檢驗內(nèi)科第二節(jié)慢性阻塞性肺疾病COPD

呼吸系統(tǒng)疾病

第二節(jié)慢性阻塞性肺疾病COPD

慢性阻塞性肺疾病COPD,簡稱慢阻肺，是以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病,

其氣流受限多呈進(jìn)行性發(fā)展，與氣道和肺組織對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常慢性

炎癥反應(yīng)有關(guān)。肺功能檢查對確定氣流受限有重要意義。

*慢阻肺與慢性支氣管炎和肺氣腫之間的關(guān)系：

慢性支氣管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽咳痰3個月以上并

連續(xù)2年者。

肺氣腫是指肺部終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴(kuò)張，并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管

的破壞，而無明顯的肺纖維化。

當(dāng)慢性支氣管炎、肺氣腫患者肺功能檢查出現(xiàn)持續(xù)氣流受限時，則能診斷為慢阻肺。

病理改變:按累及肺小葉的部位?？蓪⒆枞苑螝饽[分為小葉中央型、全小葉型及介于兩者

之間的混合型，其中以小葉中央型多見。

小葉中央型：是由于終末細(xì)支氣管或一級呼吸性細(xì)支氣管炎癥導(dǎo)致管腔狹窄，其遠(yuǎn)端的二級

呼吸性細(xì)支氣管呈囊狀擴(kuò)張，其特點是囊狀擴(kuò)張的呼吸性細(xì)支氣管位于二級小葉的中央?yún)^(qū)。

全小葉型：呼吸性細(xì)支氣管狹窄，引起所屬終末肺組織，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的擴(kuò)張,

其特點是氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內(nèi)。

臨床表現(xiàn):癥狀、體征和實驗室及輔助檢查。

1、癥狀：慢性咳嗽、咳痰、喘息和胸悶、氣短或呼吸困難。氣短和呼吸困難是慢阻肺的標(biāo)

志性癥狀。

2、體征：視診：桶狀胸、呼吸變淺頻率增快。

觸診：語顫減弱。

叩診：肺部過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下移。

聽診：兩肺呼吸音減弱，呼氣期延長。干濕啰音

3、實驗室檢查：肺功能的檢查是判斷持續(xù)氣流受限的主要客觀指標(biāo)。診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。

使用支氣管擴(kuò)張劑后，F(xiàn)EV,/FVC<0.70

病情嚴(yán)重情況評估:

1、癥狀評估：mMRC問卷

2、肺功能評估：GOLD分級*

3、急性加重風(fēng)險評估

肺功能分級患者肺功能FEV】占預(yù)計值的白分比(FEVi%pred)

GOLDI級：輕度FEVj%pred>80%

GOLDII：中度50%WFEVj%pred<80%

GOLDIII級：重度30%WFEVj%pred<50%

GOLDVI級：極重度FEV]%pred<30%

鑒別診斷:哮喘

^C?OPD哮喘

起病逐漸突然發(fā)作

過威性疾病史多無有

吸煙史明顯無明顯相關(guān)

呼吸困難活動時發(fā)作時

氣道阻塞不可逆可逆

肺氣腫明顯無或較度

痰EOS'++------1—?-

吸入B?激動劑氣道可逆性無或較度

并發(fā)癥:

慢性呼吸衰竭、自發(fā)性氣胸、慢性肺源性心臟病

治療:

1、穩(wěn)定期治療：戒煙

支氣管擴(kuò)張劑：

藥物：B2受體激動劑、抗膽堿類藥物、茶堿類

意義：是COPD癥狀治療的核心。

緩解癥狀，增加活動能力。

解除呼吸肌疲勞，減少呼吸困難。

糖皮質(zhì)激素

祛痰藥

長期家庭氧療(LTOT)

LTOT:使用指征：1)PaOzW55mmHg或SaO2288%,有或沒有高碳酸血癥。

2)Pa0255~60mmHg或SaO2V89%,并有肺動脈高壓、心力衰竭所致水

腫或紅細(xì)胞增多癥(血細(xì)胞比容>0.55)

一般用鼻導(dǎo)管吸氧，氧流量為1.0^2.0L/min?吸氧時間10~15h/d.目的是使患者在靜息狀

態(tài)下，達(dá)到PaOz大于60mmHg和或使SaO2升至90%以上。

2、急性加重期治療：住院

支氣管擴(kuò)張劑：較大劑量霧化吸入

低流量吸氧:低濃度低流量，氧濃度一般為28%~30%

抗生素

糖皮質(zhì)激素

祛痰劑

嚴(yán)重發(fā)作的指標(biāo)：肺功能：FEVXl.OOLPEF<100L/min

動脈血氣：Pa02<60mmHg或SaOzdO%

危重的指標(biāo)：Pa02<60mmIIg

PaC02>70mmHgPH<7.3

第四章支氣管哮喘

支氣管哮喘，簡稱哮喘，是由多種細(xì)胞(如嗜酸粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)

胞、平滑肌細(xì)胞、氣道上皮細(xì)胞等)和細(xì)胞組分參與的起到慢性炎癥性疾病。一方要潸泥包括

氣道慢性炎癥，氣道對多種刺激因素呈現(xiàn)的高反應(yīng)性，廣泛多變的可逆性氣流受限以及隨病

程延長而導(dǎo)致的一系列氣道結(jié)構(gòu)的改變，即氣道重構(gòu)。

指沫表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀，常在夜間及凌晨發(fā)作或加重，多數(shù)

患者可自行緩解或經(jīng)治療后緩解。

阿司匹林三聯(lián)征：鼻息肉，副鼻竇炎，哮喘

發(fā)瘍極制：氣道高反應(yīng)性AHR：是哮喘的基本特征，指氣道對各種刺激因子呈現(xiàn)的額高度敏

感狀態(tài)，表現(xiàn)為患者接觸這些刺激因子時氣道出現(xiàn)過強(qiáng)或過早的收縮反應(yīng)?？赏ㄟ^支氣管激

發(fā)試驗來量化和評估。

臨床表現(xiàn):

1、癥狀：發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難，夜間及凌晨發(fā)作或加重是哮喘的重要臨床

特征。

2、體征：發(fā)作時典型的體征是雙肺可聞及廣泛的哮鳴音，呼氣音延長。但非常嚴(yán)重的哮喘

發(fā)作，哮鳴音反而減弱，甚至完全消失，表現(xiàn)為沉默肺，是病情危重的表現(xiàn)。

3、實驗室檢查：

肺功能檢查：

支氣管激發(fā)試驗BPT:用以測定氣道的反應(yīng)性。適用于非哮喘發(fā)作期，F(xiàn)E%在正常預(yù)計值

70%以上患者的檢查。如FE%下降大于等于20%判斷結(jié)果為陽性，提示存在氣道高反應(yīng)性。

支氣管舒張試驗BDT：用以測定氣道的可逆性改變。當(dāng)吸入支氣管舒張劑20min后重復(fù)測定

肺功能，F(xiàn)EV,較用藥前增加大于等于12%,且絕對值增加大于等于200mL,判斷結(jié)果為陽性,

提示存在可逆性的氣道阻塞。

診斷:

診斷標(biāo)準(zhǔn)：1、反復(fù)發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原冷空氣、物理、化學(xué)性

刺激、病毒性上呼吸道感染、運(yùn)動等有關(guān)。

2、發(fā)作時在雙肺可聞及散在或彌散性、以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。

3、上訴癥狀可經(jīng)平喘藥物治療后緩解或自行緩解。

4、除外其他疾病所引起的喘息、氣急、胸悶或咳嗽。

5、臨床表現(xiàn)不典型者（如無明顯喘息或體征）應(yīng)有下列三項中至少一項陽性：①支氣管激

發(fā)試驗或運(yùn)動試驗陽性；②支氣管舒張試驗陽性；③晝夜PEF變異率220%。

符合廣4條或4、5條者，可以診斷為哮喘。

鑒別診斷:

左心衰竭引起的呼吸困難：鑒別要點：患者多有高血壓，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、風(fēng)濕

性心臟病等病史和體征，突發(fā)氣急，端坐呼吸，陣發(fā)性咳嗽，?？瘸龇劾w色泡沫痰，兩肺可

聞及廣泛的濕啰音和哮鳴音，左心界擴(kuò)大，心率增快，心尖部可聞及奔馬律。

治療:

藥物治療：

緩解性藥物：短效也受體激動劑（SABA）

短效吸入型抗膽堿能藥物（SAMA）

短效茶堿

全身用糖皮質(zhì)激素

解痙平喘藥，解除支氣管痙攣，緩解哮喘癥狀，按需使用。

控制性藥物：吸入型糖皮質(zhì)激素（ICS）

白三烯調(diào)節(jié)劑

長效62受體激動劑（LABA,不單獨使用）

緩釋茶堿

色甘酸鈉

抗IgE抗體

聯(lián)合藥物（如ICS/LABA）

抗炎藥，治療氣道慢性炎癥--維持哮喘臨床控制，長期使用

第五章支氣管擴(kuò)張癥

支氣管擴(kuò)張癥大多繼發(fā)于急慢性呼吸道感染和支氣管阻塞后，反復(fù)發(fā)生支氣管炎癥，致使支

氣管壁結(jié)構(gòu)破壞，引起支氣管異常和持久性擴(kuò)張。臨床表現(xiàn)主要為慢性咳嗽、咯大量膿痰和

反復(fù)咯血。

好發(fā)部位：感染后支擴(kuò)：左肺下葉、舌葉，

右下葉背段、右中葉，

左下葉>右下葉。

結(jié)核性支擴(kuò)：上葉尖后段。

先天性：雙肺彌漫性。

臨床表現(xiàn):典型癥狀：慢性咳嗽、大量膿痰；

反復(fù)咯血；

反復(fù)感染；

慢性感染中毒癥狀。

痰液靜置分層：上層為泡沫；中層為粘液；下層為膿性物和壞死組織。

實驗室及其他輔助檢查:HRCT（高分辨CT）是確診支氣管擴(kuò)張的有效手段

柱狀支擴(kuò)：管腔擴(kuò)大，超過伴行動脈的橫徑。印戒征，軌道征，結(jié)節(jié)狀或杵狀高密度影

纖維支氣管鏡檢查：可用于治療和診斷。

診斷:反復(fù)咳膿痰、咯血病史和既往有誘發(fā)支氣管擴(kuò)張的呼吸道感染病史，HRCT顯示支氣

管擴(kuò)張的異常影像學(xué)改變，即可明確診斷為支氣管擴(kuò)張。

第六章肺部感染性疾病

第一節(jié)肺炎概述

肺炎指終末氣道，肺泡和肺間質(zhì)的炎癥，可由病原微生物、理化因素、免疫損傷、過敏及藥

物所致。

根據(jù)患病環(huán)境分類：社區(qū)獲得性肺炎CAP、醫(yī)院獲得性肺炎HAP

CAP：是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實質(zhì)炎癥。包括具有明確潛伏期的病原體感染后而在入

院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎。常見的病原體為肺炎鏈球菌、支原體衣原體、流感嗜血桿菌

和呼吸道病毒。

臨床診斷依據(jù):①新近出現(xiàn)的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病癥狀加重，并出現(xiàn)膿性痰；伴

或不伴胸痛；②發(fā)熱；③肺實變體征和（或）濕性啰音。④WBC>10xIO,/L,或<4x109

/L,伴或不伴中性粒細(xì)胞核左移；⑤胸部X線顯示：片狀、斑片狀浸潤性陰影或間質(zhì)性改

變，伴或不伴胸腔積液

廣4項中任一項加第5項，除外其他疾病可臨床診斷。

HAP：亦稱醫(yī)院內(nèi)肺炎，是指患者入院時不存在，也不處于潛伏期，而于入院48h后在醫(yī)院

（包括老年護(hù)理院、康復(fù)院等）內(nèi)發(fā)生的肺炎。包括呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎VAP和衛(wèi)生保健相關(guān)

性肺炎HCAP

臨床診斷依據(jù)：X線檢查出現(xiàn)新的或進(jìn)展的肺部浸潤影+下列中的2個或以上：發(fā)熱>38℃；

血白細(xì)胞增多或減少；膿性氣道分泌物

診斷和鑒別診斷:

評估嚴(yán)重程度：重癥肺炎的標(biāo)準(zhǔn)：主要標(biāo)準(zhǔn)：1、需要有創(chuàng)機(jī)械通氣；2、感染性休克需要血

管收縮劑治療。次要標(biāo)準(zhǔn)：1、呼吸頻率230次/分；2、氧合指數(shù)（PaOz/FiO?）<250；3、

多肺葉浸潤;4、意識障礙/定向障礙;5、氮質(zhì)血癥（BUN>7mmol/L）；6、白細(xì)胞減少（WBC

<4.0X107L）；7,血小板減少（血小板V10.0X107L）：8、低體溫（T<36℃）；9、低血

壓，需要強(qiáng)力的液體復(fù)蘇。符合1項主要標(biāo)準(zhǔn)或3項次要標(biāo)準(zhǔn)以上者可診斷為重癥肺炎，考

慮收入ICU治療。

治療:

青壯年和無基礎(chǔ)疾病的CAP患者，常用青霉素類、第一代頭抱菌素等。

對耐藥鏈球菌可使用呼吸氟喳諾酮類藥物（莫西沙星、吉米沙星和左氧氟沙星）

第二節(jié)細(xì)菌性肺炎

一、肺炎鏈球菌肺炎

肺炎鏈球菌肺炎是由肺炎鏈球菌SP或稱肺炎球菌所引起的肺炎，約占CAP的半數(shù)。通常急

驟起病，以高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、血痰及胸痛為特征。

臨床表現(xiàn):

癥狀：高熱，或呈稽留熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、咳痰可帶血或呈鐵銹色，胃部不適易被誤診急腹癥

體征：急性熱面容、、、

治療:

抗生素治療：首選青霉素G,青霉素過敏者或感染耐青霉素菌株者，用呼吸氟嘎諾酮類藥物,

頭抱曲松或頭泡嚷后等藥物。

第三節(jié)其它病原體所致肺部感染

一、肺炎支原體肺炎

肺炎支原體MP是介于細(xì)菌和病毒之間，兼性厭氧，能獨立生活的最小微生物。

臨床表現(xiàn):

起病較緩慢，咳嗽多為陣發(fā)性刺激性嗆咳，咳少量黏液。發(fā)熱可持續(xù)2到3周，體溫恢復(fù)

正常后可能仍有咳嗽。

治療:

本病有自限性。18歲以下大環(huán)內(nèi)脂類藥物為首選，如紅霉素、羅紅霉素和阿齊霉素。對大

環(huán)內(nèi)脂類不敏感者可選用呼吸氟喳諾酮類，如左氧氟沙星，莫西沙星等，四環(huán)素類也可用于、、

第七章肺結(jié)核

病理學(xué):

基本病理變化：炎性滲出、增生和干酪樣壞死。

炎性滲出：局部中性粒細(xì)胞、繼之由巨噬細(xì)胞及淋巴細(xì)胞取代。

增生：結(jié)核結(jié)節(jié)：淋巴細(xì)胞、上皮樣細(xì)胞、朗漢斯細(xì)胞以及成纖維細(xì)胞組成。結(jié)核結(jié)節(jié)中間

為干酪樣壞死。大量上皮樣細(xì)胞聚集融合形成多核巨細(xì)胞稱為朗漢斯細(xì)胞。

診斷:

（~）診斷方法

1、病史和癥狀體征

2、影像學(xué)診斷：胸部X線檢查是發(fā)現(xiàn)早期輕微結(jié)核病變，也是肺結(jié)核分型的重要依據(jù)。

確定病變部位、范圍、形態(tài)、密度。

判斷病變性質(zhì)、活動性、有無空洞。

好發(fā)部位：上葉尖后段、下葉背段和后基底段。

多態(tài)性：浸潤、增值、干酪、纖維鈣化同時存在。

肺結(jié)核影像學(xué)特點:病變多發(fā)生在上葉的尖后段、下葉的背段和后基底段。呈多態(tài)性，即浸

潤、增殖、干酪、纖維鈣化病變可同時存在，密度不均勻，邊緣較清楚和病變變化較慢，易

形成空洞和播散病灶。

結(jié)核分枝桿菌檢查:確診肺結(jié)核病的主要方法。提示開放性結(jié)核，具有傳染性。

纖維支氣管鏡

結(jié)核菌素試驗：OT（oldtuberculin）——結(jié)核菌代謝產(chǎn)物粗提取劑，主要含結(jié)核蛋白

PPD（PurifiedProteinDerivative）提純的結(jié)核蛋白衍生物

判斷標(biāo)準(zhǔn)：48-72h看皮膚硬結(jié)直徑（橫徑+縱徑/2）

陰性：＜5mm

弱陽性（+）：5—9mm

陽性（++）：10-19mm

強(qiáng)陽性（+++）：20+mm或皮膚水泡、淋巴管炎

陽性意義：

成人陽性反應(yīng)；并不表示一定患病，（我國成年人70+%陽性）表示受過結(jié)核菌感染、患病或

接種過卡介苗,三歲以下嬰幼兒（+++）,即使無癥狀也應(yīng)視為活動性肺結(jié)核

高稀釋度（1IU）強(qiáng)陽性（+++）,代表有活動結(jié)核

5IU（~）,一周后重復(fù)（增強(qiáng)）試驗仍（一）或lOOIU（一）大多可除外結(jié)核感染

陰性意義：

受結(jié)核菌感染小于4周；未結(jié)核菌感染；重癥結(jié)核病-一粟粒性肺結(jié)核、結(jié)核性腦膜炎；

嚴(yán)重營養(yǎng)不良；HIV；麻疹、水痘；腫瘤；使用免疫抑制劑（激素時）

Q結(jié)核病分類標(biāo)準(zhǔn):

1、原發(fā)型肺結(jié)核：原發(fā)綜合征一原發(fā)病灶+引流淋巴管炎+腫大的肺門淋巴結(jié)

2、血行播散型肺結(jié)核：急性粟粒性肺結(jié)核：多見于嬰幼兒、青少年，特別是營養(yǎng)不良、

免疫抑制劑起病急、持續(xù)高熱、中毒癥狀嚴(yán)重；1/3患者有眼脈絡(luò)膜結(jié)核結(jié)節(jié)；X線表現(xiàn)為

三均勻：大小、密度、分布均勻

3、繼發(fā)型肺結(jié)核：浸潤性肺結(jié)核、纖維空洞性肺結(jié)核、干酪性肺炎。

浸潤性肺結(jié)核好發(fā)于肺尖和鎖骨，小片狀或斑點狀陰影，可形成空洞。

空洞型肺結(jié)核癥狀多：發(fā)熱、咳嗽、咳痰、咯血等；排菌多見；多有支氣管播散灶

空洞表現(xiàn)凈化空洞:化療后，空洞不閉合，空洞壁為纖維組織或上皮細(xì)胞覆蓋，長期

多次痰菌陰性開放菌陰綜合征：空洞壁殘留干酪樣組織，長期多次痰菌陰性

4、結(jié)核性胸膜炎

5、肺外結(jié)核

6、菌陰肺結(jié)核

肺結(jié)核的記錄方式:按結(jié)核病分類、病變部位、范圍、痰菌情況、化療史程序書寫。

如:繼發(fā)性肺結(jié)核雙上涂（+）,復(fù)治。

結(jié)核病的化學(xué)治療：

化學(xué)治療原則：早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合。

常用的抗結(jié)核藥物：異煙腓和利福平。

強(qiáng)化期治療：異煙陰、利福平、毗嗪酰胺和乙胺丁醇。

鞏固期治療：異煙啡和利福平。

第八章原發(fā)性支氣管肺癌

病因和分類:

（-）解剖學(xué)分類：中央型肺癌：發(fā)生在段支氣管至主支氣管的肺癌；多見鱗狀上皮細(xì)胞癌

和小細(xì)胞肺癌SCLC

周圍型肺癌：發(fā)生在段支氣管以下的肺癌；多見腺癌。

（-）組織病理學(xué)分類：非小細(xì)胞肺癌NSCLC：鱗癌，腺癌，大細(xì)胞癌

小細(xì)胞肺癌SCLC

鱗狀上皮細(xì)胞癌：鱗癌，以中央型多見，并有向管腔內(nèi)生長的傾向，早-期常引起支氣管狹

窄導(dǎo)致肺不張或阻塞性肺炎。癌組織易變性壞死形成空洞或癌性肺膿腫。生長緩慢，手術(shù)切

除的機(jī)會相對多。

腺癌：以周圍型多見，傾向于管外生長，也可循泡壁蔓延，常在肺邊緣部形成直徑2—4cm

的腫塊。腺癌早期即可侵犯血管淋巴管，常在原發(fā)瘤引起癥狀前即一轉(zhuǎn)移。易轉(zhuǎn)移至肝腦骨。

大細(xì)胞癌：未分化癌，轉(zhuǎn)移較小細(xì)胞未分化癌晚，手術(shù)切除機(jī)會較大。

小細(xì)胞肺癌：放化療敏感，手術(shù)治療切除率低。類癌綜合征

臨床表現(xiàn):按部位可分為原發(fā)腫瘤、肺外胸內(nèi)擴(kuò)展、胸外轉(zhuǎn)移和胸外表現(xiàn)。

一、原發(fā)腫瘤引起的癥狀和體征:

1、咳嗽：無痰或少痰的刺激性干咳，為早期癥狀。

2、痰血或咯血：多見于中央型肺癌。

3、氣短或喘鳴

4、發(fā)熱

5、體重下降

二、肺外胸內(nèi)擴(kuò)展引起的癥狀和體征:

1、胸痛

2、聲音嘶啞

3、咽下困難

4、胸水

5、上腔靜脈阻塞綜合征：是由于上腔靜脈被轉(zhuǎn)移性淋巴結(jié)壓迫或右上肺原發(fā)性肺癌侵犯，

或腔靜脈內(nèi)癌栓靜脈回流引起。表現(xiàn)為頭面部和上半身淤血水腫，頸部腫脹，頸靜脈擴(kuò)張

6、Horner綜合征：肺尖部肺癌又稱肺上溝瘤Pancoast瘤。易壓迫頸部交感神經(jīng)，引起病

側(cè)眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內(nèi)陷，同側(cè)額部與胸壁少汗或無汗。潘冠綜合征：腫瘤壓迫臂

叢神經(jīng)，造成以腋下為主、向上肢內(nèi)側(cè)放射的火灼樣疼痛，夜間尤甚。

三、胸外轉(zhuǎn)移:中樞神經(jīng)系統(tǒng)、骨骼、腹部、淋巴結(jié)。

四、掰必表第勵才??：指肺癌非轉(zhuǎn)移性胸外表現(xiàn)，或稱之為副癌綜合癥。

1、肥大性肺性骨關(guān)節(jié)?。憾嘁娪邝[癌，多侵犯上下肢長骨遠(yuǎn)端，發(fā)生杵狀指和肥大性骨關(guān)

節(jié)病。

2、異位促性腺激素：大細(xì)胞肺癌，主要為男性輕度乳房發(fā)育和增生性骨關(guān)節(jié)病。

3、分泌促腎上腺皮質(zhì)激素樣物：小細(xì)胞肺癌或支氣管類癌，引起庫欣綜合征。

4、分泌抗利尿激素：低鈉（血清鈉低滲（血漿滲透壓＜280m0sm/Kg）

5、神經(jīng)肌肉綜合癥：小細(xì)胞未分化癌

6、高鈣血癥：

7、類癌綜合征：皮膚、心血管、胃腸道和呼吸功能異常。

影像學(xué)及其他檢查:

*胸部X影像學(xué)檢查：

腫瘤標(biāo)記物檢查：癌胚抗原CEA、神經(jīng)特異性烯醇酶NSE

治療:

（1）非小細(xì)胞肺癌NSCLC:對于局限性病變可采用手術(shù)、根治性放療、根治性綜合治療。對

于播散性病變可采用化療、放療、靶向治療等。

（2）小細(xì)胞肺癌SCLC：多采用以化療為主的綜合治療。

播散性病變的判斷：可根據(jù)行動狀態(tài)評分：

。分：無癥狀

1分：有癥狀，完全能走動

2分:<50%的時間臥床

3分:>50%的時間臥床

4分：臥床不起

第十一章肺動脈高壓和肺源性心臟病

肺動脈高壓是由多種己知或未知原因引起的肺動脈壓異常升高的一種病理生理狀態(tài)。血流動

力學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)為：在海平面、靜息狀態(tài)下，右心導(dǎo)管測量平均肺動脈壓mPAP225mmHg.

肺動脈正常指標(biāo)：收縮壓：22-30mmlIg；舒張壓：6-12mmHg；平均動脈壓：10T2mmHg

第一節(jié)肺動脈高壓的分類

毛細(xì)血管前性肺動脈高壓：動脈性肺動脈高壓、肺部疾病或低氧所致肺動脈高壓、慢性血

栓栓塞性肺動脈高壓（CTEPH）及未明多因素機(jī)制所致肺動脈高壓

注：血流動力學(xué)特征為mPAPN25mlnllg,肺毛細(xì)血管楔壓PCWP或左心室舒張末壓

毛細(xì)血管后性肺動脈高壓：左心疾病所致的肺動脈高壓

注：血流動力學(xué)特征為mPAP》25mmHg,肺毛細(xì)血管楔壓PCWP或左心室舒張末壓>

肺動脈高壓嚴(yán)重程度可根據(jù)靜息狀態(tài)下mPAP水平分為輕中重三度：（26—35）（35-45）>45

第二節(jié)特發(fā)性肺動脈高壓

IPAH病理表現(xiàn)為由動脈中層肥厚、向心或偏心性內(nèi)膜增生及叢狀損害和壞死性動脈炎等構(gòu)

成的疾病。

【臨床表現(xiàn)】

1、呼吸困難：活動后呼吸困難，進(jìn)行性加重一靜息狀態(tài)下即感呼吸困難

2、胸痛

3、頭暈或暈厥

4、咯血

【輔助檢查】

1、血液檢查：血紅蛋白t；腦鈉肽t

2、心電圖一-右心增大或肥厚。

3、胸部X線檢查--肺動脈高壓征象。

4、超聲心動圖：是篩查PH最重要的無創(chuàng)性檢查方法，診斷標(biāo)準(zhǔn)為肺動脈收縮壓>50mmHg

5、血氣分析：低氧血癥

6、放射性核素肺通氣/灌注（V/Q）掃描：是排除慢性栓塞性肺動脈高壓的重要手段，患者

可呈彌漫性稀疏或基本正常

7、右心導(dǎo)管：準(zhǔn)確測定肺血管血流動力學(xué)狀態(tài)的唯一方法。

IPAH的血流動力學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)為：靜息，mPAP225mmHg,或運(yùn)動后mPAP>30mmH,

PAWP正常（靜息時為12-15mmHg）

8、急性血管反應(yīng)試驗：評價肺血管對短效血管擴(kuò)張劑大反應(yīng)性，篩選對U服鈣通道阻滯劑

可能有效的患者。藥物：靜脈用藥：前列環(huán)、腺背；吸入N0

陽性標(biāo)準(zhǔn)：10-15%；mPAP下降210mmHg,,且mPAP下降到W40mmHg,同時心排血量增加或

保持不變。陽性患者預(yù)后明顯好于無反應(yīng)的患者

【治療】

1、氧療

2、藥物治療：

血管舒張藥：鈣通道阻滯劑/前列環(huán)素/N0/內(nèi)皮素受體拮抗劑/磷酸二酯酶5抑制劑

抗凝治療：華法林

其他治療：右心衰、肝淤血、腹水——利尿劑

3、心肺移植

4、健康指導(dǎo)：預(yù)防肺部感染

第三節(jié)慢性肺源性心臟病

肺源性心臟病簡稱肺心病，是指支氣管-肺組織、胸廓或肺血管病變致肺血管阻力增加，產(chǎn)

生肺動脈高壓，繼而右心室結(jié)構(gòu)或（和）功能改變的疾病，根據(jù)病程分為急性和慢性。

【臨床表現(xiàn)】

1、肺、心功能代償期：主要是慢阻肺的表現(xiàn)

（1）癥狀：咳嗽、咳痰；活動后心悸，呼吸困難；乏力，勞動時耐力下降

（2）體征：肺氣腫體征：桶狀胸

肺動脈高壓：P2>A2

右心室肥大：三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音、劍下心臟搏動或心音增強(qiáng)

頸靜脈充盈或怒張，肝濁音界下移

2、肺、心功能失代償期

（1）呼吸衰竭：是失代償期的主要表現(xiàn)。

①癥狀：呼吸困難，夜間為甚，頭痛、失眠，精神神經(jīng)癥狀：淡漠、神志恍惚、澹妄。

②體征：發(fā)綃--是缺氧的典型表現(xiàn)

球結(jié)膜充血、水腫，神神經(jīng)乳頭水腫（顱內(nèi)高壓）

高碳酸血癥--血管擴(kuò)張：皮膚潮紅、多汗

呼吸困難：頻率、節(jié)律、幅度變化

嚴(yán)重肺心病伴二氧化碳麻醉時：淺慢呼吸或潮式呼吸

（2）心力衰竭：右心衰竭——體循環(huán)淤血的表現(xiàn)

①癥狀：勞力性呼吸困難；消化道淤血癥狀：食欲不振、腹脹、惡心

②體征：發(fā)絹；頸靜脈怒張；心率快、心律失常；右心室擴(kuò)大和三尖瓣區(qū)收縮期雜音、

肝臟腫大且壓痛、肝頸靜脈反流征陽性；水腫，腹水、肺水腫

（3）各種并發(fā)癥的表現(xiàn)：

肺性腦病

酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂

心律失常

休克

消化道出血

彌散性血管內(nèi)凝血

【輔助檢查】

1、X線檢查：

①右下肺動脈干擴(kuò)張，其橫徑》15mm或右下肺動脈橫徑與氣管橫徑比值21.07,或動態(tài)觀

察右下肺動脈干增寬>2mm：②肺動脈段明顯突出或其高度23mm：③中心肺動脈擴(kuò)張和外周

分支纖細(xì)，形成殘根征；④圓錐部顯著凸出（右前斜位45°）或其高度27mln；⑤右心室增

大。具有上述任一條即可診斷。

2、心電圖檢查

①額面平均電軸290°；②V1-R/S21；③重度順鐘向轉(zhuǎn)位（V5R/SW1）；@RV1+SV5>1.05mv

⑤avRR/S或R/Q》l；⑥V1-V3呈QS、Qr、qr（需除外心肌梗塞）⑦肺型P波

3、超聲心動圖檢查

①右室流出道230mm；②右心室內(nèi)徑》20m；③左室與右室內(nèi)徑比值〈2；④右肺動脈內(nèi)徑》

18mm或主肺動脈內(nèi)徑220mm；⑤右心室前壁厚度25mm：⑥右心室流出道/左心房內(nèi)徑＞1.4

⑦肺動脈瓣曲線出現(xiàn)肺動脈高壓征象者。

4、血氣分析-一了解呼吸衰竭情況

5、血液化驗--了解感染情況

6、其他：痰菌檢查--了解感染情況

【診斷】

1、臨床表現(xiàn)

2、X線檢查

3、超聲心動圖檢查

4、心電圖檢查

【鑒別診斷】

1、冠心病

2、風(fēng)濕性心臟病

3、原發(fā)性心肌病

【治療】

肺、心功能失代償期

1,控制感染

2、控制呼吸衰竭：給予擴(kuò)張支氣管、祛痰等治療

3、控制心力衰竭：①利尿藥

②血管擴(kuò)張藥

③正性肌力藥：

用藥指征：感染已控制，呼吸功能已改善，利尿治療后右心功能無改善者；

以右心衰竭為主要表現(xiàn)而無明顯感染的患者；

合并室上性快速心律失常

合并急性左心衰竭的患者

選用作用快、排泄快的洋地黃類藥物，小劑量（常規(guī)劑量的1/2或2/3）靜脈給藥；用藥前

糾正缺氧、防治低血鉀癥，以免發(fā)生藥物毒性反應(yīng)。低氧血癥、感染均可使心率加快，故

不宜以心率作為衡量洋地黃類藥物的應(yīng)用和療效考核指征。

4、防止并發(fā)癥：（見上）

第十二章胸膜疾病

第一節(jié)胸腔積液

【診斷】

1、確定有無胸腔積液

2、區(qū)別漏出液和滲出液

3、尋找胸腔積液的病因

,鑒別要點漏出液滲出液|

原因非炎癥所致炎癥、腫瘤、化學(xué)

外觀淡黃不定（血性、膿性）

透明度透明混濁

比重低于1.018高于1.018

凝固不自凝能自凝

不日生日定住to13E

蛋白定量<25g/L>30g/L

rp1底J.UliT?

如晌什.

細(xì)胞分類淋巴、間皮中性或淋巴為主

細(xì)菌學(xué)檢查陰性可為陽性

Light標(biāo)準(zhǔn):符合以上標(biāo)準(zhǔn)之一即可診斷滲出液

胸腔積液/血清蛋白比例〉0.5

胸腔積液/血清LDH比例》0.6

胸腔積液LDH水平大于血清正常值的2/3

胸腔積液膽固醇濃度＞1.56mmol/L

胸腔積液/血清膽紅素比例》0.6

血清-胸腔積液白蛋白梯度＜12g/L

一、漏出液

1、充血性心力衰竭：

2、肝硬化:

3、腎病綜合癥

4、低蛋白血癥

二、滲出液

1、結(jié)核性胸膜炎

2,惡性胸腔積液：惡性腫瘤侵犯胸膜引起的，常由肺癌、乳腺癌和淋巴瘤等直接侵犯或轉(zhuǎn)

移至胸膜所致，其他部位腫瘤包括胃腸道和泌尿生殖系統(tǒng)。

多見于中老年，一般無發(fā)熱

胸痛明顯，常伴有痰血、消瘦

胸水特點：血性、大量、增長迅速

多見于肺癌、乳腺癌、淋巴瘤胸膜轉(zhuǎn)移所致

胸部影像學(xué)和支纖鏡檢查可能發(fā)現(xiàn)原發(fā)腫瘤病灶

胸水脫落細(xì)胞學(xué)或胸膜活檢可能提供病理依據(jù)

胸水檢查:LD1I＞5OOU/L；CEA＞20ug/L,（診斷標(biāo)準(zhǔn)是胸胸腔積液10~15ug/L或胸液/血清＞1.0

時，其對腺癌所致者診斷價值最高）；ADA不高

3、類肺炎性胸腔積液：系指肺炎、肺膿腫和支氣管擴(kuò)張感染引起的胸腔積液，如積液呈膿

性則膿胸。肺炎球菌肺炎,約10%的患者并有胸膜纖維蛋白滲出；多有發(fā)熱、咳嗽、咳痰

和胸痛；血象:中性粒細(xì)胞計數(shù)或比例升高，核左移；影像學(xué)表現(xiàn)為肺部滲出性病灶，胸水

量一般不多；胸水:細(xì)胞以中性粒細(xì)胞為主，糖和PH值明顯降低，涂片或培養(yǎng)可發(fā)現(xiàn)細(xì)菌

膿胸:積液為膿性,極易形成包裹

慢性膿胸:表現(xiàn)為慢性消耗、杵狀指和胸廓塌陷

良、惡性胸腔積液的比較

結(jié)核性惡性_____________________

年齡青年多見中、老年多見_____________

友巖?執(zhí)冬*17c

胸水增長速度較慢迅速

外觀抽滿后2d48h上漲

胸水檢查淡黃色血性

PH<7.3>7.4____________________

LDH<200UL>500UL_________________

CEA<SngL>lOngL

腫瘤細(xì)胞(-)（十）

(-)

PPD試蛉(十)-------(-HH-)

胸膜活檢結(jié)核性肉芽腫癌細(xì)胞

右浦

譏汨修）口療閆淑?CXA

第二節(jié)氣胸

【臨床類型】

1、閉合性（單純性）氣胸

2、交通性（開放性）氣胸

3、張力性（高壓性）氣胸

第十三章睡眠呼吸暫停低通氣綜合征

SAHS是指各種原因?qū)е滤郀顟B(tài)下反復(fù)出現(xiàn)低通氣和/或呼吸中斷，引起間歇性低氧血癥伴

高碳酸血癥以及睡眠結(jié)構(gòu)紊亂，進(jìn)而使機(jī)體發(fā)生一系列病理生理改變的臨床綜合征。

【定義和分型】

睡眠呼吸暫停：是指睡眠過程中口鼻呼吸停止10秒以上。

中樞型睡眠呼吸暫停CSA：無上氣道阻塞，呼吸氣流及胸腹部的呼吸運(yùn)動均消失

阻塞型睡眠呼吸暫停OSA：上氣道完全阻塞，呼吸氣流消失但呼吸運(yùn)動在，呈矛盾運(yùn)動

混合型睡眠呼吸暫停MSA：兼有兩者的特點，兩種呼吸暫停同時發(fā)生在同一患者

低通氣：是指睡眠過程中口鼻氣流較基礎(chǔ)水平降低230%伴動脈血氧飽和度減低24%；或口

鼻氣流較基礎(chǔ)水平降低250%伴SaO?減低23%或微覺醒。

SAHS：是指每夜7小時睡眠過程中呼吸暫停和低通氣反復(fù)發(fā)作30次以上或睡眠呼吸暫停低

通氣發(fā)作25次/每小時并伴有白天嗜睡等臨床癥狀。每小時呼吸暫停低通氣的次數(shù)稱為睡

眠呼吸暫停低通氣指數(shù)AHI

【臨床表現(xiàn)】

一、夜間臨床表現(xiàn)

1、打鼾

2、呼吸暫停

3、憋醒

4、多動不安

5、夜尿增多

6、睡眠行為異常

二、白天臨床表現(xiàn)

1、嗜睡

2、疲倦乏力

3、認(rèn)知行為功能障礙

4、頭痛頭暈

5、個性變化

6、性功能減退

三、并發(fā)癥及全身靶器官損害的表現(xiàn)

并發(fā)癥：高血壓、冠心病、心律失常、肺動脈高壓和肺心病、缺血性或出血性腦卒中、代謝

綜合癥、心理異常情緒障礙

四、體征

【實驗室和其他檢查】

1、血常規(guī)和動脈血氣分析

紅細(xì)胞和血紅蛋白t

低氧血癥、高碳酸血癥、呼吸性酸中毒

2、多導(dǎo)睡眠圖(PSG)：是確診SAHS的主要手段

確定病情的嚴(yán)重程度和分型；評價療效

SAHS的病情程度分級_____________________________________________________

病情分度AHI(次/每小時)夜間最低Sa02(%)

輕度5-1585-90

中度>15-3080-<85

重度>30<80

【診斷】

根據(jù)病史、體征和PSG監(jiān)測確立診斷，并尋找病因

夜間睡眠時打鼾+呼吸暫停+白天嗜睡+肥胖+頸圍粗——臨床診斷

PSG監(jiān)測：AH125次/h+日間嗜睡——確診并成度分級

耳鼻咽喉及口腔檢查——尋找病因

【鑒別診斷】

1、單純性鼾癥

2、上氣道阻力綜合癥

3、發(fā)作性睡病

【治療】

1、一般治療：減肥，睡眠體位改變，戒煙酒

2、病因治療

3、藥物治療

4、無創(chuàng)氣道正壓通氣治療

第十五章呼吸衰竭與呼吸支持技術(shù)

呼吸衰竭是指各種原因引起的肺通氣和換氣功能嚴(yán)重障礙，使靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠

的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴(或不伴)高碳酸血癥，進(jìn)而引起-系列病理生理改變和相應(yīng)

臨床表現(xiàn)的綜合征。

在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓Pa02V60mmHg,伴或不伴有二氧化

碳分壓>50mmHg,可診斷為呼吸衰竭。

呼吸衰竭指數(shù)(RFI)：反應(yīng)外呼吸效率。

RFI=Pa02/FiO2：正常值為500

REK300可診斷為呼吸衰竭，RF1>300可診斷為缺氧

【分類】

一、按照動脈血氣分類：

1、I型呼吸衰竭：即低氧性呼吸衰竭,血氣分析特點是Pa02<60mmHg,PaCO2降低或正常。

主要見于肺換氣功能障礙（通氣/血流比例失調(diào)，彌散功能損害，肺動靜脈分流等）

2、II型呼吸衰竭：即高碳酸性呼吸衰竭,血氣分析特點是Pa02V60mmHg,PaC02>50mmHg?

主要是由肺泡通氣不足引起的。單純通氣不足、低氧血癥和高碳酸血癥的程度是平行的。

二、按照發(fā)病急緩：

1、急性呼吸衰竭

2、慢性呼吸衰竭

三、按照發(fā)病機(jī)制分類

1、通氣性呼吸衰竭：泵衰竭一II型呼吸衰竭

2、換氣性呼吸衰竭：肺衰竭一I型呼吸衰竭

【發(fā)病機(jī)制】

一、發(fā)生機(jī)制

各種病因通過肺通氣不足、彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、肺內(nèi)動靜脈解剖分流增加、氧

耗量增加五個主要機(jī)制，使通氣和換氣過程發(fā)生障礙，導(dǎo)致呼吸衰竭。

二、低氧血癥和高碳酸血癥對機(jī)體的影響

1、對中樞神經(jīng)的影響：

肺性腦?。篊02潴留使腦脊液H.濃度增加，影響腦細(xì)胞代謝，降低腦細(xì)胞興奮性，抑制皮質(zhì)

活動，但輕度的C02增加，對皮質(zhì)下層刺激增加，可間接引起皮質(zhì)興奮。C02潴留可引起頭

痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、神經(jīng)錯亂、撲翼樣震顫、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制等

表現(xiàn)，這種由缺氧和C02潴留所致的神經(jīng)精神障礙癥候群稱為肺性腦病/C02麻醉。

低氧血癥、C02潴留和酸中毒三個因素共同損傷腦血管和腦細(xì)胞是最根本的發(fā)病機(jī)制。

2.對循環(huán)系統(tǒng)的影響

①代償性反應(yīng)：Pa02<60mmllg,PaC02升高一心血管中樞（+）：心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)、

心排出量增加，外周血管收縮，冠脈擴(kuò)張；

②損傷性變化：Pa02<40mmIlg,PaC02>80mmIlgf心血管中樞（-）：心臟活動抑制，血管

擴(kuò)張，血壓下降，心律失常；心肌纖維化，心肌硬化一心衰。

3、對呼吸系統(tǒng)的影響

①PaC02升高對呼吸系統(tǒng)的影響：CO2是強(qiáng)力的呼吸中樞刺激劑

輕度升高--呼吸中樞--呼吸深快

重度升高-一呼吸中樞一呼吸淺快、不規(guī)則

當(dāng)PaC02>80mmng時，會對呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉作用，此時呼吸運(yùn)動主要靠低Pa02對

外周化學(xué)感受器的刺激作用來維持。因此對這種患者進(jìn)行氧療時，如吸入高濃度氧，由于解

除了低氧對呼吸中樞的刺激作用，可造成呼吸抑制。

②低Pa02（<60mHg）反射性興奮呼吸中樞，增強(qiáng)呼吸運(yùn)動，使呼吸頻率增快甚至出現(xiàn)呼吸

窘迫。當(dāng)Pa02<30rnnHg時;缺氧表現(xiàn)對呼吸中樞的直接抑制作用。

4、對腎功能的影響：

5、對消化系統(tǒng)的影響：損傷肝細(xì)胞，丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶t

6、呼吸性酸中毒及電解質(zhì)紊亂：急性呼衰一代酸+呼酸-高血鉀，血壓升高；

慢性呼衰：呼酸+代堿-低氯血癥

第一節(jié)急性呼吸衰竭

【臨床表現(xiàn)】

低氧血癥所致的呼吸困難和多臟器功能紊亂的表現(xiàn)。

1、呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀；頻率、節(jié)律和幅度的改變；

早期：呼吸頻率增快

加重：輔助呼吸機(jī)活動加強(qiáng)一三凹征

中樞性疾病或中樞神經(jīng)抑制藥物：呼吸節(jié)律改變--潮氏呼吸、比奧呼吸

2、發(fā)維：

3、精神神經(jīng)癥狀：肺性腦?。杭毙匀毖酰壕皴e亂、狂躁、昏迷、抽搐等

合并急性CO潴留：嗜睡、淡漠、撲翼樣震顫

4、循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)：心動過速、心律失常、血壓下降、心搏停止

5、消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)：轉(zhuǎn)氨酶升高；消化道出血；血尿素氮升高；尿蛋白、紅細(xì)胞

【診斷】

一、動脈血氣分析：

I型呼衰：單純Pa02<60mmHg

II型呼衰：Pa02<60mmHg伴PaC02〉50mmHg

氧合指數(shù)=Pa02/Fi02<300mmHg

代償性呼吸性酸中毒：PaC02f,PH正常

失償性呼吸性酸中毒：PaC02t,PH<7.35

二、肺功能檢測

三、胸部影像學(xué)檢查

四、纖維支氣管鏡檢查

【治療】

一、保持呼吸道通暢

二、氧療

(1)目的：通過提高肺胞氧分壓來提高動脈血氧分壓

(2)原則：保證Pa02>60mmHg或Sa02>90%的前提下，盡量減少吸氧濃度。

高濃度吸氧--給氧濃度>50%

低濃度吸氧--給氧濃度<35%

吸入氧濃度Fi02=21+4義氧流量(L/min)

(3)II型呼衰：通氣功能障礙

原則：低濃度、低流量給氧

原因：中樞化學(xué)感受器對C02反應(yīng)減低，靠低氧對頸動脈竇主動脈體的刺激

氧療方法：鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩；流量：1?2L/min；時間：>15h/d

三、增加通氣量、改善C02潴留

四、病因治療

五、一般支持療法

六、其他重要臟器功能的監(jiān)測與支持

第二節(jié)慢性呼吸衰竭

【臨床表現(xiàn)】

1、呼吸困難：

COPD：早期--呼吸費(fèi)力伴呼氣延長

晚期--呼吸淺快伴PaC02潴留一C02麻醉--淺慢呼吸或潮式呼吸

2、神經(jīng)癥狀：先興奮后抑制

3、循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)：PaC02潴留一-外周體表靜脈充盈

皮膚充血；溫暖多汗；血壓升高；脈搏洪大；心率增快；博動性頭痛（腦血管擴(kuò)張）

【診斷】

同急性呼吸衰竭；特殊情況：II型呼吸衰竭氧療后Pa02>60mmHg,而PaCO仍高于正常水平

【治療】

一、氧療：同HI型呼吸衰竭治療：低流量低濃度給氧。

二、機(jī)械通氣

三、抗感染

四、呼吸興奮劑

五、糾正酸堿平衡失調(diào)

心力衰竭

心力衰竭：是各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病導(dǎo)致心室充盈和（或）射血能力受損，心排血量不

能滿足機(jī)體組織代謝需要，以肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血，器官、組織血液灌注不足為臨床

表現(xiàn)的一組綜合征。主要臨床表現(xiàn)為呼吸困難、體力活動受限、體液潴留

心力衰竭分級

I級：患有心臟病，但活動量不受限制

n級：體力活動受到輕度的限制、休息時無癥狀

山級：體力活動明顯受限、小于一般活動即引起心衰癥狀

IV級：不能從事任何活動、休息狀態(tài)下也出現(xiàn)體力心衰的癥狀、體力活動后加重

6分鐘步行實驗

目的：檢測慢性心衰患者運(yùn)動耐力

心衰嚴(yán)重程度

治療效果

方法：要求患者在平直走廊里盡量快的行走，測定6分鐘的步行距離

<150米重度心功能不全

150-450米中度心功能不全

450-550米輕度心功能不全

【病因】

（-）基本病因：原發(fā)性心肌損害：缺血性心肌損害

心肌炎和心肌病

心肌代謝障礙性疾病

心臟負(fù)荷過重：壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）過重

容量負(fù)荷（前負(fù)荷）過重

（二）誘因：1.感染呼吸道感染最常見、最重要的誘因

2.心律失常

3.血容量增加：鈉鹽過多，輸液過多過速

4.過度體力勞動或情緒激動

5.治療不當(dāng)：洋地黃過量、心臟抑制藥物

6.原有心臟病加重或并發(fā)其他疾病

病理生理一代償機(jī)制1.Frank-Starling機(jī)制：前負(fù)荷增加一心室擴(kuò)張

2.神經(jīng)體液的代償機(jī)制：交感神經(jīng)興奮性增加

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活

3.心肌肥厚：后負(fù)荷增加

慢性心力衰竭

臨床表現(xiàn)

（一）左心衰竭：表現(xiàn)為肺淤血及心排血量降低

癥狀（1）不同程度的呼吸困難：①勞力性呼吸困難②端坐呼吸③夜間陳發(fā)性呼吸

困難④急性肺水腫

（2）咳嗽、咳痰、咯血

（3）乏力、疲倦、頭暈、心慌

（4）少尿及腎功能損害癥狀

體征（1）肺部濕性啰音

（2）心臟體征：心臟增大、雜音、心音改變、奔馬律

（-）右心衰竭以體循環(huán)淤血為主要表現(xiàn)

1、癥狀（1）消化道癥狀胃腸道及肝淤血引起腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐等

（2）勞力性呼吸困難

體征水腫（心性水腫）

頸靜脈征

肝臟腫大

心臟體征

（三）全心衰竭

右心衰繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰：當(dāng)右心衰出現(xiàn)后，肺淤血癥狀反而減輕

輔助檢查1、實驗室檢查利鈉肽：BNP------心衰檢查的標(biāo)志

2、心電圖

3、影像學(xué)檢查①X線檢查：心影大小及外形；肺淤血

②超聲心動圖：心臟功能評估：收縮功能：LVEF<50%

舒張功能：￡/人值<1.2、二尖瓣環(huán)組織多普勒E/E'>15

③放射性核素檢查

④心臟核磁共振：心室容積、室壁運(yùn)動、心臟腫瘤

⑤冠狀動脈造影：冠心病

鑒別診斷

1、心源性哮喘與支氣管哮喘相鑒別

心源性哮喘支氣管哮喘

老年人青少年

慢性心臟病史過敏史

發(fā)作時坐起可緩解不明顯

干濕羅音典型哮鳴音

白色泡沫痰、粉色泡沫痰白色粘痰

2、心包積液和縮窄性心包炎

3、肝硬化腹水伴下肢浮腫

治療

（一）一般治療L生活方式管理：患者教育體重管理飲食管理

2、休息及運(yùn)動

3、病因治療：基本病因治療：冠心病、高血壓、瓣膜病等

消除誘因：呼吸道感染、心律失常、甲亢、貧血

（-）藥物治療1.利尿劑：改善癥狀的基石

2.RAAS抑制劑血管緊張素轉(zhuǎn)換能抑制劑（ACEDR托普利

血管緊張素受體阻滯劑：坎地沙坦、氯沙坦

醛固酮受體拮抗劑：螺內(nèi)酯

腎素抑制劑

3、受體阻滯劑禁忌癥：支氣管痙攣性疾病、心動過緩、房室傳導(dǎo)受阻

不可突然停藥

4、正性肌力藥物（1）洋地黃類藥物

（2）非洋地黃類正性肌力藥多巴胺磷酸二酯酶抑制劑

5、擴(kuò)血管藥物

6、抗心力衰竭藥物治療進(jìn)

?洋地黃中毒的臨床表現(xiàn)

心律失常

心肌興奮性過強(qiáng)：室早、非陣發(fā)交界性心動過速、房早、房顫

傳導(dǎo)系統(tǒng)的阻滯：房室傳導(dǎo)阻滯

胃腸道反應(yīng)：惡心、嘔吐

中樞神經(jīng)的癥狀：視力模糊、黃視、綠視、定向力障礙、意識障礙

?洋地黃中毒的處理

立即停藥

低血鉀者靜脈補(bǔ)鉀補(bǔ)鎂

血鉀不低者用利多卡因或苯妥英鈉

電復(fù)律禁用

急性心力衰竭

AHF:心力衰竭急性發(fā)作或加重的?種臨床綜合征，表現(xiàn)為急性新發(fā)或慢性心衰失代償

心功能Killip分級

I級：無心力衰竭臨床癥狀及體征

II級：心力衰竭臨床癥狀及體征，50%以下肺野濕啰音

皿級：嚴(yán)重心力衰竭臨床癥狀及體征50%以上肺野濕啰音

IV級：心源性休克

臨床表現(xiàn)

突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難呼吸30?40次/分強(qiáng)迫坐位咳粉紅色泡沫狀痰

煩躁、面色灰白、發(fā)絹、大汗

神志模糊：腦缺氧

血壓：一過性升高f持續(xù)下降

體征：兩肺滿布濕性啰音和哮鳴音S13、HRt、奔馬律、P2t低氧血癥：SaO2<90%

治療

（-）基本處理

坐位：雙腿下垂

吸氧：鼻導(dǎo)管高流量吸氧嚴(yán)重者無創(chuàng)呼吸機(jī)：持續(xù)加壓給氧、雙水平氣道正壓給氧

救治準(zhǔn)備

鎮(zhèn)靜：嗎啡3?5mg/次靜注，15分鐘重復(fù)

快速利尿：吠塞米20?40mg靜注（2分鐘內(nèi)）

氨茶堿

洋地黃：西地蘭0.4?O.8mg靜注

（二）血管活性藥物

1、血管擴(kuò)張劑硝普鈉、硝酸酯類、a受體拮抗劑

2、正性肌力藥B受體激動劑磷酸二酯酶抑制劑

房性心律失常：房性期前收縮房性心動過速心房撲動心房顫動

房性期前收縮

定義：起源于竇房結(jié)以外的心房激動

臨床表現(xiàn)：心悸、胸悶、乏力、心臟停跳感。

正常成人60%有房早各種器質(zhì)性心臟病發(fā)生率明顯增加

心電圖：提前出現(xiàn)的P'波,P'-R間期＞0」2秒

P后QRS波群正常

代償間歇不完全

治療1、去除誘發(fā)因素吸煙、飲酒、咖啡

2、鎮(zhèn)靜藥物

3、有癥狀者：普羅帕酮、莫雷西嗪、B阻斷劑

房性心動過速

病因：心肌梗死慢性肺部疾病洋地黃中毒大量飲酒代謝障礙：甲狀腺功能異常

臨床表現(xiàn)：心悸、頭暈、胸痛、氣短、無力

合并器質(zhì)性心臟病者暈厥、心肌缺血、肺水腫

?心電圖

心房率150-200次/分

P形態(tài)與竇性不同

可伴有房室傳導(dǎo)阻滯

P波之間等電位線存在

刺激迷走神經(jīng)：不能終止心動過速，僅加重房室傳導(dǎo)阻滯

存在溫醒現(xiàn)象：發(fā)作開始時心率逐漸加快

治療

（-）積極尋找病因，針對病因治療

（二）控制心室率

（三）轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律：IA、IC、HI類抗心律失常藥效果不佳考慮射頻消融術(shù)

心房撲動

?治療

（-）藥物治療

減慢心室率：洋地黃、B受體阻滯劑、鈣拮抗劑

轉(zhuǎn)復(fù)房撲藥物：奎尼丁、心律平、胺碘酮

（-）非藥物治療：直流電復(fù)律是終止房撲最有效的辦法

（三）抗凝治療：同房顫

心房顫動

分類

首診房顫：首次確診

陣發(fā)性房顫：持續(xù)時間＜7天，能自行終止

持續(xù)性房顫：持續(xù)時間＞7天，非自限性

長期持續(xù)性房顫：持續(xù)時間＞1年，患者有轉(zhuǎn)復(fù)愿望

臨床表現(xiàn)

癥狀輕重受心室率快慢影響，心室率超過150次/分患者可發(fā)生心絞痛、充血性心力衰竭

體征：三個不一致（心音，心律，脈短細(xì)）

并發(fā)癥：體循環(huán)栓塞

心電圖：LP波消失

2.心室率極不規(guī)則

3.QRS波增寬變形

★治療

1、抗凝治療——華法林

房顫持續(xù)48小時以上轉(zhuǎn)復(fù)時

復(fù)律前抗凝3周或行食道超聲證實心房無血栓，復(fù)律后抗凝4周

永久性房顫長期服用

CHADS2評分》2分華法林抗凝治療

肝素或低分子肝素用于緊急復(fù)律

2、轉(zhuǎn)復(fù)并維持竇性心律

藥物：奎尼丁、心律平、胺碘酮

3、控制心室率

藥物洋地黃、B受體阻滯劑、鈣拮抗劑

目標(biāo)：HRclIO次/分

室性期前收縮(P197)

治療

1、無器質(zhì)性心臟?。喝コ∫蚝驼T因，戒除吸煙、酒、咖啡、濃茶等刺激

B受體阻滯劑為主

2、急性心肌缺血：可早期用B受體阻滯劑(減少室損發(fā)生)

3、慢性心臟病變：B受體阻滯劑(降低死亡率)

避免應(yīng)用I類藥物治療心肌梗死后室性期前收縮、

房室傳導(dǎo)阻滯

第一度房室傳導(dǎo)阻滯房室傳導(dǎo)時間延長

第二度房室傳導(dǎo)阻滯部分沖動受阻不能下傳心室

第三度房室傳導(dǎo)阻滯房室傳導(dǎo)完全受阻

Adams-Strokes綜合征：當(dāng)一、二房室阻滯突然進(jìn)展為完全性房室阻滯，因心室率過慢導(dǎo)致

腦缺血，患者可出現(xiàn)暫時性的意識喪失，甚至抽搐稱為Adams-Slrokes綜合征，嚴(yán)重者甚至

可致猝死。

心電圖-右束支阻滯(RBBB)

QRS時限》0.12s

VI?2導(dǎo)聯(lián)呈rsR,R波粗鈍

Vs、v6導(dǎo)聯(lián)呈qRS,S波寬闊

T波與QRS主波方向相反

不完全性右束支阻滯QRS時限＜0.12秒

心電圖-左束支阻滯(LBBB)

QRS時限》0.12秒

V5、V6導(dǎo)聯(lián)R波寬大'頂部有切跡或粗鈍，其前方無q波

VI、V2導(dǎo)聯(lián)呈寬闊的QS波或rS波形

V5?V6導(dǎo)聯(lián)ST段與QRS主波方向相反

不完全性左束支阻滯QRS時限＜0.12秒

動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

動脈粥樣硬化

特點：動脈管壁增厚變硬、失去彈性和管腔縮小。

病因和發(fā)病情況

1、年齡、性別：多見于40歲以上中老年人，男性多于女性（女性雌激素有抗動脈粥

樣硬化作用，故絕經(jīng)期后女性發(fā)病率迅速增加）

2、血脂異常：脂質(zhì)代謝異常是動脈粥樣硬化最重要的危險因素

3,高血壓

4、吸煙

5、糖尿病和糖耐量異常

6、肥胖

7、家族史

發(fā)病機(jī)制

內(nèi)皮損傷學(xué)說

分期和分類

本病發(fā)展過程分為四期：1.無癥狀臨床期或亞臨床期

2.缺血期

3.壞死期

4.纖維化期

臨床表現(xiàn)

一般表現(xiàn)：可能有腦力體力衰退

主動脈粥樣硬化：最主要后果是形成主動脈瘤，以發(fā)生在腎動脈開口以下的腹主動

脈瘤最多見，一旦破裂可迅速致命

三.冠狀動脈粥樣硬化：見第二節(jié)

四.顱腦動脈粥樣硬化：可致中風(fēng)、腦萎縮

五.腎動脈粥樣硬化：可引起頑固性高血壓、腎萎縮、腎衰

六.腸系膜動脈粥樣硬化

七.四肢動脈粥樣硬化：典型的間歇性跛行

防治

--一般防治措施

1.發(fā)揮患者的主觀能動性配合治療

2.合理膳食：低脂低膽固醇

3.戒煙戒酒

藥物治療

1.調(diào)整血脂藥物：他汀類調(diào)脂藥

2.抗血小板藥物：阿司匹林（抗血小板粘附聚集，防止血栓形成）

3.溶血栓和抗凝藥物

三.介入治療和外科手術(shù)治療

第二節(jié)冠狀動脈粥樣硬化性心臟病概述

冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化引起管腔狹窄或閉塞，導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死引起的心臟病，

簡稱冠心病（CHD）,也稱缺血性心臟病。

分型

1.世界衛(wèi)生組織分型：隱匿型或無癥狀型冠心病；心絞痛；心肌梗死；缺血性心臟??；猝

死

2.根據(jù)發(fā)病特點、治療原則分型：

1）慢性冠脈?。孕募∪毖C合征CIS）：穩(wěn)定性心絞痛；缺血性心肌?。浑[匿性冠

心病

2）急性冠狀動脈綜合征（ACS）：不穩(wěn)定性心絞痛（UA）；非ST段抬高型心肌梗死

（NSTEMI）；ST段抬高型心肌梗死（STEMI）

第三節(jié)穩(wěn)定型心絞痛

也稱勞力型心絞痛，是在冠脈固定性嚴(yán)重狹窄基礎(chǔ)上，由于心肌負(fù)荷增加引起心肌急

劇的、暫時的缺血缺氧的臨床綜合征。

發(fā)病機(jī)制

冠脈固定狹窄或部分閉塞基礎(chǔ)匕一旦心臟負(fù)荷增加，使心率增快、心肌收縮力增加

等而致心肌氧耗量增加，而冠脈供血卻不能相應(yīng)增加以滿足需求時即可引起心絞痛。

臨床表現(xiàn)

癥狀

心絞痛以發(fā)作性胸痛為主要臨床表現(xiàn)：