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文檔簡介
新生兒休克——病例分享青島市市立東院兒科劉文東患兒基本情況性別:男 年齡:10分鐘出生地:山東省青島市市立醫(yī)院入院時間:2018-07-28供史者:患兒家長、產科醫(yī)師可靠性:真實病史主訴:孕28+1周早產,皮膚青紫10分鐘。
現病史:患兒系G1P1
,孕28+1周,珍貴兒,胎膜早破10小時,順產分娩,臍帶繞頸1周,羊水Ⅰ度污染,胎盤無異常,BW1355g,Apgar評分1分鐘評3分(心率1分,反應1分,肌張力1分)-5分鐘評6分(皮膚顏色、肌張力、呼吸、反應各扣1分)。生后全身皮膚青紫,無自主呼吸,反應差,肌張力低下,心率約60次/分,立即予以清理呼吸道,心臟按壓及人工正壓通氣,心率上升至90次/分,呼吸表淺、不規(guī)則,予以氣管插管,復蘇囊輔助呼吸,心率漸升至130次/分,急轉入兒科。體格檢查查體:T:
不升
℃,P:150次/分,R:60次/分,早產兒貌,反應差,呼吸表淺、不規(guī)則,皮膚青紫,全身布滿胎脂,前囟平軟,瞳孔等大等圓,三凹征陽性,口唇微紺,胸廓對稱,雙肺呼吸音粗,可聞及中小水泡音,心音尚有力,律齊,未聞及病理性雜音,腹平軟,肝脾肋下未觸及,臍部無滲血,四肢肌張力低下。入院時胸片
血常規(guī)、CRP、PCT變化檢查時間WBC(10^9/L)N%L%RBC(10^12/L)Hb(g/L)PLT(10^9/L)CRP(mg/L)PCT(ng/mL)2018/7/2821.3755.536.25.2320215726.821.532018/8/240.4784.514.34.671791478.915.582018/8/527.372.325.63.91147852.2710.522018/8/1215.725423.72.26852202.520.58細菌培養(yǎng)初始診斷新生兒呼吸窘迫綜合征宮內感染(GBS)新生兒肺炎新生兒窒息(重度)極低出生體重兒早產兒(孕28+1周,AGA)入院初期一般診治情況呼吸機輔助呼吸(初始SIMV有創(chuàng)通氣8天,SNIPPV5天,后箱式吸氧)舒普深青霉素+舒普深美羅培南+青霉素舒普深+青霉素第18天時病情變化患兒夜間出現經皮SPO2下降,給予布地奈德霧化好轉晨起再次出現SPO2下降,伴嘆氣樣呼吸、不規(guī)則,SPO2降至50%,心率下降到50次/分。胃管內抽出墨綠色液體。查體:反應差,血壓55/28mmHg,皮膚花紋明顯,雙側瞳孔等大等圓,前囟平軟,頸軟,雙肺呼吸音粗,無明顯干濕啰音,心尖波動彌散,心音低鈍,四肢肌張力偏低,四肢末梢涼,雙下肢涼至膝關節(jié)下CRT>8S,休克評分6分。胸片提示肺內炎癥改變,血氣分析提示低氧血癥、代謝性酸中毒、貧血(HB90g/L)搶救診治初級及高級生命支持呼吸機輔助呼吸多巴胺和多巴酚丁胺血管活性藥物持續(xù)靜滴給予生理鹽水、碳酸氫鈉擴容、糾酸治療糖皮質激素小劑量肝素洗滌紅細胞重拳出擊:美羅培南+利奈唑胺胸部正位片
血常規(guī)、CRP、PCT、凝血功能變化檢查時間WBC(10^9/L)N%L%RBC(10^12/L)Hb(g/L)PLT(10^9/L)CRP(mg/L)PCT(ng/mL)D-二聚體(ug/mL)APTT(S)2018-8-1726.9978.514.45.4615912015.9372.9413.9965.22018-8-1821.1474.414.33.381031622.4124.352.411.062018-8-2118.2267.818.63.451051821.460.86美羅培南+利奈唑胺舒普深美羅培南+利奈唑胺72.9424.350.86血氣分析變化血氣分析PHPO2(mmHg)PCO2(mmHg)乳酸(mmol/L)BE(mmol/L)2018-8-16(07:30am)6.8944.627.612.1-26.372018-8-16(15:30pm)7.31103.532.83.7-10.262018-8-177.42100.233.22.1-7.642018-8-187.317624.21.7-4.232018-8-197.41159.417.31.2-2.06細菌培養(yǎng)補充診斷新生兒休克(感染性)新生兒貧血呼吸衰竭代謝性酸中毒后續(xù)病情撤離呼吸機心電監(jiān)護正常感染指標正常細菌培養(yǎng)陰性生命體征穩(wěn)定細菌培養(yǎng)討論本患兒診治體會:(1)本患兒早期提示無乳鏈球菌感染,屬于宮內感染,我們根據藥敏結果給予抗感染治療,效果比較理想(2)后期患兒出現休克,考慮感染導致,胃液培養(yǎng)提示肺炎克雷伯菌,ESBL陽性,結合患兒病情,還是考慮本次休克與此菌感染相關,我們給予及時搶救,加強抗感染后病情有效控制(注意院感防控)(3)本病人治療欠缺:初始和后期我們沒有做血培養(yǎng)和腦脊液檢測,根據患兒病情特點還是應該完善相關檢查。(4)體會:新生兒膿毒癥、休克,需要我們早期識別,聯合用藥,減少并發(fā)癥的發(fā)生
是由多種病因引起的新生兒急性微循環(huán)功能不全的綜合征。由于主要生命器官的微循環(huán)灌流量不足,導致組織細胞缺血、缺氧及代謝紊亂,最終引起多臟器功能障礙。新生兒休克討論新生兒休克常見分類:①心源性休克:最常見于圍產期缺氧所致缺血性心肌損害。②感染性休克:受母親疾病、產程、宮內感染等多種因素的影響。③低血容量性休克:主要見于胎盤出血、胎-胎輸血、胃腸道出血和產傷引起的出血休克發(fā)病機制:微循環(huán)障礙
一般分為代償期和失代償期(1)代償期:又稱微循環(huán)痙攣期,在細菌及其毒素的作用下,機體交感神經系統(tǒng)興奮,血管收縮。(2)失代償期:微循環(huán)淤血期,是休克的失代償階段。大量血液淤滯于微循環(huán)中。血管內壓升高,血管通透性增加,血漿滲出,血容量
降低,有效循環(huán)量降低。臨床表現:休克的臨床表現在休克的不同階段有所不同。新生兒休克可分為代償期(早期)、失代償期(中期)和不可逆期(晚期)。1.早期:休克代償階段,又稱微循環(huán)痙攣期。此期主要是血管收縮的表現如皮膚蒼白,肢端發(fā)涼上肢達肘部,下肢達膝部。心率增快安靜時超過160次/min。股動脈博動減弱。腦缺氧表現如反應低下(嗜睡),肢體肌張力降低。檢查前臂內側皮膚毛細血管再充盈時間,>2s為異常,結合皮膚顏色及肢端發(fā)涼,說明微循環(huán)障礙,對早期診斷休克有重要意義。
2.中期:休克的失代償階段又稱微循環(huán)淤血期。由于血流淤滯,回心血量減少,有效循環(huán)血量降低。心率減慢至120次/min,股動脈很難摸到。①皮膚顏色由蒼白轉為發(fā)紺甚至出現花紋②表現昏睡或昏迷,心音低鈍③前臂內側皮膚再充盈時間>3s。④尿量減少連續(xù)8h<2ml/kg、水腫,出現低體溫、皮膚硬腫。3.后期:主要表現為多器官功能損害和DIC。肺出血最多見,多死于肺出血及呼吸衰竭臨床表現:在休克的不同階段有所不同。早期:微循環(huán)痙攣中期:微循環(huán)淤血晚期:MOF/DIC新生兒休克評分標準評分皮膚顏色前臂內側皮膚再充盈時間皮膚溫度
股動脈搏動血壓(Kpa)0正常<3正常正常>8.01蒼白3-4發(fā)涼弱6.1-8.0
2花紋>4冷觸不到<6.1
注*3分為輕度休克4-6分為中度休克7-10分為重度休克治療原則:早期診斷,病因治療、擴容、糾酸、血管活性藥物、正性肌力藥物、呼吸支持、糖皮質激素及對癥治療。1.去除病因:明確病因,抗休克措施才更有效。2.支持治療:嚴密監(jiān)護,實時記錄患兒重要指標變化。(如神志、面色、心音強弱、呼吸節(jié)奏、四肢溫度、毛細血管再充盈,經皮氧飽和度等)注意保溫、供氧,保持呼吸道通暢。3.擴容,糾正酸中毒(1)擴容原則:低血容量性休克:10~20ml/kg,30min輸完。心源性休克:適當限制液體量,改善心功能為主。感染性休克:液體體內重新分配,注意限制液量。擴容有效:血壓回升,心率平穩(wěn),皮膚灌注良好,尿量>1ml/(kg·h)(2)糾酸原則:時機:改善通氣、充分補液后,pH>7.25不必再補堿藥物:5%碳酸氫鈉監(jiān)測手段:血氣分析4.血管活性藥物:時機:血管活性藥物必須在擴充血容量、糾正酸中毒的基礎上應用(1)兒茶酚胺類:①多巴胺:機制:主要興奮β-受體,中小劑量可使心排血量增加外周阻力不變或降低,大劑量可使外周阻力增加。劑量:5~10μg/(kg·min)②多巴酚丁胺:機制:多巴胺的同工異構體,主要作用為增加心肌收縮力,對外周血管無作用。劑量:5~15μg/(kg·min)。③異丙腎上腺素:機制:心率緩慢時可應用,目的:維持心率在120~160次/min。劑量:0.1μg/(kg·min)(2)抗膽堿能藥物:機制:解除血管平滑肌痙攣、降低外周阻力的作用。①山莨菪堿(654-2):0.2~0.5mg/kg②東莨菪堿:0.03~0.05mg/kg休克治療中需要注意的問題1.呼吸支持2.激素使用
3.肝素1.呼吸支持:維持良好的通氣和換氣功能,防止組織缺氧和CO2潴留,維護肺泡擴張,減輕肺水腫是現代休克治療的主要進展之一。
呼吸支持治療的指征(1)出現呼吸困難和缺氧癥狀。(2)出現呼吸肌疲勞或中樞性呼吸衰竭癥狀。(3)有肺出血先兆。(4)病情繼續(xù)加重及惡化。2.糖皮質激素應用甲基強的松龍、氫化可的松、塞米松等,可阻斷炎性介質,對全身炎癥反應綜合征和DIC防治有較好的效果。3.肝素:主張
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