2025版高考生物一輪總復(fù)習(xí)素養(yǎng)提升選擇性必修1第8單元穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)第3講神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生和傳導(dǎo)神經(jīng)系統(tǒng)的分級(jí)調(diào)節(jié)及人腦的高級(jí)功能

第3講神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生和傳導(dǎo)、神經(jīng)系統(tǒng)的分級(jí)調(diào)整及人腦的高級(jí)功能構(gòu)|建|網(wǎng)|絡(luò)|情境試題規(guī)范作答|閱讀下列材料，回答下列問(wèn)題：治療缺氧缺血性腦病的機(jī)理缺氧缺血性腦病是新生兒常見(jiàn)的疾病之一，M型K＋通道開(kāi)放劑是一類(lèi)特異性增加細(xì)胞膜對(duì)K＋通透性的化合物①，常用于治療缺氧缺血性腦病?？蒲腥藛T對(duì)此進(jìn)行了探討。選取若干只健康新生大鼠進(jìn)行分組處理，一段時(shí)間后進(jìn)行抽血檢測(cè)。處理及檢測(cè)結(jié)果見(jiàn)表組別處理NSE含量/(pg·mL－1)MBP含量/(ng·mL－1)A分別右側(cè)股動(dòng)、靜脈后不作處理，干脆縫合創(chuàng)口；靜脈注射生理鹽水1mL1.750.48B分別右側(cè)股動(dòng)、靜脈并進(jìn)行結(jié)扎后縫合創(chuàng)口，建立缺氧缺血腦病模型；靜脈注射生理鹽水1mL8.622.34C建立缺氧缺血腦病模型(方法同B組)；靜脈注射M型K＋通道開(kāi)放劑1mL4.811.56注：①NSE的含量可作為推斷腦神經(jīng)元受損程度的指標(biāo)；②MBP的含量可作為推斷中樞神經(jīng)系統(tǒng)髓鞘受損程度的指標(biāo)。(1)NSE是參與有氧呼吸過(guò)程中的一種酶②，存在于神經(jīng)組織和神經(jīng)內(nèi)分泌組織中，血液中NSE含量可作為推斷腦神經(jīng)元受損程度指標(biāo)的緣由是當(dāng)腦損傷發(fā)生后，大量神經(jīng)細(xì)胞受損，NSE可釋放出來(lái)進(jìn)入血液，因此血液中NSE含量可反映出機(jī)體腦神經(jīng)元的受損狀況。(2)由三組試驗(yàn)結(jié)果推斷，M型K＋通道開(kāi)放劑能部分緩解缺血、缺氧造成的腦神經(jīng)元及中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷。(3)在某些中樞神經(jīng)系統(tǒng)中，當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)傳至突觸小體時(shí)，促使興奮性神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸釋放。谷氨酸起作用后會(huì)通過(guò)突觸前膜上的轉(zhuǎn)運(yùn)體被回收。在缺氧缺血性腦損傷后，谷氨酸會(huì)積累在神經(jīng)元外，過(guò)度激活突觸后膜上的相應(yīng)受體，進(jìn)而活化后膜的Ca2＋通道，引起Ca2＋大量?jī)?nèi)流，導(dǎo)致突觸后神經(jīng)元凋亡或壞死③。M型K＋通道開(kāi)放劑主要作用于突觸前膜的K＋通道，依據(jù)以上信息說(shuō)明M型K＋通道開(kāi)放劑在試驗(yàn)中所起的作用：引起突觸前膜K＋通道開(kāi)放，K＋外流，降低了膜電位變更，使谷氨酸釋放量削減，突觸后膜上相應(yīng)受體過(guò)度激活狀態(tài)得到緩解，Ca2＋通道活性降低，Ca2＋內(nèi)流削減，神經(jīng)元壞死與凋亡減弱?！窘忸}策略】真|題|再|(zhì)現(xiàn)1．(2024·浙江卷)神經(jīng)元的軸突末梢可與另一個(gè)神經(jīng)元的樹(shù)突或胞體構(gòu)成突觸。通過(guò)微電極測(cè)定細(xì)胞的膜電位，PSP1和PSP2分別表示突觸a和突觸b的后膜電位，如圖所示。下列敘述正確的是(B)A．突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì)，分別使突觸a后膜通透性增大、突觸b后膜通透性降低B．PSP1和PSP2由離子濃度變更形成，共同影響突觸后神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢坏漠a(chǎn)生C．PSP1由K＋外流或Cl－內(nèi)流形成，PSP2由Na＋或Ca2＋內(nèi)流形成D．突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì)增多，分別使PSP1幅值增大、PSP2幅值減小解析：據(jù)圖可知，突觸a釋放的遞質(zhì)使突觸后膜上膜電位增大，推想可能是遞質(zhì)導(dǎo)致突觸后膜的通透性增大，突觸后膜上鈉離子通道開(kāi)放，鈉離子大量?jī)?nèi)流，突觸b釋放的遞質(zhì)使突觸后膜上膜電位減小，推想可能是遞質(zhì)導(dǎo)致突觸后膜的通透性增大，突觸后膜上氯離子通道開(kāi)放，氯離子大量?jī)?nèi)流，A錯(cuò)誤；圖中PSP1中膜電位增大，可能是Na＋或Ca2＋內(nèi)流形成的，PSP2中膜電位減小，可能是K＋外流或Cl－內(nèi)流形成的，共同影響突觸后神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢坏漠a(chǎn)生，B正確，C錯(cuò)誤；細(xì)胞接受有效刺激后，一旦產(chǎn)生動(dòng)作電位，其幅值就達(dá)最大，增加刺激強(qiáng)度，動(dòng)作電位的幅值不再增大，推想突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì)增多，可能PSP1、PSP2幅值不變，D錯(cuò)誤。故選B。2．(2024·海南卷)藥物W可激活腦內(nèi)某種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的受體，增加該神經(jīng)遞質(zhì)的抑制作用，可用于治療癲癇。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(C)A．該神經(jīng)遞質(zhì)可從突觸前膜以胞吐方式釋放出來(lái)B．該神經(jīng)遞質(zhì)與其受體結(jié)合后，可變更突觸后膜對(duì)離子的通透性C．藥物W阻斷了突觸前膜對(duì)該神經(jīng)遞質(zhì)的重吸取而增加抑制作用D．藥物W可用于治療因腦內(nèi)神經(jīng)元過(guò)度興奮而引起的疾病解析：該神經(jīng)遞質(zhì)可從突觸前膜以胞吐方式釋放出來(lái)，胞吐過(guò)程依靠膜的流淌性實(shí)現(xiàn)，A正確；該神經(jīng)遞質(zhì)與其受體結(jié)合后，可變更突觸后膜對(duì)離子的通透性，導(dǎo)致陰離子內(nèi)流，進(jìn)而使靜息電位的確定值更大，表現(xiàn)為抑制作用，B正確；藥物W可激活腦內(nèi)某種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的受體，進(jìn)而增加了該神經(jīng)遞質(zhì)的抑制作用，即藥物W不是通過(guò)阻斷突觸前膜對(duì)該神經(jīng)遞質(zhì)的重吸取而增加抑制作用的，C錯(cuò)誤；藥物W可激活腦內(nèi)某種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的受體，增加該神經(jīng)遞質(zhì)的抑制作用，因此，藥物W可用于治療因腦內(nèi)神經(jīng)元過(guò)度興奮而引起的疾病，D正確。故選C。3．(2024·山東卷改編)神經(jīng)細(xì)胞的離子跨膜運(yùn)輸除受膜內(nèi)外離子濃度差影響外，還受膜內(nèi)外電位差的影響。已知神經(jīng)細(xì)胞膜外的Cl－濃度比膜內(nèi)高。下列說(shuō)法正確的是(A)A．靜息電位狀態(tài)下，膜內(nèi)外電位差確定阻擋K＋的外流B．突觸后膜的Cl－通道開(kāi)放后，膜內(nèi)外電位差確定減小C．動(dòng)作電位產(chǎn)生過(guò)程中，膜內(nèi)外電位差始終促進(jìn)Na＋的內(nèi)流D．靜息電位→動(dòng)作電位→靜息電位過(guò)程中，不會(huì)出現(xiàn)膜內(nèi)外電位差為0的狀況解析：靜息電位狀態(tài)下，K＋外流導(dǎo)致膜外為正電，膜內(nèi)為負(fù)電，膜內(nèi)外電位差阻擋了K＋的接著外流，A正確；靜息電位時(shí)的電位表現(xiàn)為外正內(nèi)負(fù)，突觸后膜的Cl－通道開(kāi)放后，Cl－內(nèi)流，導(dǎo)致膜內(nèi)負(fù)電位的確定值增大，則膜內(nèi)外電位差增大，B錯(cuò)誤；動(dòng)作電位產(chǎn)生是由于Na＋內(nèi)流造成的膜電位的逆轉(zhuǎn)，在Na＋內(nèi)流的過(guò)程中，膜內(nèi)外的Na＋濃度差減小，會(huì)抑制Na＋的接著內(nèi)流，C錯(cuò)誤；靜息電位→動(dòng)作電位→靜息電位過(guò)程中，膜電位的變更是由外正內(nèi)負(fù)變?yōu)橥庳?fù)內(nèi)正，再變?yōu)橥庹齼?nèi)負(fù)，則會(huì)出現(xiàn)膜內(nèi)外電位差為0的狀況，D錯(cuò)誤。故選A。4．(2024·山東卷)脊髓、腦干和大腦皮層中都有調(diào)整呼吸運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)中樞，其中只有脊髓呼吸中樞干脆支配呼吸運(yùn)動(dòng)的呼吸肌，且只有腦干呼吸中樞具有自主節(jié)律性。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(A)A．只要腦干功能正常，自主節(jié)律性的呼吸運(yùn)動(dòng)就能正常進(jìn)行B．大腦可通過(guò)傳出神經(jīng)支配呼吸肌C．睡眠時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)能自主進(jìn)行體現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)的分級(jí)調(diào)整D．體液中CO2濃度的變更可通過(guò)神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)進(jìn)行調(diào)整解析：分析題意可知，只有腦干呼吸中樞具有自主節(jié)律性，而脊髓呼吸中樞干脆支配呼吸運(yùn)動(dòng)的呼吸肌，故若僅有腦干功能正常而脊髓受損，也無(wú)法完成自主節(jié)律性的呼吸運(yùn)動(dòng)，A錯(cuò)誤；腦干和大腦皮層中都有調(diào)整呼吸運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)中樞，故腦可通過(guò)傳出神經(jīng)支配呼吸肌，B正確；正常狀況下，呼吸運(yùn)動(dòng)既能受到意識(shí)的限制，也可以自主進(jìn)行，這反映了神經(jīng)系統(tǒng)的分級(jí)調(diào)整，睡眠時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)能自主進(jìn)行體現(xiàn)腦干對(duì)脊髓的分級(jí)調(diào)整，C正確；CO2屬于體液調(diào)整因子，體液中CO2濃度的變更可通過(guò)神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)進(jìn)行調(diào)整：如二氧化碳濃度上升時(shí)，可刺激腦干呼吸中樞，進(jìn)而加快呼吸頻率，從而有助于二氧化碳排出，D正確。故選A。5．(2024·北京卷)神經(jīng)組織局部電鏡照片如下圖。下列有關(guān)突觸的結(jié)構(gòu)及神經(jīng)元間信息傳遞的敘述，不正確的是(D)A．神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)至軸突末梢，可引起1與突觸前膜融合B．1中的神經(jīng)遞質(zhì)釋放后可與突觸后膜上的受體結(jié)合C．2所示的細(xì)胞器可以為神經(jīng)元間的信息傳遞供能D．2所在的神經(jīng)元只接受1所在的神經(jīng)元傳來(lái)的信息解析：神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)至軸突末梢，可引起突觸小泡1與突觸前膜融合，從而通過(guò)胞吐的方式將神經(jīng)遞質(zhì)釋放到突觸間隙，A正確；1中的神經(jīng)遞質(zhì)釋放后可與突觸后膜上的受體發(fā)生特異性結(jié)合，從而引起下一個(gè)神經(jīng)元興奮或抑制，B正確；2表示的是線(xiàn)粒體，線(xiàn)粒體是細(xì)胞中的動(dòng)力工廠(chǎng)，其可以為神經(jīng)元間的信息傳遞供能，C正確；2所在的神經(jīng)元可以和四周的多個(gè)神經(jīng)元之間形成聯(lián)系，因而不只接受1所在的神經(jīng)元傳來(lái)的信息，D錯(cuò)誤。故選D。6．(2024·山東卷)藥物甲、乙、丙均可治療某種疾病，相關(guān)作用機(jī)制如圖所示，突觸前膜釋放的遞質(zhì)為去甲腎上腺素(NE)。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(B)A．藥物甲的作用導(dǎo)致突觸間隙中的NE增多B．藥物乙抑制NE釋放過(guò)程中的正反饋C．藥物丙抑制突觸間隙中NE的回收D．NE－β受體復(fù)合物可變更突觸后膜的離子通透性解析：藥物甲抑制去甲腎上腺素的滅活，進(jìn)而導(dǎo)致突觸間隙中的NE增多，A正確；由圖可知，神經(jīng)遞質(zhì)可與突觸前膜的α受體結(jié)合，進(jìn)而抑制突觸小泡釋放神經(jīng)遞質(zhì)，這屬于負(fù)反饋調(diào)整，藥物乙抑制NE釋放過(guò)程中的負(fù)反饋，B錯(cuò)誤；由圖可知，去甲腎上腺素被突觸前膜攝取回收，藥物丙抑制突觸間隙中NE的回收，C正確；神經(jīng)遞質(zhì)NE與突觸后膜的β受體特異性結(jié)合后，可變更突觸后膜的離子通透性，引發(fā)突觸后膜電位變更，D正確。故選B。7．(2024·山東卷)缺血性腦卒中是因腦部血管堵塞而引起的腦部損傷，可發(fā)生在腦的不同區(qū)域。若缺血性腦卒中患者無(wú)其他疾病或損傷，下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(A)A．損傷發(fā)生在大腦皮層S區(qū)時(shí)，患者不能發(fā)出聲音B．損傷發(fā)生在下丘腦時(shí)，患者可能出現(xiàn)生物節(jié)律失調(diào)C．損傷導(dǎo)致上肢不能運(yùn)動(dòng)時(shí)，患者的縮手反射仍可發(fā)生D．損傷發(fā)生在大腦時(shí)，患者可能會(huì)出現(xiàn)排尿不完全解析：S區(qū)為運(yùn)動(dòng)性語(yǔ)言中樞，損傷后，患者與講話(huà)有關(guān)的肌肉和發(fā)聲器官完全正常，能發(fā)出聲音，但不能用詞語(yǔ)表達(dá)思想，A錯(cuò)誤；下丘腦是生物的節(jié)律中樞，損傷發(fā)生在下丘腦時(shí)，患者可能出現(xiàn)生物節(jié)律失調(diào)，B正確；損傷導(dǎo)致上肢不能運(yùn)動(dòng)時(shí)，大腦皮層的軀體運(yùn)動(dòng)中樞受到損傷，此時(shí)患者的縮手反射仍可發(fā)生，因?yàn)榭s手反射的低級(jí)中樞在脊髓，C正確；排尿的高級(jí)中樞在大腦皮層，低級(jí)中樞在脊髓，損傷發(fā)生在大腦時(shí)，患者可能會(huì)出現(xiàn)排尿不完全，D正確。8．(2024·全國(guó)卷)在神經(jīng)調(diào)整過(guò)程中，興奮會(huì)在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)和神經(jīng)元之間傳遞。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(A)A．興奮從神經(jīng)元的細(xì)胞體傳導(dǎo)至突觸前膜，會(huì)引起Na＋外流B．突觸前神經(jīng)元興奮可引起突觸前膜釋放乙酰膽堿C．乙酰膽堿是一種神經(jīng)遞質(zhì)，在突觸間隙中經(jīng)擴(kuò)散到達(dá)突觸后膜D．乙酰膽堿與突觸后膜受體結(jié)合，引起突觸后膜電位變更解析：神經(jīng)細(xì)胞膜外Na＋濃度高于細(xì)胞內(nèi)，興奮從神經(jīng)元的細(xì)胞體傳導(dǎo)至突觸前膜，會(huì)引起Na＋內(nèi)流，A錯(cuò)誤；突觸前神經(jīng)元興奮可引起突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)，如乙酰膽堿，B正確；乙酰膽堿是一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，在突觸間隙中經(jīng)擴(kuò)散到達(dá)突觸后膜，與突觸后膜上的特異性受體結(jié)合，C正確；乙酰膽堿與突觸后膜受體結(jié)合，引起突觸后膜電位變更，即引發(fā)一次新的神經(jīng)沖動(dòng)，D正確。故選A。9．(2024·河北卷)關(guān)于神經(jīng)細(xì)胞的敘述，錯(cuò)誤的是(C)A．大腦皮層言語(yǔ)區(qū)的H區(qū)神經(jīng)細(xì)胞受損傷，患者不能聽(tīng)懂話(huà)B．主動(dòng)運(yùn)輸維持著細(xì)胞內(nèi)外離子濃度差，這是神經(jīng)細(xì)胞形成靜息電位的基礎(chǔ)C．內(nèi)環(huán)境K＋濃度上升，可引起神經(jīng)細(xì)胞靜息狀態(tài)下膜電位差增大D．谷氨酸和一氧化氮可作為神經(jīng)遞質(zhì)參與神經(jīng)細(xì)胞的信息傳遞解析：大腦皮層言語(yǔ)區(qū)的H區(qū)神經(jīng)細(xì)胞受損傷，患者不能聽(tīng)懂話(huà)，A正確；細(xì)胞通過(guò)主動(dòng)運(yùn)輸維持內(nèi)外離子濃度差，靜息電位是由于細(xì)胞內(nèi)外確定的K＋濃度差導(dǎo)致的，B正確；神經(jīng)細(xì)胞靜息狀態(tài)是K＋外流形成的，內(nèi)環(huán)境K＋濃度上升，K＋順濃度梯度外流削減，膜電位差減小，C錯(cuò)誤；神經(jīng)遞質(zhì)的種類(lèi)很多，有谷氨酸、一氧化氮、腎上腺素等，都可參與神經(jīng)細(xì)胞的信息傳遞，D正確。故選C。10．(2024·遼寧卷改編)短期記憶與腦內(nèi)海馬區(qū)神經(jīng)元的環(huán)狀聯(lián)系有關(guān)，如圖表示相關(guān)結(jié)構(gòu)。信息在環(huán)路中循環(huán)運(yùn)行，使神經(jīng)元活動(dòng)的時(shí)間延長(zhǎng)。下列有關(guān)此過(guò)程的敘述正確的是(B)A．興奮在環(huán)路中的傳遞依次是①→②→③→①B．M處的膜電位為外負(fù)內(nèi)正時(shí)，膜外的Na＋濃度高于膜內(nèi)C．N處突觸前膜釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)D．神經(jīng)遞質(zhì)與相應(yīng)受體結(jié)合后，進(jìn)入突觸后膜內(nèi)發(fā)揮作用解析：興奮在神經(jīng)元之間的傳遞方向?yàn)檩S突到樹(shù)突或軸突到細(xì)胞體，則圖中興奮在環(huán)路中的傳遞依次是①→②→③→②，A錯(cuò)誤；M處無(wú)論處于靜息電位還是動(dòng)作電位，都是膜外的Na＋濃度高于膜內(nèi)，B正確；信息在環(huán)路中循環(huán)運(yùn)行，使神經(jīng)元活動(dòng)的時(shí)間延長(zhǎng)，則N處突觸前膜釋放興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，C錯(cuò)誤；神經(jīng)遞質(zhì)與相應(yīng)受體結(jié)合發(fā)揮作用，不進(jìn)入突觸后膜內(nèi)發(fā)揮作用，D錯(cuò)誤。故選B。11．(2024·廣東卷)神經(jīng)肌肉接頭是神經(jīng)限制骨骼肌收縮的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)，其形成機(jī)制見(jiàn)圖。神經(jīng)末梢釋放的蛋白A與肌細(xì)胞膜蛋白I結(jié)合形成復(fù)合物，該復(fù)合物與膜蛋白M結(jié)合觸發(fā)肌細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，使神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿(ACh)的受體(AChR)在突觸后膜成簇組裝，最終形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭?；卮鹣铝袉?wèn)題：(1)興奮傳至神經(jīng)末梢，神經(jīng)肌肉接頭突觸前膜Na＋內(nèi)流，隨后Ca2＋內(nèi)流使神經(jīng)遞質(zhì)ACh以胞吐的方式釋放，ACh結(jié)合AChR使骨骼肌細(xì)胞興奮，產(chǎn)生收縮效應(yīng)。(2)重癥肌無(wú)力是一種神經(jīng)肌肉接頭功能異樣的自身免疫疾病，探討者接受抗原抗體結(jié)合方法檢測(cè)患者AChR抗體，大部分呈陽(yáng)性，少部分呈陰性。為何AChR抗體陰性者仍表現(xiàn)出肌無(wú)力癥狀？為探究該問(wèn)題，探討者作出假設(shè)并進(jìn)行探究。①假設(shè)一：此類(lèi)型患者AChR基因突變，不能產(chǎn)生AChR，使神經(jīng)肌肉接頭功能丟失，導(dǎo)致肌無(wú)力。為驗(yàn)證該假設(shè)，以健康人為比照，檢測(cè)患者AChR基因，結(jié)果顯示基因未突變，在此基礎(chǔ)上作出假設(shè)二。②假設(shè)二：此類(lèi)型患者存在抗蛋白A(或抗肌細(xì)胞膜蛋白I或抗膜蛋白M)的抗體，造成肌細(xì)胞無(wú)法完成信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，使AChR不能在突觸后膜成簇組裝，從而不能形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭，導(dǎo)致肌無(wú)力。為驗(yàn)證該假設(shè)，以健康人為比照，對(duì)此類(lèi)型患者進(jìn)行抗體檢測(cè)，抗體檢測(cè)結(jié)果符合預(yù)期。③若想接受試驗(yàn)動(dòng)物驗(yàn)證假設(shè)二提出的致病機(jī)制，你的探討思路是取生長(zhǎng)狀況相同、題述類(lèi)型肌無(wú)力小鼠若干，隨機(jī)均分為甲、乙兩組，給甲組小鼠注射適量抗蛋白A抗體的抗體(或抗肌細(xì)胞蛋白I抗體的抗體或抗膜蛋白M抗體的抗體)，乙組注射等量的生理鹽水，一段時(shí)間后視察兩組小鼠的癥狀，若與乙組相比，甲組小鼠的肌無(wú)力癥狀有所緩解，說(shuō)明假設(shè)二正確。解析：(1)興奮是以電信號(hào)傳至神經(jīng)末梢的，因此神經(jīng)肌肉接頭突觸前膜鈉離子內(nèi)流，隨后Ca2＋內(nèi)流使神經(jīng)遞質(zhì)ACh以胞吐的形式釋放至突觸間隙，與突觸后膜上的AChR結(jié)合使骨骼肌細(xì)胞興奮，產(chǎn)生收縮效應(yīng)。(2)①若患者AChR基因突變，不能合成AChR，也就不能在突觸后膜成簇組裝，使神經(jīng)肌肉接頭功能丟失，導(dǎo)致肌無(wú)力。②若患者AChR基因未突變，即能合成AChR，但又不能形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭，很可能是存在抗蛋白A(或抗肌細(xì)胞膜蛋白I或抗膜蛋白M)的抗體，肌細(xì)胞無(wú)法完成信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，使AChR不能在突觸后膜成簇組裝。③小鼠體內(nèi)的抗蛋白A的抗體(或抗肌細(xì)胞膜蛋白I的抗體或抗膜蛋白M的抗體)相當(dāng)于抗原，注射的相應(yīng)抗體能與之特異性結(jié)合，從而減弱小鼠體內(nèi)的相應(yīng)抗體與蛋白A(或肌細(xì)胞膜蛋白I或膜蛋白M)的結(jié)合，甲組小鼠的AChR在突觸后膜成簇組裝，從而形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭，肌無(wú)力癥狀減輕。因此，若與乙組小鼠相比，甲組小鼠的肌無(wú)力癥狀有所緩解，說(shuō)明假設(shè)二正確。12．(2024·河北卷)皮膚上的癢覺(jué)、觸覺(jué)、痛覺(jué)感受器均能將刺激引發(fā)的信號(hào)經(jīng)背根神經(jīng)節(jié)(DRG)的感覺(jué)神經(jīng)元傳入脊髓，整合、上傳，產(chǎn)生相應(yīng)感覺(jué)。組胺刺激使小鼠產(chǎn)生癢覺(jué)，引起抓撓行為。探討發(fā)覺(jué)，小鼠DRG神經(jīng)元中的PTEN蛋白參與癢覺(jué)信號(hào)傳遞。為探究PTEN蛋白的作用，探討者進(jìn)行了相關(guān)試驗(yàn)?；卮鹣铝袉?wèn)題：(1)機(jī)體在大腦皮層產(chǎn)生癢覺(jué)的過(guò)程不屬于(填“屬于”或“不屬于”)反射。興奮在神經(jīng)纖維上以電信號(hào)(神經(jīng)沖動(dòng))的形式雙向傳導(dǎo)。興奮在神經(jīng)元間單向傳遞的緣由是神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜。(2)抓撓引起皮膚上的觸覺(jué)、痛覺(jué)感受器興奮，有效抑制癢覺(jué)信號(hào)的上傳，因此癢覺(jué)減弱。(3)用組胺刺激正常小鼠和PTEN基因敲除小鼠的皮膚，結(jié)果如下圖。據(jù)圖推想PTEN蛋白的作用是減弱機(jī)體對(duì)外源致癢劑的敏感性。已知PTEN基因敲除后，小鼠DRG中的TRPV1蛋白表達(dá)顯著增加。用組胺刺激PTEN基因和TRPV1基因雙敲除的小鼠，據(jù)圖中結(jié)果推想TRPV1蛋白對(duì)癢覺(jué)的影響是促進(jìn)癢覺(jué)的產(chǎn)生。解析：(1)全部感覺(jué)的形成部位均是大腦皮層，故機(jī)體在大腦皮層產(chǎn)生癢覺(jué)；反射的完成須要經(jīng)過(guò)完整的反射弧，機(jī)體產(chǎn)生癢覺(jué)沒(méi)有經(jīng)過(guò)完整的反射弧，不屬于反射；興奮在神經(jīng)纖維上以電信號(hào)(神經(jīng)沖動(dòng))的形式雙向傳導(dǎo)；由于神經(jīng)遞質(zhì)只存在于突觸前膜的突觸小泡中，只能由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜，故興奮在神經(jīng)元之間只能單向傳遞。(2)抓撓行為會(huì)引起皮膚上的觸覺(jué)、痛覺(jué)感受器興奮，有效抑制癢覺(jué)信號(hào)的上傳，因此癢覺(jué)減弱。(3)分析題意，本試驗(yàn)的自變量是PTEN和TRPV1基因的有無(wú)，因變量是30分鐘內(nèi)抓撓次數(shù)，據(jù)圖可知，與正常小鼠相比，PTEN基因敲除小鼠的抓撓次數(shù)明顯增加，說(shuō)明PTEN基因缺失會(huì)增加小鼠的抓撓次數(shù)，即增加小鼠對(duì)癢覺(jué)的敏感性，據(jù)此推想PTEN基因限制合成的PTEN蛋白是減弱機(jī)體對(duì)外源致癢劑的敏感性，進(jìn)而抑制小鼠的癢覺(jué)；而PTEN基因和TRPV1基因雙敲除的小鼠與正常小鼠差異不大，說(shuō)明TRPV1基因缺失可減弱PTEN基因缺失的效果，即會(huì)抑制小鼠癢覺(jué)的產(chǎn)生，即TRPV1基因限制合成的TRPV1蛋白可促進(jìn)癢覺(jué)的產(chǎn)生。13．(2024·海南卷)人體運(yùn)動(dòng)須要神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)肌群進(jìn)行精確的調(diào)控來(lái)實(shí)現(xiàn)。肌萎縮側(cè)索硬化(ALS)是一種神經(jīng)肌肉退行性疾病，患者神經(jīng)肌肉接頭示意圖如下?；卮鹣铝袉?wèn)題。(1)軸突末梢中突觸小體內(nèi)的Ach通過(guò)胞吐方式進(jìn)入突觸間隙。(2)突觸間隙的Ach與突觸后膜上的AchR結(jié)合，將興奮傳遞到肌細(xì)胞，從而引起肌肉收縮，這個(gè)過(guò)程須要化學(xué)信號(hào)