毒物與職業(yè)中毒

10毒物與職業(yè)中毒毒物的生物轉(zhuǎn)化：氧化、復(fù)原、水解、結(jié)合〔合成〕毒物的蓄積：物質(zhì)蓄積、功能蓄積毒物的分布：不均勻分布〔相對(duì)集中于某些組織器官〕、動(dòng)態(tài)變化〔血循沛優(yōu)先〕遲發(fā)性中毒變。如錳中毒。毒物的吸?。憾疚锘蚱浯x產(chǎn)物在體內(nèi)超過(guò)正常范圍，但無(wú)毒物所致的臨床表現(xiàn)，呈亞臨床狀態(tài)。如鉛吸取。40-50%。毒物的聯(lián)合作用：獨(dú)立作用、相加作用、增加作用、拮抗作用。職業(yè)中毒的臨床分類：急性中毒、亞急性中毒、慢性中毒。發(fā)生慢性中毒的根本條件是 毒物的劑量鉛鉛化合物的毒性主要取決于分散度及在人體組織內(nèi)的溶解度。鉛及化合物主要以粉塵、煙或蒸氣形式進(jìn)入人體。鉛能抑制含巰基的酶。抑制血紅素合成酶。慢性鉛中毒的臨床表現(xiàn)：口中有金屬味，肌肉關(guān)節(jié)酸痛，其后有腹隱痛，神經(jīng)衰弱，少數(shù)牙邊緣形成藍(lán)黑色的“鉛線”。貧血多屬輕度。臨床分期：鉛吸取——輕度中毒——輕度神經(jīng)衰弱，伴有腹脹，便秘，尿鉛或血鉛增高中度中毒——腹絞痛，貧血，中毒性四周神經(jīng)病重度中毒——鉛麻痹，鉛腦病驅(qū)鉛治療：金屬鉻合物依地酸二鈉鈣、二巰基丁二酸鈉要點(diǎn)：1、蓄積——主要蓄積在骨骼〔2-10年，特別狀況下或服用酸性藥物后，轉(zhuǎn)化為溶解度大百倍的磷酸氫鉛入血，可引起鉛中毒病癥發(fā)作〕2、含量指標(biāo)——體內(nèi)含量指標(biāo)以血鉛反映。3、作用機(jī)理——抑制含巰基的酶。4、臨床類表現(xiàn)——鉛線，腹絞痛，貧血，神經(jīng)系病癥，鉛麻痹，鉛腦病，中毒性四周神經(jīng)病5、治療用藥——依地酸二鈉，二巰基丁二酸鈉。6、入體形式——呼吸道，粉塵、煙、蒸氣。汞1、蓄積——主要在腎臟2、作用機(jī)理——與蛋白質(zhì)的巰基具有特別的親和力。3、臨床表現(xiàn)——汞線。急性中毒〔有全身病癥，如頭暈、乏力、發(fā)〕慢性中毒〔--意向性震顫、口腔炎，尿汞增高。重度消滅汞中毒腦病〕4、治療用藥——二巰基丙磺酸鈉、二頸基丁二酸鈉5、特性——彌散性和脂溶性。以汞蒸氣的形式?？键c(diǎn)：1、汞接觸者尿汞上升的意義是：汞吸取指標(biāo)。2、慢性汞中毒最早消滅神經(jīng)衰弱綜合征。錳1、病癥特點(diǎn)——慢性中毒可損害錐體外系神經(jīng)產(chǎn)生帕金森樣病癥。2、入體形式——錳煙與錳塵。3、主要損害部位——神經(jīng)系統(tǒng)4、中毒機(jī)理——抑制線粒體內(nèi)三磷酸腺苷酶，使突觸線粒體受損。錳對(duì)膽堿酯酶的合成有影響。刺激性氣體1、損傷——眼及呼吸道粘膜的刺激作用。取決于其溶解度及濃度。2、毒性作用——急性刺激：眼結(jié)膜及上呼吸道炎癥，喉頭痙攣水腫，化學(xué)性支氣管炎，皮膚損害。慢性影響：慢性結(jié)膜炎，鼻炎，最嚴(yán)峻的是化學(xué)性肺水腫〔吸入高濃度刺激性氣體致急性呼吸功能衰竭〕3、治療要點(diǎn)——早，足量、短期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素，削減毛細(xì)血的吸取。維持呼吸道暢通，給氧。興奮呼吸中樞。4、化學(xué)性肺水腫的四期——刺激期、埋伏期、肺水腫期、恢復(fù)期。氯12、慢性作用——氯痤瘡〔皮膚發(fā)生痤瘡樣皮疹或皰疹〕氮氧化物1、對(duì)上呼吸道刺激作用弱，主要是進(jìn)入呼吸道深部的細(xì)支氣管及肺泡。2所致肺水腫為遲發(fā)性病變可致遲發(fā)性堵塞性毛細(xì)支氣管炎。3、急性臨床表現(xiàn)主要是——引起上呼吸道炎癥及肺炎。窒息性氣體〔單純性窒息性氣體，使氧的相對(duì)含量大大降低。化學(xué)性窒息性氣體，對(duì)血液或組織產(chǎn)生特別化學(xué)作用，〕處理。一氧化碳機(jī)理——快速與血液中的血紅蛋白結(jié)合，與氧競(jìng)爭(zhēng)。2-60天的假愈期。氰化氫特點(diǎn)——苦杏仁味?？扇?。42但不能為其利用，所以，皮膚粘膜見(jiàn)櫻桃紅色。臨床表現(xiàn)——四期 前驅(qū)期 呼吸困難期 痙攣期 痹期 〔可有電擊樣死亡〕治療——高鐵血紅蛋白生成劑。亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉療法 4-二甲基氨基苯酚。硫化氫無(wú)色氣體。臨床表現(xiàn)——輕度有眼及上呼吸道刺激病癥?？捎须姄魳铀劳?。考點(diǎn)分析：1、一氧化碳造成機(jī)體缺氧的主要機(jī)制是COHB結(jié)合形成HbCO使Hb的運(yùn)氧力量障礙。導(dǎo)致組織缺氧。2、能使血液運(yùn)氧力量降低的氣體是 一氧化碳3氰化氫致機(jī)體中毒的主要特點(diǎn)是 血液中雖被氧飽和但不能被組織利用。4、氰化氫主要抑制 細(xì)胞色素氧化酶。有機(jī)溶劑總體特點(diǎn)：脂溶性的特點(diǎn)，損及脂類區(qū)域。1、對(duì)皮膚具有脫脂、刺激、少數(shù)有致敏作用。2、易揮發(fā)的有機(jī)溶劑可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制或刺激。3、可引起四周神經(jīng)疾患。4、對(duì)呼吸系統(tǒng)有肯定的刺激作用。5、心肌對(duì)內(nèi)源性腎上腺素敏感性增加。6、任何有機(jī)溶劑在接觸劑量足夠大，時(shí)間足夠長(zhǎng)時(shí)，可致肝細(xì)胞損害。7、四氯化碳可致腎臟損害。8、大多對(duì)血液無(wú)影響，但苯及一些氯化烴可致再障9、在常用的有機(jī)溶劑中，苯是惟一的人類致癌物，可引起白血病。10、大多數(shù)有機(jī)溶劑可通過(guò)胎盤(pán)脂質(zhì)屏障，還可進(jìn)入睪丸，影響生殖系統(tǒng)。苯進(jìn)入形式——以蒸氣的形式通過(guò)呼吸道進(jìn)入，皮膚可吸取少量。神經(jīng)系統(tǒng)。吸入的苯局部在體內(nèi)氧化成酚類。故測(cè)定尿酚含量，可作為評(píng)價(jià)苯接觸的指標(biāo)。造血功能。表現(xiàn)為造血抑制與誘發(fā)白血病。慢性毒作用的特點(diǎn)——神經(jīng)系統(tǒng)〔神經(jīng)衰弱綜合征〕 造血功能特別〔為其主要特點(diǎn)，主要是中性粒細(xì)胞的削減，而淋巴細(xì)胞相對(duì)增多。 局部作用〔皮膚〕治療——急性中毒用葡萄糖醛酸以增加苯的代謝產(chǎn)物的結(jié)合與排出。苯的氨基和硝基化合物進(jìn)入形式——粉塵或蒸氣對(duì)血液系統(tǒng)的損害：1、形成高鐵血紅蛋白，使其失去攜氧力量。消滅化學(xué)性發(fā)紺。2、赫恩滋小體〔在紅細(xì)胞中消滅的包涵體，含該小體的紅細(xì)胞極易裂開(kāi)、引起溶血〕三硝基甲苯TNT損害特點(diǎn)——中毒性白內(nèi)障苯胺中毒的主要形式——經(jīng)皮膚吸取特別解毒劑——美蘭。高分子化合物生產(chǎn)中的毒物特點(diǎn)——高分子化合物的毒性主要取決于所含游離單體的量和助劑的品種，而聚合物的毒性較低。氯乙烯急性中毒——表現(xiàn)麻醉作用?！惭鄄拷佑|時(shí)明顯刺激作用〕慢性中毒——氯乙烯病或氯乙烯綜合征〔神經(jīng)衰弱綜合征、雷諾綜〕農(nóng)藥有機(jī)磷農(nóng)藥特點(diǎn)——一般氧化的產(chǎn)物可使毒性增加〔活化作用〕，而水解的結(jié)果則可使毒性降低?！矊?duì)人畜毒性小〕亂。表現(xiàn)——M樣作用：抑制心血管、興奮平滑肌、腺體分泌增加、瞳孔縮小。N樣作用：先興奮后抑制急性中毒——毒蕈堿樣病癥：早期即可消滅。惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、多汗、視力模糊、瞳孔縮小、呼吸道分泌物增多，嚴(yán)峻發(fā)生肺水腫。煙堿樣病癥：全身緊束感，動(dòng)作不敏捷，胸部壓迫感，肌束震顫。中樞神經(jīng)系統(tǒng)病癥：頭暈、頭痛、乏力等，重癥有昏迷、抽搐處臵12%碳酸氫鈉溶液2、藥物：阿托品及膽堿酯酶復(fù)能劑〔氯磷定，解磷定〕遲發(fā)性中毒綜合癥——2-3變，表現(xiàn)為感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)損害慢性中毒——臨床多表現(xiàn)為神經(jīng)衰弱綜合癥。擬除蟲(chóng)菊酯類農(nóng)藥中毒特點(diǎn)——具有神經(jīng)毒性。目前尚無(wú)人類發(fā)生慢性中毒的證據(jù)。急性中毒表現(xiàn)——皮膚、粘膜刺激和全身病癥。15微米5微米粉塵的理化特性——1、化學(xué)成分及濃度：是直接打算其對(duì)人體危害性質(zhì)和嚴(yán)峻程度的重要因素。粉塵對(duì)人體在致纖維化、刺激、中毒和致敏作用。2、分散度3、硬度4、溶解度5、荷電性粉塵的沉積〔依塵粒大小而異〕1、撞擊作用2、重力作用3、彌散作用4、截留作用塵肺的定義——由于長(zhǎng)期吸入生產(chǎn)性粉塵而引起的以肺組織纖維化為主的全身性疾病。塵肺的分類——硅冷靜病〔矽肺--游離二氧化硅所致〕、硅酸鹽肺、炭塵肺、金屬塵肺、混合性塵肺。脫離接塵作業(yè)后，肺內(nèi)病變無(wú)進(jìn)展。具有這樣特征表現(xiàn)的。塵肺預(yù)防措施——“革、水、密、風(fēng)、護(hù)、管、教、查”八字方針。安康檢查：就業(yè)前、定期、脫塵。硅塵與硅冷靜病硅塵——以石英為代表。指游離二氧化硅。硅冷靜病又叫矽肺。分為速發(fā)型與晚發(fā)型。影響因素——游離二氧化硅的含量、類型、粉塵濃度、分散度、聯(lián)合作用、個(gè)體因素。病理轉(zhuǎn)變——1-5mm的散在結(jié)節(jié)。布滿性間質(zhì)纖維化型：團(tuán)塊型：前述類型病變?nèi)诤隙?，使結(jié)節(jié)增多增大。胸片所見(jiàn)——1厘米大陰影：診斷——分三期塵肺致殘程度分為五級(jí)。共同特點(diǎn)——/不規(guī)章小陰影為主/臨床表現(xiàn)明顯，晚期消滅“限制性綜合征”石棉肺的病理特點(diǎn)：1、很少有結(jié)節(jié)形成，而布滿性間質(zhì)纖維化是其根本的病理轉(zhuǎn)變。幾乎全部由布滿性纖維組織等所組成。2、胸膜轉(zhuǎn)變，包括胸膜增厚和胸膜斑。3、石棉小體?！膊荒茏鳛樵\斷依據(jù)，只能說(shuō)明有過(guò)石棉接觸〕胸片：肺部不規(guī)章小陰影和胸膜變化。致癌：肺癌、間皮瘤考點(diǎn)：1、硅結(jié)節(jié)的特點(diǎn)。典型的硅結(jié)節(jié)由多層排列的膠原纖維構(gòu)成，橫斷面似蔥頭狀。2、致纖維化力量的狀況。游離二氧化硅含量越高，致纖維化力量越強(qiáng)。結(jié)晶型>隱晶型>無(wú)定型3、粉塵的分類?？晌胄苑蹓m〔小于15微米〕，呼吸性粉塵〔小于5微米〕。4、分散度。指物質(zhì)被粉碎的程度。以粉塵粒徑大小的數(shù)量或質(zhì)量組成百分比來(lái)表示。5、打算致纖維力量大小的理化特性何者意義最大？粉塵的化學(xué)成分及粉塵濃度。6、棉塵肺。由于長(zhǎng)期吸入棉、麻、軟大麻等植物性粉塵引起，以支氣短，可伴有咳嗽等。但肺部病理無(wú)類似塵肺的纖維化轉(zhuǎn)變。職業(yè)性有害因素的評(píng)價(jià)1、生產(chǎn)環(huán)境的評(píng)定接觸評(píng)定——通過(guò)詢問(wèn)調(diào)查、環(huán)境監(jiān)測(cè)、生物監(jiān)測(cè)等方法，對(duì)所接觸的職業(yè)性有害因素進(jìn)展定性或定量的評(píng)價(jià)。2、生物監(jiān)測(cè)定義——定期地檢測(cè)人體生物材料中毒物和其代謝產(chǎn)物的含量或由毒物的程度及可能的安康影響。荷，而環(huán)境監(jiān)測(cè)只能反映經(jīng)呼吸道吸入的量。最常用的生物材料是尿和血。3、安康監(jiān)護(hù)影響及影響程度，把握職工的安康狀況，準(zhǔn)時(shí)覺(jué)察安康損害征象，以便準(zhǔn)時(shí)實(shí)行相應(yīng)的預(yù)防措施。安康檢查：就業(yè)前、定期安康監(jiān)護(hù)檔案：生產(chǎn)環(huán)境、安康檢查分析指標(biāo)：發(fā)病率、患病率、疾病構(gòu)成比、平均發(fā)病工齡。4、職業(yè)流行病學(xué)調(diào)查作用：爭(zhēng)論有害因素對(duì)安康的影響/爭(zhēng)論職業(yè)性損害在人群中的分布和發(fā)生、進(jìn)展規(guī)律/為制訂、修訂勞動(dòng)衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)和職業(yè)病診斷標(biāo)準(zhǔn)供給依據(jù)/評(píng)價(jià)防治效果5、試驗(yàn)室測(cè)試6、職業(yè)性有害因素的危急度評(píng)定定義——通過(guò)對(duì)工業(yè)毒理學(xué)測(cè)試、環(huán)境監(jiān)測(cè)、生物監(jiān)測(cè)、安康監(jiān)定和評(píng)價(jià)職業(yè)性有害因素的潛在不良作用，并對(duì)其進(jìn)展治理。內(nèi)容——危害性鑒定、劑量-反響評(píng)定、接觸評(píng)定、危急度評(píng)定職業(yè)性有害因素的掌握勞動(dòng)衛(wèi)生監(jiān)視預(yù)防性勞動(dòng)衛(wèi)生監(jiān)視體系〔三同時(shí)〕常常性