兒童缺鐵性貧血

兒童缺鐵性貧血第一頁，共二十八頁。貧血概述〔1〕1.程度分類：輕度、中度、重度、極重度；2.病因分類：生成缺乏、溶血性、失血性；〔1〕紅細胞和血紅蛋白生成缺乏：①造血物質(zhì)缺乏：Fe、vitB12、葉酸、vitB6、CU、Pro②骨髓造血功能障礙：再障、純紅再障；③其他：感染、炎癥、慢性腎病、鉛中毒、癌癥；第二頁，共二十八頁。貧血概述〔2〕〔2〕溶血性貧血：①紅細胞內(nèi)在缺陷：膜結(jié)構(gòu)缺陷、酶缺乏、血紅蛋白合成或結(jié)構(gòu)異常〔地貧等〕②紅細胞外在因素：免疫性：自身免疫、藥物非免疫性：感染、理化、脾亢、DIC等；〔3〕失血性貧血：急性和慢性失血。第三頁，共二十八頁。貧血概述〔3〕3.形態(tài)分類：第四頁，共二十八頁。定義指由于機體對鐵的需要增加、攝入缺乏或喪失過多等造成體內(nèi)貯存鐵的缺乏,致使血紅蛋白合成減少而引起的小細胞低色素性貧血。缺鐵性貧血是兒童最常見的—種貧血,多見于6個月~3歲的嬰幼兒,臨床上以小細胞低色素性貧血、血清鐵蛋白減少、鐵劑治療有效為特點。第五頁，共二十八頁。小兒貧血的診斷標準目前尚無統(tǒng)一標準我國小兒血液會議〔1989年〕暫定：新生兒期：﹤145g/L；1～4月：﹤90g/L；4～6月：﹤100g/L；6月～6歲：﹤110g/L；6歲～14歲：﹤120g/L.第六頁，共二十八頁。鐵的生理作用鐵是人體正常生理活動不可缺少的物質(zhì),是人體必需的微量元素,缺鐵時觸酶和細胞色素酶活力降低,不僅影響小兒造血系統(tǒng),也可影響其智能發(fā)育,缺鐵兒童即使在貧血不嚴重時也可有神經(jīng)精神改變:煩躁不安、對周圍環(huán)境不感興趣、注意力不集中、理解力降低、反響緩慢及學(xué)習(xí)成績下降等。第七頁，共二十八頁。流行病學(xué)對10000名6歲以下較貧困地區(qū)兒童營養(yǎng)狀況進行監(jiān)測研究,其貧血患病率為27.2%~71.60%,0.5~1歲為高發(fā)年齡組。正常足月分娩<3個月小兒一般無缺鐵現(xiàn)象,但早產(chǎn)兒及足月小樣兒IDA患病率分別是82.9%及85.7%。妊娠早期貧血可引起胎兒先天畸形、腦積水、唇腭裂、心血管疾病等;妊娠晚期貧血則可造成胎兒神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育障礙第八頁，共二十八頁。臨床表現(xiàn)〔1〕1一般表現(xiàn)開始時常有煩躁不安或精神不振,不愛活動,食欲減退,皮膚、黏膜變得蒼白,以口唇、口腔黏膜、甲床和手掌最為明顯。較大的兒童可自訴疲乏無力。2造血器官的表現(xiàn)由于骨髓外造血反響,肝、脾和淋巴結(jié)常輕度腫大。年齡越小,貧血越重;病程越久,肝、脾腫大越明顯,但很少超過中度腫大。3藍鞏膜鐵減少期及缺鐵性貧血期鞏膜可呈藍色,鞏膜呈藍色是由于鐵缺乏時干擾結(jié)締組織合成,鞏膜變薄所致。第九頁，共二十八頁。臨床表現(xiàn)〔2〕4.對小兒神經(jīng)系統(tǒng)的影響主要表現(xiàn)為學(xué)習(xí)、記憶、行為異常,與腦組織能量代謝障礙,腦組織中苯丙氨酸和兒茶酚胺代謝異常及中樞神經(jīng)系統(tǒng)多巴受體功能有關(guān)。通過測定6~32個月正常兒及IDA患兒聽覺時發(fā)現(xiàn)IDA患兒腦干誘發(fā)電位(ABR)異常占54.2%。并認為IDA造成聽覺系統(tǒng)周圍損害,可能是因IDA造成耳蝸毛細胞損害影響聽神經(jīng)電位及后續(xù)各級神經(jīng)元突觸后電位而造成ABR異常。由此推論IDA主要影響腦干神經(jīng)元放電同步化程度及起反響的神經(jīng)元數(shù)量。第十頁，共二十八頁。實驗室檢查〔1〕1外周血象呈小細胞低色素性貧血,外周血涂片紅細胞大小不等,小細胞居多,中央淡染區(qū)擴大,白細胞、血小板一般無改變。2紅細胞體積分布寬度該指標是反映紅細胞體積變異的參數(shù),以變異系數(shù)表示,它比血涂片上的紅細胞形態(tài)變化更準確客觀,紅細胞體積分布寬度增大是早期缺鐵的指征。3骨髓象骨髓呈增生活潑,以中、晚幼紅細胞為主,粒細胞和巨核細胞一般無明顯異常。第十一頁，共二十八頁。實驗室檢查〔2〕4鐵代謝檢查包括:①血清鐵蛋白測定；②紅細胞游離原卟啉測定；③血清鐵、總鐵結(jié)合力、轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度3項指標；④血清轉(zhuǎn)鐵蛋白受體第十二頁，共二十八頁。診斷1.因為缺鐵性貧血的臨床表現(xiàn)無特異性,故診斷較困難。2.應(yīng)詳細詢問病史、尋找病因,如患兒有否偏食、較大兒童貧血要注意有無慢性失血和寄生蟲病史。3.可用鐵劑行試驗性治療,觀察治療反響。4.確診依靠實驗室相關(guān)檢查第十三頁，共二十八頁。治療包括飲食和藥物治療。第十四頁，共二十八頁。1飲食治療人體內(nèi)的鐵主要來源于食物。食品中含鐵高的有黑木耳、海帶和豬肝等;其次為肉類、豆類、蛋類等。用鐵鍋煮飯、做菜也能得到相當數(shù)量的無機鐵鹽。食物中的非血紅素鐵在胃蛋白酶和游離鹽酸的作用下釋放出來并變?yōu)橛坞x的二價鐵。蔬菜、大米等植物中的鐵吸收率僅1%左右,植物食品假設(shè)與魚肉或其他肉類同時攝入可使其中鐵的吸收率增加,但牛奶、蛋等動物食品無這種作用。鐵的吸收主要有兩種形式即以游離鐵的形式和以血紅素的形式吸收。第十五頁，共二十八頁。2鐵劑治療〔1〕鐵劑是治療缺鐵性貧血的特效藥,其種類很多,一般以口服無機鐵鹽為經(jīng)濟、方便和有效的方法。二價鐵比三價鐵容易吸收,故多采用二價鐵。2·1口服常用鐵劑主要有:①硫酸亞鐵(屬二價鐵),②琥珀酸亞鐵,③右旋糖酐鐵,為有機高價鐵第十六頁，共二十八頁。療效判斷一般服用鐵劑12~24h后,細胞內(nèi)含鐵的酶開始恢復(fù),首先出現(xiàn)臨床病癥好轉(zhuǎn),煩躁等精神病癥減輕,食欲增加。36~48h后,骨髓出現(xiàn)紅細胞系統(tǒng)增生現(xiàn)象。網(wǎng)織紅細胞于用藥48~96h后開始上升,4~11d達頂峰,此時血紅蛋白迅速上升,一般于治療3~4周后貧血被糾正。心臟雜音于2~3周后減輕或消失,脾臟逐漸縮小。用藥1~3個月,儲存鐵到達正常值。第十七頁，共二十八頁。2鐵劑治療〔2〕2·2注射用鐵劑少數(shù)口服上述鐵劑出現(xiàn)明顯胃腸道反響的患兒,可改用刺激性小的葡萄糖亞鐵,或?qū)⑸鲜鲨F劑減至半量,待惡心、嘔吐、腹瀉或胃部不適等病癥消失后,再加至常用量。對于不能耐受口服鐵劑、腹瀉嚴重而貧血又較重的患兒,方考慮用鐵注射劑。常用的鐵注射劑有:右旋糖酐鐵,每毫升含元素鐵25mg,每日1mL,深部肌內(nèi)注射;含糖氧化鐵,每毫升含元素鐵20mg,靜脈注射。第十八頁，共二十八頁。2鐵劑治療〔3〕2·3使用鐵劑本卷須知假設(shè)肌內(nèi)注射鐵劑,注射局部可產(chǎn)生疼痛及蕁麻疹,有些患兒還可出現(xiàn)發(fā)熱、關(guān)節(jié)痛、頭痛或局部淋巴結(jié)腫大等。靜脈注射鐵劑還可發(fā)生栓塞性靜脈炎。注射鐵劑的治療效應(yīng)并不比口服快,故須慎用。鐵劑治療一般須連續(xù)應(yīng)用至紅細胞和血紅蛋白到達正常水平后至少6~8周。因缺鐵性貧血不只血紅蛋白減少,儲存鐵也缺乏。由于小兒不斷生長發(fā)育,而飲食中不能滿足鐵的需要,故治療目的不應(yīng)只糾正缺鐵性貧血,還應(yīng)使患兒體內(nèi)有足夠的鐵儲藏,以備后用。第十九頁，共二十八頁。3補充維生素C維生素C可使三價鐵復(fù)原成二價鐵,使其易于溶解,故服用鐵劑的同時最好服用維生素C。此外,稀鹽酸、果糖、某些氨基酸(胱氨酸、組氨酸和賴氨酸)等皆有促進鐵吸收的作用。而植物纖維、牛奶、抗酸藥、茶與咖啡則影響鐵的吸收,特別是茶葉中的鞣酸與鐵形成鞣酸鐵復(fù)合物,可使鐵的吸收減少75%。第二十頁，共二十八頁。4.其他治療藥物包括:①中藥制劑,例如血康糖漿主要含蒼術(shù)、當歸、陳皮、大棗、雞內(nèi)金,具有運脾健脾,生化氣血之功,通過改善消化吸收功能,促進鐵及其他營養(yǎng)物質(zhì)的吸收,增強紅細胞的免疫功能,更重要的是對因缺鐵所致的萎縮胃黏膜的修復(fù)起促進作用。②重組人類紅細胞生成素,可有效促進骨髓造血功能,輔助鐵劑快速提高血紅蛋白水平,是近年開發(fā)的治療缺鐵性貧血的藥物,療效好、不良反響少,有良好的應(yīng)用前景。第二十一頁，共二十八頁。5.去除病因治療改善飲食,合理喂養(yǎng)。幼兒與兒童必須糾正偏食,給予富含鐵質(zhì)、維生素C和蛋白質(zhì)的食物。對于因長期服用大量鮮牛奶而致腸道對鐵吸收不良者,應(yīng)將牛奶的量減至每日500mL以下,或改用奶粉或代乳品。對腸道畸形、鉤蟲病等在貧血糾正后應(yīng)行外科手術(shù)或驅(qū)蟲治療。第二十二頁，共二十八頁。6.乙二胺四乙酸鐵鈉強化醬油第二十三頁，共二十八頁。7輸血由于本病發(fā)病緩慢,機體代償能力強,一般不需要輸血。重度貧血或合并嚴重感染或急需外科手術(shù)者,才是輸血的適應(yīng)證。但必須采取少量屢次的方法,或輸入濃縮的紅細胞,每次2~3mL/kg。輸血速度過快、量過大,可引致心力衰竭。第二十四頁，共二十八頁。對鐵劑的評價〔1〕無機鐵：吸收率低(1%~3%)及鐵劑產(chǎn)生的胃腸道副作用,尤其對嬰幼兒適應(yīng)差,效果難以令人滿意。有機態(tài)鐵劑：也因吸收率低和存在胃腸道副作用,也不如意。鐵劑劑型為硫酸亞鐵→葡萄糖酸亞鐵、枸櫞酸亞鐵→鐵肝粉、血紅素鐵。

第二十五頁，共二十八頁。對鐵劑的評價〔2〕血