呼吸系統(tǒng)疾病-細菌性肺炎的病理表現（病理學）

細菌性肺炎01一、大葉性肺炎02二、小葉性肺炎目錄CONTENTS教學目標1知識目標1.掌握大葉性肺炎和小葉性肺炎的病理改變；2.熟悉大葉性肺炎和小葉性肺炎的病因和臨床病理聯系；2能力目標1.具有辨識大、小葉性肺炎的大體標本和病理切片的病變的能力;2.具有進行相關臨床病例分析的能力。3素質目標1.培養(yǎng)認真、科學、嚴謹、求實的工作作風；2.培養(yǎng)團隊協作能力和人際溝通能力。重難點重點大、小葉性肺炎的病因、病理過程和臨床病理聯系難點大、小葉性肺炎的病理變化和臨床病理聯系肺組織結構肺靜脈呼吸性細支氣管肺泡管肺泡囊肺泡終末細支氣管肺泡囊小支氣管終末細支氣管肺動脈病理學肺泡與肺泡隔病理學肺炎：是指肺的急性滲出性炎癥。按病因學分類：細菌性、支原體性、病毒性、真菌性肺炎等。按炎癥累及的部位和范圍分類：大葉性肺炎、小葉性肺炎、間質性肺炎等。按炎癥性質分類：漿液性、纖維素性、化膿性、出血性肺炎等。按感染場所分類：社區(qū)獲得性、院內獲得性肺炎。病理學肺炎的概述任務一：大葉性肺炎病理學概念：

是主要由肺炎球菌引起的以肺泡腔內彌漫性纖維素滲出

為主的炎癥。臨床表現：多見于青壯年，臨床起病急，以寒戰(zhàn)高熱、咳嗽、

胸痛、咳鐵銹色痰和呼吸困難，并伴肺實變體征及

外周血白細胞增多等為主要臨床表現。一般經7～10天，體溫下降，癥狀和體征消退。由于抗生素的廣泛應用，現臨床上輕癥或不典型病例較為多見。病理學大葉性肺炎（Lobarpneumonia）：病因：

絕大多數的大葉性肺炎（90%以上）是由肺炎球菌感染

引起，尤以Ⅲ型者毒力最強。誘因：寒冷、疲勞、醉酒、感冒、麻醉等。發(fā)病機制：在機體抵抗力下降時，細菌乘虛而入。病變起始于

肺泡，迅速波及肺段甚至整個肺大葉，以肺泡內滲

出大量纖維素為特點。病理學（一）病因和發(fā)病機制大葉性肺炎典型病理變化過程四期：

充血水腫期、紅色肝樣變期、灰色肝樣變期、溶解消散期。病理學（二）病理變化和臨床病理聯系1.充血水腫期（1～2天）病理變化：肉眼觀察：肺葉腫脹，重量增加，顏色暗紅，切面可擠出

帶泡沫的血性漿液。光鏡觀察：①肺泡壁毛細血管擴張充血；②肺泡腔內大量漿液性滲出，混有少量紅細胞、

中性粒細胞，并含有大量肺炎鏈球菌。病理學臨床病理聯系：①毒血癥表現：寒戰(zhàn)、高熱，咳嗽、咳粉紅色泡沫痰。②X線：病變處片狀模糊陰影。③實驗室：白細胞升高，滲出物可檢出肺炎鏈球菌。1.充血水腫期（1～2天）病理學2.紅色肝樣變期（第3~4天）病理變化：肉眼觀察：病變肺葉腫大，重量增加，顏色暗紅，質實如肝。光鏡觀察：①肺泡壁毛細血管進一步擴張、充血；②肺泡腔內充滿大量紅細胞和一定量的纖維素，

含肺炎鏈球菌。病理學

臨床病理聯系：①毒血癥表現：寒戰(zhàn)、高熱，呼吸困難，咳鐵銹色痰，胸痛，

有明顯的缺氧和紫紺癥狀。②聽診/叩診：聽診支氣管呼吸音，叩診實音。③X線：病變處大片致密陰影。④實驗室：滲出物仍可檢出肺炎鏈球菌。2.紅色肝樣變期（第3~4天）病理學3.灰色肝樣變期（第5~6天）病理變化：肉眼觀察：病變肺葉仍腫大，充血消退，顏色灰白，質實如肝。光鏡觀察：①肺泡壁毛細血管受壓而閉塞，呈貧血狀態(tài)；

②肺泡腔內充滿大量中性粒細胞和纖維素，無肺炎

鏈球菌。病理學3.灰色肝樣變期（第5~6天）臨床病理聯系：①癥狀：呼吸困難、缺氧和紫紺減輕，咳黏液膿性痰。②聽診/叩診：聽診支氣管呼吸音，叩診實音。③X線：病變處大片致密陰影。④實驗室：滲出物中不易查到細菌。病理學4.溶解消散期（第7天左右）病理變化：肉眼觀察：病變肺葉質地變軟，

切面的顆粒狀外觀消失，可

擠壓出少量混濁的膿性液體。光鏡觀察：①肺泡壁毛細血管由狹窄、閉塞狀態(tài)逐漸改善；②肺泡腔內中性粒細胞變性壞死，纖維素被溶解，

肺泡重新充氣，無肺炎鏈球菌。病理學4.溶解消散期（第7天左右）臨床病理聯系：

①患者各種癥狀逐漸消失；②X線：病變處稀薄的云霧狀、散在陰影。病理學（三）大葉性肺炎的結局和并發(fā)癥結局：大多數經及時治療，一周左右痊愈。并發(fā)癥：可出現肺肉質變、肺膿腫及膿胸、敗血癥或膿毒

敗血癥、中毒性休克等并發(fā)癥。病理學肺肉質變病理學任務二：小葉性肺炎病理學概念：是主要由化膿性細菌引起，以肺小葉為病變單位的急

性化膿性炎癥。

支氣管肺炎：病變常以細支氣管為中心，故又稱支氣管肺炎。癥狀和體征：發(fā)熱、咳嗽、呼吸困難，兩肺有濕性啰音。發(fā)病人群：多見于兒童、體弱老年人及久病臥床者。小葉性肺炎（Lobularpneumonia）：病理學（一）病因和發(fā)病機制病因：常由葡萄球菌、肺炎鏈球菌、流感桿菌、肺炎桿菌、

綠膿桿菌及大腸桿菌等多種細菌混合感染引起。常見于下列情況：①繼發(fā)于麻疹、百日咳、慢性支氣管炎、惡性腫瘤等。②長期臥床的墜積性肺炎。③全身麻醉、昏迷的吸入性肺炎及圍產期羊水吸入性肺炎。發(fā)病機制：病變起始于細支氣管，并向所屬的肺組織蔓延。病理學（二）病理變化肉眼觀察：①多個散在實變病灶，多見于兩肺下葉及背側。

②病灶大小不等，直徑約1cm，形狀不規(guī)則，

色灰白或淺黃色。③嚴重時，病灶相互融合，形成融合性小葉性肺炎。光鏡觀察：①細支氣管的化膿性炎；

②周圍肺組織的滲出性炎；

③鄰近肺泡代償性肺氣腫。病理學（三）臨床病理聯系咳嗽、咳黏液膿性痰-------支氣管炎性滲出物刺激所致。呼吸困難、紫紺----------支氣管通氣和肺泡換氣障礙。細濕羅音----------------肺泡內滲出物。X線--------------------散在灶狀陰影。病理學（四）結局和并發(fā)癥結局：經過及時治療和護理，大多數能痊愈。但幼兒和年老

體弱者，特別并發(fā)其他嚴重疾病時，預后不