動脈血氣分析六步法簡介專家講座

動脈血氣分析六步法動脈血氣分析六步法簡介第1頁酸堿平衡機(jī)體調(diào)整酸堿物質(zhì)含量及其百分比，維持血液pH值在正常范圍內(nèi)過程。動脈血氣分析六步法簡介第2頁酸堿平衡紊亂酸堿負(fù)荷過分或調(diào)整機(jī)制障礙造成體液酸堿度穩(wěn)定性破壞。動脈血氣分析六步法簡介第3頁分型依據(jù)血液pH高低，<7.35為酸中毒，>7.45為堿中毒。HCO3-濃度主要受代謝原因影響，稱代謝性酸中毒或代謝性堿中毒。H2CO3濃度主要受呼吸性原因影響而原發(fā)性增高或者降低，稱呼吸性酸中毒或者呼吸性堿中毒。在單純性酸中毒或者堿中毒時，因為機(jī)體調(diào)整，即使體內(nèi)HCO3-/H2CO3值已經(jīng)發(fā)生改變，但pH仍在正常范圍之內(nèi)，稱為代償性酸中毒或代償性堿中毒。假如pH異常，則稱為失代償性酸中毒或失代償性堿中毒。動脈血氣分析六步法簡介第4頁酸堿平衡紊亂主要分為以下五型：代謝性酸中毒——依據(jù)AG（陰離子間隙值）又可分為AG增高型和AG正常型AG增高型代酸：指除了含氯以外任何固定酸血漿濃度增多時代謝性酸中毒。特點：AG增多，血氯正常。AG正常型代酸：指HCO3-濃度降低，而同時伴有Cl-濃度代償性升高時，則呈AG正常型或高氯性代謝性酸中毒。特點：AG正常，血氯升高。呼吸性酸中毒——按病程可分為急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒是以體內(nèi)CO2潴留、血漿中H2CO3濃度原發(fā)性增高為特征酸堿平衡紊亂。代謝性堿中毒——依據(jù)對生理鹽水療效，將代謝性堿中毒分為用生理鹽水治療有效代謝性堿中毒和生理鹽水治療無效代謝性堿中毒兩類。代謝性堿中毒是血漿HCO3-濃度原發(fā)性升高為基本特征酸堿平衡紊亂。呼吸性堿中毒——按病程可分為急性和慢性呼吸性堿中毒。呼吸性堿中毒主要是因為肺通氣過分所引發(fā)以血漿中H2CO3濃度原發(fā)性降低為特征酸堿平衡紊亂。混合型酸堿平衡紊亂

動脈血氣分析六步法簡介第5頁混合型酸堿平衡紊亂雙重性酸堿平衡紊亂有酸堿一致性和酸堿混合性之分。另外還有兩種形式三重性酸堿平衡紊亂。酸堿一致性：呼酸+代酸；呼堿+代堿。酸堿混合性：呼酸+代堿；呼堿+代酸；代酸+代堿。三重性酸堿平衡紊亂：呼酸+代酸+代堿；呼堿+代酸+代堿?；旌闲运嶂卸荆焊逜G代酸+高Cl-性代酸。動脈血氣分析六步法簡介第6頁

陰離子間隙（AG）定義：AG＝血漿中未測定陰離子（UA)－未測定陽離子（UC)依據(jù)體液電中性原理：體內(nèi)陽離子數(shù)＝陰離子數(shù)，Na+為主要陽離子，HCO3-、CL-為主要陰離子，Na++UC＝HCO3-+CL-+UA

AG＝UA－UC＝Na+-（HCO3-+CL-）參考值：10～14mmol意義：1）＞16mmol，反應(yīng)HCO3-+CL-以外其它陰離子如乳酸、丙酮酸堆積，即高AG酸中毒。2）AG增高還見于與代酸無關(guān)：脫水、使用大量含鈉鹽藥品、骨髓瘤病人釋出過多本周氏蛋白。3）AG降低，僅見于UA降低或UC增多，如低蛋白血癥。例：PH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L[分析]：單從血氣看，是“完全正常”，但結(jié)合電解質(zhì)水平，AG=26mmol，＞14mmol，提醒伴高AG代謝性酸中毒。動脈血氣分析六步法簡介第7頁潛在HCO3-定義：高AG代酸（繼發(fā)性HCO3-降低）掩蓋HCO3-升高。潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG，即無高AG代酸時，體內(nèi)應(yīng)有HCO3-值。意義：1）排除并存高AG代酸對HCO3-掩蓋作用，正確反應(yīng)高AG代酸時等量HCO3-下降。2）揭示被高AG代酸掩蓋代堿和三重酸堿失衡中代堿存在。

例：pH7.4

，PaCO240mmHg

，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L[分析]：實測HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol＞14mmol，提醒存在高AG代酸，掩蓋了真實HCO3-值，需計算潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG=24+△AG=38mmol/L，高于正常高限26mmol/L，故存在高AG代酸并代堿。動脈血氣分析六步法簡介第8頁酸堿起源可經(jīng)肺排出揮發(fā)酸—碳酸；是體內(nèi)產(chǎn)生最多酸性物質(zhì)。H2CO3→HCO3-+H+

腎排出固定酸—主要包含硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β—羥丁酸和乙酰乙酸等。堿性物質(zhì)主要起源于氨基酸和食物中有機(jī)酸鹽代謝。動脈血氣分析六步法簡介第9頁機(jī)體調(diào)整1、血液緩沖系統(tǒng)：HCO3-/H2CO3是最主要緩沖系統(tǒng)，緩沖能力最強(qiáng)（含量最多；開放性緩沖系統(tǒng)）。二者比值決定著pH值。正常為20/1，此時pH值為7.4。其次紅細(xì)胞內(nèi)Hb-/HHb，還有HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。2、肺呼吸：PaCO2↑或PH↓使呼吸中樞興奮，PaCO2↓或PH↑使呼吸中樞抑制。經(jīng)過調(diào)整使HCO3-/H2CO3趨于20/1，維持PH值相對恒定。動脈血氣分析六步法簡介第10頁3、腎臟排泄和重吸收：

①H+分泌和重吸收：CO2+H2O(在CA作用下)←→H2CO3→H++HCO3-近端小管和遠(yuǎn)端集合小管泌氫，對碳酸氫鈉進(jìn)行重吸收。

②腎小管腔內(nèi)緩沖鹽酸化：HPO42-+H+→H2PO4-氫泵主動向管腔內(nèi)泌氫與HPO42-成H2PO4-。

③NH4+分泌：谷氨酰胺(在谷氨酰胺酶作用下)→NH3+HCO3-NH3+H+→NH4+經(jīng)過Na+/NH4+交換，分泌到管腔中。集合管則經(jīng)過氫泵泌氫與管腔中NH3結(jié)合成為NH4+。4、細(xì)胞內(nèi)外離子交換：細(xì)胞內(nèi)外H+-K+、H+-Na+、Na+-K+、Cl--HCO3-，多位于紅細(xì)胞、肌細(xì)胞、骨組織。酸中毒時常伴有高血鉀，堿中毒時，常伴有低血鉀。動脈血氣分析六步法簡介第11頁動脈血氣分析六步法簡介第12頁動脈血氣分析六步法簡介第13頁說明血液緩沖快速，但不持久；肺調(diào)整作用效能大，30分鐘達(dá)高峰，僅對H2CO3有效；細(xì)胞內(nèi)液緩沖強(qiáng)于細(xì)胞外液，但可引發(fā)血鉀濃度改變；腎調(diào)整較慢，在12－二十四小時才發(fā)揮作用，但效率高，作用久。動脈血氣分析六步法簡介第14頁介紹動脈血氣分析六步法判斷酸堿平衡紊亂基本標(biāo)準(zhǔn)1、以pH判斷酸中毒或堿中毒；2、以原發(fā)原因判斷是呼吸性還是代謝性失衡；3、依據(jù)代償情況判斷是單純性還是混合性酸堿失衡。動脈血氣分析六步法簡介第15頁[第一步]依據(jù)Henderseon-Hasselbach公式評定血氣數(shù)值內(nèi)在一致性●[H+]=24×(PaCO2)/[HCO3-]

假如pH和[H+]數(shù)值不一致，該血氣結(jié)果可能是錯誤，必須重新測定。動脈血氣分析六步法簡介第16頁pH估測[H+](mmol/L)7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.6522動脈血氣分析六步法簡介第17頁[第二步]是否存在堿血癥或酸血癥？

pH<7.35酸血癥pH>7.45堿血癥

通常這就是原發(fā)異常。

記?。杭词筽H值在正常范圍（7.35－7.45），也可能存在酸中毒或堿中毒。

你需要查對PaCO2，HCO3-，和陰離子間隙。動脈血氣分析六步法簡介第18頁[第三步]是否存在呼吸或代謝紊亂？pH值改變方向與PaCO2改變方向關(guān)系怎樣？在原發(fā)呼吸障礙時，pH值和PaCO2改變方向相反；在原發(fā)代謝障礙時，pH值和PaCO2改變方向相同。動脈血氣分析六步法簡介第19頁pH值改變方向與PaCO2改變方向及HCO3-、BE關(guān)系酸中毒呼吸性pH↓PaCO2

↑HCO3-↑酸中毒代謝性pH↓PaCO2

↓HCO3-↓BE↓堿中毒呼吸性pH↑PaCO2

↓HCO3-↓堿中毒代謝性pH↑PaCO2

↑HCO3-↑BE↑動脈血氣分析六步法簡介第20頁[第四步]針對原發(fā)異常是否產(chǎn)生適當(dāng)代償？通常情況下，代償反應(yīng)不能使pH恢復(fù)正常（7.35-7.45），假如觀察到代償程度與預(yù)期代償反應(yīng)不符，很可能存在一個以上酸堿異常。動脈血氣分析六步法簡介第21頁異常預(yù)期代償反應(yīng)校正因子代償極限代謝性酸中毒[PaCO2]=1.5x[HCO3-]+8±210mmHg急性呼吸性酸中毒[HCO3-]=24+0.1x(?PaCO2)±1.530mmol/L慢性呼吸性酸中毒[HCO3-]=24+0.35x(?PaCO2)±5.5842-45mmol/L代謝性堿中毒[PaCO2]=40+0.9x(?HCO3-)±555mmHg急性呼吸性堿中毒[HCO3-]=24-0.2x(?PaCO2)±2.518mmol/L慢性呼吸性堿中毒[HCO3-]=24-0.5x(?PaCO2)±2.512-15mmol/L動脈血氣分析六步法簡介第22頁[第五步]計算陰離子間隙（假如存在代謝性酸中毒）●AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-]

正常陰離子間隙約為12±2mmol/L

對于低白蛋白血癥患者,陰離子間隙正常值低于12mmol/L低白蛋白血癥患者血漿白蛋白濃度每下降10g/L，陰離子間隙“正常值”下降約2.5mmol/L動脈血氣分析六步法簡介第23頁[第六步]假如陰離子間隙升高，評價陰離子間隙升高與[HCO3-]關(guān)系

計算陰離子間隙改變（?AG）與潛在[HCO3-]值：●?AG=AG-12●潛在[HCO3-]=?AG+實測HCO3-=NA+-Cl--12◆假如為非復(fù)雜性陰離子間隙升高（高AG）代謝性酸中毒,潛在[HCO3-]值應(yīng)該介于22和26之間。假如這一比值在正常值以外,則存在其它代謝紊亂。◆假如潛在[HCO3-]<22，則并存陰離子間隙正常(高氯）代謝性酸中毒?！艏偃鐫撛赱HCO3-]>26，則并存代謝性堿中毒。

記住患者陰離子間隙預(yù)期“正常值”非常主要，且這一正常值須依據(jù)低白蛋白血癥情況進(jìn)行校正。（見第五步）動脈血氣分析六步法簡介第24頁表1：酸堿失衡特征異常pH原發(fā)異常代償反應(yīng)代償極限代謝性酸中毒↓HCO3-↓PaCO2

↓10mmHg代謝性堿中毒↑HCO3-↑PaCO2

↑55mmHg呼吸性酸中毒↓PaCO2

↑HCO3-

↑急性30mmol/L慢性42-45mmol/L呼吸性堿中毒↑PaCO2

↓HCO3-

↓急性18mmol/L慢性12-15mmol/L動脈血氣分析六步法簡介第25頁表2：部分混合性和復(fù)雜性酸堿失衡特征異常特點部分病因呼吸性酸中毒伴代謝性酸中毒?心跳驟停?中毒?多器官功效衰竭呼吸性堿中毒伴代謝性堿中毒?肝硬化應(yīng)用利尿劑?妊娠合并嘔吐?COPD過分通氣呼吸性酸中毒伴代謝性堿中毒?COPD應(yīng)用利尿劑,嘔吐?NG吸引?嚴(yán)重低鉀血癥呼吸性堿中毒伴代謝性酸中毒?全身性感染?水楊酸中毒?腎功效衰竭伴CHF或肺炎?晚期肝臟疾病代謝性酸中毒伴代謝性堿中毒?尿毒癥或酮癥酸中毒伴嘔吐,NG吸引,利尿劑等pH↓HCO3-↓PaCO2↑pH↑HCO3-↑PaCO2↓pH正常HCO3-↑PaCO2↑pH正常HCO3-↓PaCO2↓pH正常HCO3-正常

動脈血氣分析六步法簡介第26頁表3：反應(yīng)酸堿平衡慣用指標(biāo)慣用指標(biāo)漢字名稱概念正常值意義備注PH

7.35-7.45，平均7.40升高：失代償酸中毒降低：失代償堿中毒正常：代償酸堿中毒、正常、相消性酸堿平衡紊亂

PaCO2動脈血二氧化碳分壓血漿中物理溶解狀態(tài)二氧化碳分子所產(chǎn)生張力33-46mmHg平均40mmHg升高：呼酸或代償后代堿降低：呼堿或代償后代酸

SB標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下(PaCO2=40mmHg,溫度38℃，血紅蛋白氧飽和度為100%)測得血漿濃度22-27mmHg平均24mmHg升高：代堿或腎代償后呼酸降低：代酸或腎代償后呼堿

AB實際碳酸氫鹽隔絕空氣條件下，實際PaCO2、體溫和血氧飽和度條件下，測得血漿濃度正常人和SB相等SB↓AB↓：代酸SB↑AB↑：代堿SB：NAB>SB：CO2潴留，呼酸SB：NAB<SB：CO2排出過多，呼堿N：正常動脈血氣分析六步法簡介第27頁BB緩沖堿血液中一切含有緩沖作用負(fù)離子(、Hb-、HbO2、Pr-和HPO42-)總和。45-52mmol/L平均48mmol/L升高：代堿降低：代酸

BE剩下堿標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至PH7.40時所需酸或堿量。-3.0-+3.0BE↑：代堿BE↓：代酸酸滴定BE為正值堿滴定BE為負(fù)值A(chǔ)G陰離子間隙血漿中未測定陰離子與未測定陽離子差值12±2mmol/LAG↑:固定酸增多如：磷酸鹽、硫酸鹽潴留、乳酸堆積、酮體過多及水楊酸中毒、甲醇中毒等AG↓：常見于低蛋白血癥

動脈血氣分析六步法簡介第28頁酸堿失衡舉例分析動脈血氣分析六步法簡介第29頁舉例一：pH7.29、PaCO230mmHg、HCO3-14mmol/L、K+5.2mmol/LNa+140mmol/LCl-108mmol/L判斷方法PaCO230mmHg＜40mmHg,pH7.29＜7.40，同向改變提醒：代酸。按代酸預(yù)計代償公式計算：預(yù)計PaCO2在27-31mmHg；而實測PaCO230mmHg落在此代償范圍內(nèi)，結(jié)論為代酸；AG=140-（14+108）=18mmol/L，提醒高AG代酸，

△AG=18-12=6mmol/L，

潛在HCO3-=6+14=20＜22mmol/L結(jié)論：高AG代酸合并高Cl-性代酸（混合性代酸）動脈血氣分析六步法簡介第30頁混合性代酸臨床注意點此型混合性失衡臨床上常見于以下兩種情況：1、糖尿病酮癥酸中毒病人并腹瀉：糖尿病酮癥酸中毒可引發(fā)高AG代酸，而腹瀉可引發(fā)高Cl-代酸；2、腎功效不全時：腎小管功效不全時可引發(fā)高Cl-性代酸，而腎小球損傷時引發(fā)高AG代酸。這類病人一旦合并腹瀉，酸中毒可更為顯著。動脈血氣分析六步法簡介第31頁舉例二：pH7.32、PaCO221.7mmHg、HCO3-11.2mmol/L、SB14.1mmol/L、BE-12.8；-15.2K+3.98mmol/LNa+140.9mmol/LCl-100.9mmol/L判斷方法PaCO221.7mmHg＜40mmHg,pH7.32＜7.40，同向改變，提醒代酸。按代酸預(yù)計代償公式計算：預(yù)計PaCO2在22.8-26.8mmHg，提醒代酸并呼堿AG=140.9-100.9-11.2=28.8mmol/L＞14mmol/L，提醒高AG代酸并呼堿?！鰽G=AG-12=28.8-12=16.8潛在HCO3-

=實測HCO3-+△AG=11.2+16.8=28mmol/L，28mmol/L＞26mmol/L，提醒代堿。結(jié)論：呼堿+高AG代酸+代堿動脈血氣分析六步法簡介第32頁舉例三：pH7.61、PaCO230mmHg、HCO3-29mmol/L、K+3.0mmol/LNa+140mmol/LCl-90mmol/L判斷方法PaCO230mmHg＜40mmHg,而HCO3-29mmol/L＞24mmol/L,符合PaCO2伴有HCO3-升高，提醒呼堿并代堿。動脈血氣分析六步法簡介第33頁舉例四：

PH

7.33，PaCO2

70mmHg，HCO3-36mmol/L，Na+

140mmol/L，CL-