴注，每日總量100mg。②米力農(nóng)Milrimone用法：用量為0.75mg/kg稀釋后iv，繼以0.5μg/（kg·min）靜脈滴注4小時。4.β受體阻滯劑過去觀點：以為β受體阻滯劑為負(fù)性肌力作用，禁用于心衰。作用：近年一些大規(guī)模臨床試驗證明此藥可降低致殘率、住院率，提高運動耐量，延長存活時間。β–受體阻滯劑可減輕兒茶酚胺對心肌的毒性作用，使β－受體上調(diào)，減少心肌耗氧量；減慢心率和控制心律失常；防止、減緩和逆轉(zhuǎn)腎上腺介導(dǎo)的心肌重塑和內(nèi)源性心肌細(xì)胞收縮功能的異常。制劑：美托洛爾：為選擇性β1受體，無血管擴(kuò)張作用。6.25mg/d逐漸加量（每周增1次）密切觀察?？ňS地洛：非選擇性β受體，且有擴(kuò)血管作用。用于治療心衰優(yōu)于美多洛爾。注意：用β受體阻滯具有負(fù)性肌力作用，故應(yīng)在心衰情況穩(wěn)定后，首劑小量開始，逐漸加量，適量維持，副作用：低血壓、心功能惡化、緩慢心律失常等。5.抗醛固酮制劑

小劑量螺內(nèi)酯（20mg1～2次/日）對心血管重構(gòu)，改善慢性心衰的遠(yuǎn)期預(yù)后一定作用。6.肼苯達(dá)嗪和硝酸異山梨醇

80年代末以來,ACEI已取代了擴(kuò)管藥在心衰治療中的地位。只對于不能耐受ACE抑制劑的患者可考慮應(yīng)用小靜脈擴(kuò)張劑硝酸異山梨醇和擴(kuò)張小動脈的α1受體阻斷劑肼苯達(dá)嗪等。慢性收縮性心力衰竭的治療小結(jié)按心功能NYHA分級:I級:控制危險因素;ACE抑制劑Ⅱ級:ACE抑制劑;利尿劑;β受體阻滯劑;用或不用地高辛Ⅲ級:ACE抑制劑;利尿劑;β受體阻滯劑;地高辛IV級:ACE抑制劑;利尿劑;地高辛;醛固酮受體拮抗劑;病情穩(wěn)定后慎用β受體阻滯劑（六）舒張性心衰的治療

舒張性心衰由于心室舒張不良→LVEDP↑→出現(xiàn)肺淤血（高血壓、冠心?。?.β受體阻滯劑：改善心肌順應(yīng)性，使心室的容量—壓力曲線下移。2.鈣通道阻滯劑：降低心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+改善心肌主動舒張功能，主要用于肥厚型心肌病。3.ACEI：有效控制血壓，改善心肌、小血管重構(gòu)，有利舒張功能改善，最適用于高血壓心臟病及冠心病。4.盡量維持竇性心律，保證心室舒張期的容量。5.肺淤血較重者，可適量應(yīng)用靜脈擴(kuò)張劑（硝酸鹽類）或利尿劑降低前負(fù)荷，但不宜過度，如過度前負(fù)荷↓，可使CO↓。6.在無收縮功能障礙情況下，禁用正性肌力藥物。（七）“頑固性心衰”的治療1.頑固性心衰又稱難治性心衰：是經(jīng)各種治療，心衰不見好轉(zhuǎn)，甚至還有進(jìn)展者。治療：應(yīng)盡量尋找潛在的原因，并設(shè)法糾正。

注意幾個問題：（1）診斷是否正確，病因是否合適的處理。（2）誘因是否去除（3）治療是否恰當(dāng)，調(diào)整心衰用藥2.不可逆心衰：是病因無法糾正，其唯一的出路是心臟移植。非藥物治療心臟再同步化治療(CRT)埋藏式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器心臟移植雙心室起搏除顫器治療心衰器官移植技術(shù)和替代技術(shù)人工心臟輔助裝置心臟移植（異體心臟，異種心臟，人工心臟）細(xì)胞移植（心肌干細(xì)胞，骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞，骨骼肌細(xì)胞）

急性心功能不全定義：急性病變引起心排血量急劇降低，導(dǎo)致靶器官灌注不足，急性體、肺循環(huán)淤血。類型