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文檔簡介
生物階段檢測練
必修1分子與細胞山東省專用一、選擇題(每題只有一個選項符合題意)1.(2024屆濰坊五縣區(qū)階段檢測,1)人類的擬胸膜肺炎是由最簡單的原核生物擬胸膜肺
炎支原體感染所致。下列關(guān)于人體細胞與擬胸膜肺炎支原體的敘述,錯誤的是(
)A.都有生物膜系統(tǒng)B.都以DNA為遺傳物質(zhì)C.都能進行有氧呼吸產(chǎn)生CO2和H2OD.都能形成DNA—蛋白質(zhì)復合物A2.(新情境)(2024屆淄博四中檢測,2)植原體是指能侵染并引發(fā)植物生長異常的一類支
原體。正常情況下,植物細胞內(nèi)的錯誤折疊蛋白被添加泛素標記后,由蛋白酶體上的
泛素受體識別并降解為多個短肽,這是植物體降解錯誤折疊蛋白的途徑之一。植原體
釋放的蛋白質(zhì)P05,會與植物細胞的正常調(diào)控蛋白結(jié)合,并劫持蛋白酶體上的泛素受體,
引起調(diào)控蛋白降解,進而引發(fā)細胞代謝異常。下列說法正確的是
(
)A.用肽聚糖水解酶可除去植原體的細胞壁B.蛋白酶體催化了錯誤折疊蛋白所有肽鍵的水解C.P05引起正常調(diào)控蛋白在蛋白酶體的降解不需要泛素的參與D.感染植原體后錯誤折疊蛋白都不會被降解而引發(fā)代謝異常C3.(2023聊城一模,2)蛋白質(zhì)分子的磷酸化和去磷酸化與其活性的關(guān)系如圖所示。下列
敘述正確的是
(
)
A.伴隨蛋白質(zhì)磷酸化形成的ADP可進一步水解作為構(gòu)建DNA分子的單體B.蛋白質(zhì)被磷酸化激活的過程中,周圍環(huán)境中會有ADP和磷酸分子的積累C.蛋白質(zhì)去磷酸化后與雙縮脲試劑反應不再發(fā)生顏色變化D.Ca2+逆濃度梯度進入細胞需要蛋白激酶作用,使載體蛋白的空間結(jié)構(gòu)發(fā)生變化
D4.(2020江蘇,5,2分)如圖①~⑤表示物質(zhì)進、出小腸上皮細胞的幾種方式,下列敘述正
確的是
(
)A.葡萄糖進、出小腸上皮細胞方式不同B.Na+主要以方式③運出小腸上皮細胞C.多肽以方式⑤進入細胞,以方式②離開細胞D.口服維生素D通過方式⑤被吸收
A5.(2022重慶,6,2分)某化合物可使淋巴細胞分化為吞噬細胞。實驗小組研究了該化合
物對淋巴細胞的影響,結(jié)果見表。下列關(guān)于實驗組的敘述,正確的是
(
)C分組細胞特征核DNA含量增加的細胞比例吞噬細菌效率對照組均呈球形59.20%4.61%實驗組部分呈扁平狀,溶酶體增多9.57%18.64%A.細胞的形態(tài)變化是遺傳物質(zhì)改變引起的B.有9.57%的細胞處于細胞分裂期C.吞噬細菌效率的提高與溶酶體增多有關(guān)D.去除該化合物后扁平狀細胞會恢復成球形6.(新情境)(2024屆滕州一中月考,9)人體內(nèi)存在一類“老而不死”的衰老細胞,阻礙組
織再生。我國科學家利用衰老細胞溶酶體中β-半乳糖苷酶(β-gal)活性高的典型特征,
設(shè)計了一種新型靶向藥物——SSK1。當SSK1進入衰老細胞時,會被高活性的β-gal切
割,釋放出一種毒性小分子去激活M蛋白激酶。激活后的M蛋白激酶可進入細胞核內(nèi),
誘導衰老細胞死亡。若SSK1進入非衰老細胞,則無此效應。下列相關(guān)敘述正確的是
(
)A.SSK1被切割釋放的毒性小分子誘導了細胞的壞死B.衰老細胞中高活性的β-gal會促進細胞呼吸,使呼吸速率加快C.非衰老細胞中沒有β-gal是基因選擇性表達的結(jié)果D.若某些非衰老細胞中具有高活性的β-gal,則SSK1可能存在“脫靶”的風險
D7.(新思維)(2021遼寧,12,2分)基因型為AaBb的雄性果蠅,體內(nèi)一個精原細胞進行有絲
分裂時,一對同源染色體在染色體復制后彼此配對,非姐妹染色單體進行了交換,結(jié)果如圖所示。該精原細胞此次有絲分裂產(chǎn)生的子細胞,均進入減數(shù)分裂,若此過程中未發(fā)生任何變異,則減數(shù)第一次分裂產(chǎn)生的子細胞中,基因組成為AAbb的細胞所占的比例是
(
)A.1/2
B.1/4
C.1/8
D.1/16B8.(新情境)(2024屆濱州聯(lián)考,12)圖1是某細胞的細胞周期示意圖,細胞周期可分為分裂
間期(包括G1期、S期和G2期)和分裂期(M期),S期進行DNA復制。周期蛋白影響細胞
周期的進行,其中周期蛋白cyclinB與蛋白激酶CDK1結(jié)合形成復合物MPF后,激活的
CDK1促進細胞由G2期進入M期;周期蛋白cyclinE與蛋白激酶CDK2結(jié)合后,激活的
CDK2促進細胞由G1期進入S期。MPF的活性和周期蛋白的濃度變化如圖2,下列說法
錯誤的是
(
)DA.若將G2期和M期細胞融合,則融合后細胞進入M期的時間會提前B.激活的CDK1可能具有促進染色質(zhì)螺旋形成染色體的作用C.激活的CDK2可能參與調(diào)控DNA聚合酶和解旋酶合成D.加入DNA合成抑制劑,6h后所有細胞停留在G1/S交界處二、選擇題(每題有一個或多個選項符合題意)9.(2024屆德州一中開學考,24)如圖表示某植物非綠色器官在不同O2濃度下,O2的吸收
量和CO2的釋放量的變化情況,根據(jù)所提供的信息,下列判斷正確的是
(
)A.N點時,該器官O2的吸收量和CO2的釋放量相等,但不能說明其只進行有氧呼吸B.M點是貯藏該器官的最適O2濃度,此時無氧呼吸的強度最低C.該器官細胞呼吸過程中有非糖物質(zhì)氧化分解D.O點時,該器官產(chǎn)生CO2的場所是細胞中的線粒體基質(zhì)AC10.(2024屆青島即墨一中月考,16)科研人員為農(nóng)業(yè)生產(chǎn)建立高效節(jié)水措施研究了不同
輔料覆蓋(S:石子覆蓋組;B:地膜覆蓋組;M:秸稈覆蓋組;CK:對照組)對春小麥光反應的
影響,在春小麥灌漿期晴朗的上午,每組隨機選取3株長勢良好小麥葉片在其他條件適
宜的情況下進行觀測,得到如圖所示結(jié)果。相關(guān)敘述正確的是
(
)A.覆蓋措施能提高土壤溫度和小麥對水的利用率B.覆蓋措施明顯提高了春小麥對弱光的利用效率C.秸稈覆蓋(M)在強光下不利于凈光合速率的提高D.地膜覆蓋(B)是提高春小麥產(chǎn)量的最佳處理措施AD三、非選擇題11.(2024屆青島期初調(diào)研,21)當植物吸收的光能超過其所需時,會導致光合速率下降,
這種現(xiàn)象稱為光抑制。葉綠體中的葉綠素與D1等蛋白結(jié)合構(gòu)成光系統(tǒng)Ⅱ,在光能過
剩時活性氧的大量累積可直接破壞D1蛋白,且抑制D1蛋白的合成,從而加劇光抑制。
被破壞的D1降解后,空出相應的位置,新合成的D1才能占據(jù)相應位置,光系統(tǒng)Ⅱ得以修
復。為探究高溫脅迫對植物光合速率的影響機理,研究者進行了如下實驗:實驗一:以野生型番茄植株為實驗材料進行探究,在實驗第3天時測定相關(guān)實驗數(shù)據(jù)如
表所示(R酶參與暗反應)。組別溫度氣孔導度O2釋放速率(μmol·m-2·s-1)胞間CO2濃度(ppm)R酶活性(U·mL-1)甲25℃99.211.8282172乙40℃30.81.140351實驗二:已知CLH能促進被破壞的D1降解。研究者以野生型番茄植株和CLH基因缺失
的突變體植株為實驗材料進行相關(guān)實驗,測得實驗結(jié)果如圖曲線所示(注:第1天之前為
25℃,第1~3天為40℃,第4~5天為25℃)。
(1)分析實驗一表中數(shù)據(jù),乙組番茄植株氣孔導度明顯降低,但研究者判斷CO2濃度不是
限制光合速率的因素,依據(jù)是
,請推測造成其光合
速率較低的內(nèi)部因素可能是
。(2)表中數(shù)據(jù)顯示,高溫脅迫下番茄植株光反應速率減慢,分析其原因是
。(3)結(jié)合實驗二曲線圖,請從D1蛋白的角度分析,突變型植株光合速率較低的原因是
。(4)綜合上述信息,從D1蛋白降解與合成的角度,分析高溫脅迫條件下野生型植株光系
統(tǒng)Ⅱ未完全修復的原因是
。答案
(1)
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