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文檔簡介

1、休克時補液的原則是需多少,補多少。所謂需多少應(yīng)包括:向體外喪失的部分體液;血液床容量擴大的部分;微循環(huán)淤滯的部分以及血漿外滲的部分。2、成分輸血的優(yōu)點包括:減少輸血的反應(yīng)(輸血副作用、免疫反應(yīng));減少患者心臟負擔;提高治療效果;節(jié)約血源;減低輸血傳染病的發(fā)生。3、DNA變性時發(fā)生的變化有:雙鏈解開成單鏈是迅速發(fā)生的;高色效應(yīng)(DNA變性使溶液260nm紫外吸收增高);粘度改變(DNA變性使維持堿基配對的氫鍵斷裂,溶液粘度變?。粴滏I斷裂。4、未結(jié)合膽紅素的特點是細胞膜通透性大;與血漿清蛋白親和力大。5、肉瘤是由間葉組織來源的惡性腫瘤。其命名為:來源組織名稱+肉瘤,如纖維肉瘤、脂肪肉瘤、平滑肌肉瘤、骨肉瘤等。6、體內(nèi)氨基酸脫氨基最主要的方式是聯(lián)合脫氨基作用。7、非蛋白氨中含量很多的物質(zhì)是尿素。(非蛋白類含氮化合物主要有尿素、肌酸、肌酸酐、尿酸、膽紅素和氨等,它們中的氮總稱為非蛋白氮,其中血尿素氮約占非蛋白氮的1/2)。8、能抑制甘油三酯分解的激素是胰島素。(脂肪動員是甘油三酯分解的起始步驟。能促進脂肪動員的激素,如胰高血糖素、去甲腎上腺素、ACTH、TSH等。能抑制脂肪動員的激素,如胰島素、前列腺素E、鹽酸等。)9、正常人清晨空腹血糖濃度在3.89~6.11mmol/L(70~110mg/100ml)之間。10、肺部氣體交換方向的主要決定因素是氣體的分壓差。11、肺換氣是指肺泡和毛細血管之間的氣體交換過程。氣體交換所經(jīng)過的結(jié)構(gòu)是呼吸膜。氣體總是從分壓高的地方向分壓低的方向擴散。12、環(huán)境溫度高于皮膚溫度時,機體散熱的方式是蒸發(fā)。13、常溫下環(huán)境溫度低于機體溫度,機體主要通過輻射散熱,此種方式散發(fā)的熱量,在機體安靜狀態(tài)下約占散熱量的60%左右;當體溫低于外界環(huán)境溫度時,機體主要靠蒸發(fā)散熱。14、基礎(chǔ)代謝率明顯降低見于甲狀腺功能低下、艾迪生病、腎病綜合征、垂體性肥胖癥以及病理性饑餓。15、基礎(chǔ)代謝率明顯升高見于甲狀腺功能亢進、糖尿病、紅細胞增多癥、白細胞病以及伴有呼吸困難的心臟病等。16、結(jié)締組織玻璃樣變性,常見于瘢痕組織。17、結(jié)締組織玻璃樣變性常見于陳舊性修復(fù)性增生的結(jié)締組織即瘢痕組織中,結(jié)締組織中膠原纖維玻璃樣變性是瘢痕組織的特點之一。18、再生是指組織缺損由臨近健康細胞增生而修復(fù)的過程。19、再生指組織、細胞損傷后,臨近健康細胞分裂增生而修復(fù)的過程。細胞數(shù)目增多稱為增生。細胞體積增大稱為肥大。由分化成熟的細胞轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N分化成熟的細胞稱為化生。20、淤血的后果:器官腫脹,包膜緊張,出血,實質(zhì)細胞變性壞死,纖維結(jié)締組織增生,局部組織充血。21、上皮組織化生,不屬于淤血后果。22、炎癥介質(zhì)是指一類在炎癥過程中由細胞和血漿釋放,并對炎癥反應(yīng)起到介導(dǎo)作用的內(nèi)源性化學物質(zhì)。目前將炎癥介質(zhì)的作用歸類為引起血管擴張、血管通透性增加、趨化作用、組織損傷、發(fā)熱和疼痛。(引起組織增生的生長類物質(zhì)未被歸類進來。)23、診斷惡性腫瘤的主要形態(tài)學依據(jù)是細胞核多形性。核大,深染,染色質(zhì)粗,聚集在核膜下,核仁清楚,核分裂多,并出現(xiàn)病理性核分裂,是腫瘤異型性中最顯著的特點,也是診斷惡性腫瘤時必須重視的要點。當然,組織結(jié)構(gòu)紊亂、胞漿嗜堿性、浸潤周圍組織、出血壞死等指標也應(yīng)考慮在內(nèi)。24、動脈粥樣硬化癥時,主動脈脂紋可見于兒童以上人群;粥瘤主動脈前壁多見;粥瘤內(nèi)泡沫細胞可來自單核細胞,也可來自平滑肌細胞;粥瘤內(nèi)膠原由平滑肌細胞形成。氧化低密度脂蛋白具有細胞毒性。25、慢性支氣管炎典型病變中有:粘膜上皮鱗狀化生;支氣管腺體的杯狀細胞增生;支氣管壁有大量慢性炎癥細胞浸潤;支氣管軟骨變性、萎縮。26、慢性支氣管炎屬于長期反復(fù)發(fā)作的慢性炎癥。由于慢性炎癥刺激粘膜上皮可發(fā)生鱗狀上皮化生,支氣管腺體中的粘液腺及粘膜杯狀細胞增生,支氣管壁內(nèi)有大量慢性炎癥細胞浸潤,長期慢性炎癥可破壞支氣管軟骨,使之發(fā)生變性和萎縮,造成支撐力下降,

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