病理心血管疾病專家講座

南通大學醫(yī)學院病理系季菊玲第六章心血管系統(tǒng)疾病DiseasesoftheHeartandBloodVessels

病理心血管疾病第1頁概述危害：發(fā)病率高，死亡率高分類：累及心臟：風心，心內(nèi)膜炎，心肌炎，心肌病，先心累及血管：A粥樣硬化，高血壓病，血管炎，血管畸形由血管累及心臟：冠心病，高血壓性心臟病，肺心病病理心血管疾病第2頁動脈大彈力動脈：主A、髂A、頸總A、鎖骨下A、肺A起始部中肌型動脈:心冠狀A、腦底A、四肢A、腎A、脾A，腸系膜A小動脈:內(nèi)徑＜1mm,腎小葉間A、弓形A、腦內(nèi)小A細動脈:內(nèi)徑＜100μm,腎小球入球A、脾中央A組織學：三層內(nèi)膜：內(nèi)皮細胞，少許膠原纖維、彈性纖維、少許平滑肌中膜：平滑肌，夾有彈性纖維、膠原纖維，大A主要為彈性纖維外膜：結(jié)締組織病理心血管疾病第3頁第一節(jié)動脈粥樣硬化（atherosclerosisAS）動脈硬化（arteriosclerosis）動脈硬化指動脈壁增厚及彈性減退動脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）病變主要在內(nèi)膜Monckerberg’s動脈硬化，又稱動脈中層鈣化（medialcalcification）病變主要在中膜細動脈硬化（arteriolosclerosis）內(nèi)膜和中膜都有病變動脈粥樣硬化是累及大至中等大小肌型動脈和大彈力動脈慢性進行性疾病病理心血管疾病第4頁最常見心血管疾病，多見于中老年人主要累及大、中動脈基本病變：動脈內(nèi)膜脂質(zhì)沉積，灶狀纖維化，粥樣斑塊形成，管壁變硬、管腔狹窄，繼發(fā)病變冠狀動脈、腦動脈AS致心、腦缺血，嚴重后果第一節(jié)動脈粥樣硬化（atherosclerosisAS）病理心血管疾病第5頁一.病因和發(fā)病機制㈠危險原因⒈高脂血癥⒉高血壓⒊吸煙⒋糖尿?、颠z傳原因⒍其它原因年紀，性別，肥胖病理心血管疾病第6頁㈠危險原因

⒈高脂血癥－血漿總膽固醇和/或甘油三酯異常增高

LDL/VLDL↑↑HDL↓→AS

LDL血漿70-75%膽固醇隨LDL轉(zhuǎn)運ox-LDL→內(nèi)皮細胞、平滑肌細胞損傷→巨噬細胞轉(zhuǎn)變?yōu)榕菽毎鸋DL將外周血多出膽固醇逆轉(zhuǎn)運到肝去除動脈管壁膽固醇病理心血管疾病第7頁㈠危險原因

⒈高脂血癥⒉高血壓

機械性→內(nèi)皮損傷→脂質(zhì)滲透內(nèi)膜、plt粘附→AS壓力、沖擊單核細胞、SMC遷入內(nèi)膜病理心血管疾病第8頁㈠危險原因⒈高脂血癥⒉高血壓⒊吸煙[CO]↑→內(nèi)皮細胞缺氧性損傷ox-LDL↑→單核細胞轉(zhuǎn)變?yōu)榕菽毎せ钅蜃英芷交〖毎錾?/p>

病理心血管疾病第9頁㈠危險原因⒈高脂血癥⒉高血壓⒊吸煙⒋糖尿病血甘油三酯、VLDL↑↑，HDL↓高血糖→ox-LDL↑病理心血管疾病第10頁㈠危險原因⒈高脂血癥⒉高血壓⒊吸煙⒋糖尿病⒌遺傳原因LDL受體基因突變→家族性高膽固醇血癥⒍其它原因年紀，性別，肥胖病理心血管疾病第11頁(二)發(fā)病機制

損傷應答學說，AS是內(nèi)皮一些損傷引發(fā)動脈管壁一個慢性炎癥反應。高脂血癥，高血壓、吸煙、糖尿病等損傷通透性血小板單核細胞內(nèi)皮下結(jié)締組織中膜平滑肌釋放生長因子、細胞因子巨噬細胞活化釋放生長因子、細胞因子內(nèi)皮內(nèi)彈力膜遷移入內(nèi)膜LDL泡沫細胞ox-LDL

吞噬加重損傷黏附黏附ECM增生吞噬病理心血管疾病第12頁㈡發(fā)病機制⒈始動生化改變－血脂異常⒉慢性重復內(nèi)膜受損內(nèi)皮C損傷、通透性增加→脂質(zhì)沉積內(nèi)皮C激活→釋放生長因子→單核細胞聚集、粘附

（PDGF，TGF-?）SMC激活、遷入內(nèi)膜⒊LDL氧化修飾→ox-LDL加重內(nèi)膜損傷；促使單核細胞、SMC聚集增生⒋細胞反應單核細胞、SMC吞噬ox-LDL，形成泡沫細胞（脂紋）；SMC增生、轉(zhuǎn)化，合成大量細胞外基質(zhì)（纖維斑塊）⒌細胞毒作用→泡沫細胞壞死、崩解→粥樣物質(zhì)（粥樣斑塊）ox-LDL內(nèi)皮細胞壞死、凋亡→形成潰瘍→中膜平滑肌萎縮病理心血管疾病第13頁動脈分支開口處（血流動力學改變較猛烈）二.病理改變㈠基本病變脂紋、纖維斑塊、粥樣斑塊、復合性病變⒈脂紋（fattystreak）

大致：淡黃色點狀、條紋狀病灶，1-2mm寬，稍隆起

病理心血管疾病第14頁鏡下：內(nèi)膜下大量泡沫細胞聚集，蘇丹Ⅲ染成紅色

示意圖病理心血管疾病第15頁2、纖維斑塊期（fibrousplaque）肉眼：隆起扁平或圓形病灶（0.3~0.5cm），黃白色或蠟白色病理心血管疾病第16頁鏡下：表面纖維帽（含有平滑肌細胞致密結(jié)締組織）中心壞死灶含壞死細胞、脂質(zhì)、膽固醇結(jié)晶、泡沫細胞周圍增生小血管示意圖病理心血管疾病第17頁3、粥樣斑塊期（atheromatousplaque）大致：灰黃色斑塊，表面為白色質(zhì)硬纖維帽，深部為黃色粥糜樣物質(zhì)質(zhì)軟，又稱粥瘤（atheroma）病變進展?jié)?、血栓形成、鈣化（并發(fā)癥）病理心血管疾病第18頁中膜SMC受壓萎縮，中膜變薄纖維帽粥糜樣壞死物病理心血管疾病第19頁4、繼發(fā)性改變（complicatedlesion）1、斑塊內(nèi)出血2、斑塊破裂3、斑塊上血栓形成4、鈣化和潰瘍形成5、動脈瘤（aneurysm）形成6、管腔狹窄，造成組織缺血病理心血管疾病第20頁主要動脈病變

1.主動脈動脈瘤

2.冠狀動脈冠心病

3.腦動脈腦軟化（血栓），腦出血（動脈瘤），腦萎縮

4.腎動脈AS性固縮腎（粗顆粒），高血壓

5.四肢動脈間隙性跛行，干性壞疽

6.腸系膜動脈病理心血管疾病第21頁主要動脈病變

1.主動脈動脈瘤

2.冠狀動脈冠心病

3.腦動脈腦軟化（血栓），腦出血（動脈瘤），腦萎縮

4.腎動脈AS性固縮腎（粗顆粒），高血壓

5.四肢動脈間隙性跛行，干性壞疽

6.腸系膜動脈病理心血管疾病第22頁主要動脈病變

1.主動脈動脈瘤

2.冠狀動脈冠心病

3.腦動脈腦軟化（血栓），腦出血（動脈瘤），腦萎縮

4.腎動脈AS性固縮腎（粗顆粒），高血壓

5.四肢動脈間隙性跛行，干性壞疽

6.腸系膜動脈病理心血管疾病第23頁第二節(jié)冠狀動脈粥樣硬化及

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病一.冠狀動脈粥樣硬化癥（coronaryatherosclerosis）好發(fā)部位：依次為左前降支、右主干、左主干、左旋支、后降支病理改變：AS基本病變，多發(fā)性、節(jié)段性，斑塊位于心壁側(cè)，半月形分級：Ⅰ級：狹窄≤25％；Ⅱ級：26～50％Ⅲ級：51～75％；Ⅳ級：

≥76％后果：心絞痛、心肌梗死、慢性心肌缺血病理心血管疾病第24頁二.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

（coronaryatheroscleroticheartdisease）冠狀動脈性心臟?。╟oronaryheartdisease,CHD）簡稱：冠心病又稱：缺血性心臟病（ischemicheartdisease,IHD）

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病冠心病引發(fā)心肌缺血、缺氧原因：冠狀動脈供血不足－斑塊致管腔狹窄>50％；繼發(fā)復合病變；冠狀A痙攣心肌耗氧量劇增，供血相對不足病理心血管疾病第25頁二.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病CHD主要臨床表現(xiàn)：

㈠心絞痛（anginapectoris）

㈡心肌梗死（myocardialinfarction，MI）㈢心肌纖維化（myocardialfibrosis）㈣冠狀動脈性猝死（suddencoronarydeath）病理心血管疾病第26頁㈠心絞痛心肌急劇、短暫性缺血、缺氧所引發(fā)臨床癥狀癥狀：陣發(fā)性、放射性胸骨后疼痛或壓迫感；連續(xù)數(shù)分鐘；用硝酸酯制劑或休息后可緩解機制：冠脈狹窄或痙攣心肌耗氧量增加

供血與氧耗失衡分類：①穩(wěn)定性：癥狀穩(wěn)定，僅在勞累時發(fā)作②不穩(wěn)定性：進行性加重，負荷、休息時均可發(fā)生③變異性：發(fā)生于休息、平靜時形態(tài)改變：心肌病變輕微，嚴重時可有心肌變性或小灶壞死病理心血管疾病第27頁㈡心肌梗死（MI）冠狀動脈急性閉塞，引發(fā)供血區(qū)連續(xù)、嚴重缺血，而造成較大范圍心肌壞死癥狀：猛烈、較持久胸骨后疼痛；用硝酸酯制劑或休息不能緩解；可并發(fā)心律失常、休克、心衰機制：冠脈AS復合病變致阻塞（血栓形成、出血、壞死物脫落）；冠脈連續(xù)閉塞性痙攣；心肌耗氧量猛增；病理心血管疾病第28頁㈡心肌梗死（MI）類型：⑴心內(nèi)膜下MI：病變：累及心室壁心腔側(cè)1/3心肌多發(fā)性、小灶性壞死；環(huán)狀梗死；原因：一支或多支冠脈AS，嚴重狹窄，未完全阻塞⑵透壁性MI：又稱區(qū)域性MI病變：病灶較大，累及全層或2/3以上原因：冠脈AS狹窄＋急性阻塞病理心血管疾病第29頁

⑵透壁性MI：左前降支(40-50%)右冠狀動脈(25%)左旋支(10-20%)好發(fā)部位：病理心血管疾病第30頁形態(tài)改變貧血性梗死（凝固性壞死）肉眼：梗死灶早期蒼白，土黃，伴出血；晚期，黃白色斑塊鏡下：梗死心肌細胞腫脹，透明變，橫紋和核消失；大量白細胞浸潤梗死區(qū)動態(tài)演變過程：6hr內(nèi)：肉眼，無改變；鏡下，梗死邊緣心肌纖維波浪狀6hr后：肉眼，蒼白；鏡下，凝固性壞死，炎細胞浸潤8~9hr:肉眼，土黃色，干燥4d后：梗死灶灰白，外周充血出血帶1~2w：出現(xiàn)肉芽組織3w后：逐步形成瘢痕組織2m后：灰白陳舊梗死灶病理心血管疾病第31頁㈡心肌梗死（MI）生化改變：30min內(nèi)：細胞內(nèi)糖原降低或消失6~12hr：肌紅pr出現(xiàn)峰值24hr后：GOT、GPT、CPK、LDH增高病理心血管疾病第32頁㈡心肌梗死（MI）合并癥：⑴心律失常：

75~95%，24hr內(nèi)最多見⑵心力衰竭：60%，3d內(nèi)多見，急性左心衰⑶心源性休克：10~20%，最嚴重心衰⑷心臟破裂：3~13%，多見于7d左右⑸室壁瘤：10~30%，常見于愈合期⑹附壁血栓形成：1~6%，起病后1~2w內(nèi)⑺急性心包炎：15~30%，起病后2~4d病理心血管疾病第33頁㈢心肌纖維化(myocardialfibrosis)又稱慢性缺血性心臟病中～重度冠脈AS狹窄→心肌連續(xù)/重復加重缺血、缺氧心室壁切面見散在分布片塊狀灰白色瘢痕LM:新舊不一心肌壞死灶臨床：頑固性心衰、各種心律失常病理心血管疾病第34頁㈣冠狀動脈性猝死(suddencoronarydeath)多見于40～50歲男性有誘因或無任何主訴中～重度冠脈AS合并斑塊內(nèi)出血、血栓；較輕冠脈AS合并冠脈痙攣；→嚴重心律失常（室顫）排除自殺、他殺及其它致死性病變病理心血管疾病第35頁單項選擇CB1.關(guān)于動脈粥樣硬化敘述以下哪項是錯誤：A病變多位于主動脈各分支開口處B可引發(fā)夾層動脈瘤C胸主動脈病變最重D病變可繼發(fā)鈣化、出血E可繼發(fā)血栓形成B2.以下那種成份不是粥樣斑塊內(nèi)通常含有：A蘇丹三染色陽性物質(zhì)B中性粒細胞C纖維組織增生伴透明變D泡沫細胞E無定形壞死物質(zhì)3.冠狀動脈粥樣硬化最常累及冠狀動脈分支是：A左旋支B左前降支C左主干D右主干E右旋支4.動脈粥樣硬化最好發(fā)生部位：A主動脈B冠狀動脈C腎動脈D腦動脈E四肢動脈A病理心血管疾病第36頁5.關(guān)于動脈粥樣硬化早期病變敘述正確是：A中膜平滑肌細胞遷入內(nèi)膜形成泡沫細胞B平滑肌細胞產(chǎn)生膠原C纖維帽形成D鈣化E以上都不是AA6.腦動脈粥樣硬化時最常受累動脈是：A大腦中動脈B大腦前動脈C大腦后動脈D頸內(nèi)動脈起始部E基底動脈7.冠狀動脈粥樣硬化好發(fā)部位最常見次序是：A左前降支、右主干、左主干及左旋支B右冠狀動脈、左前降支、左旋支及左主干C左主干、左前降支、左旋支及右冠狀動脈D左旋支、右冠狀動脈、左主干及左前降支E左前降支、左主干、左旋支、右冠狀動脈AD8.心肌梗死最常發(fā)生部位：A室間隔后1/3B左心室后壁C右心室前壁D左心室前壁E左心室側(cè)壁病理心血管疾病第37頁高血壓繼發(fā)性高血壓：腎病、內(nèi)分泌疾病原發(fā)性高血壓（高血壓?。┑谌?jié)高血壓病Hypertension【正常成人血壓】≤140mmHg（18.6Kpa）/≤90mmHg（12Kpa）【成年人高血壓】≥160mmHg（21.3Kpa）/≥95mmHg（12.6Kpa）原發(fā)性高血壓：一個原因未明，以體循環(huán)動脈血壓升高為主要表現(xiàn)獨立性全身性疾病.以全身細動脈硬化為基本病變，常引發(fā)心、腦、腎及眼底病變，并有對應臨床表現(xiàn)病理心血管疾病第38頁

（一）病因1．遺傳原因家族聚集性，多基因遺傳2．飲食原因Na+

3．職業(yè)和社會心理原因擔心，焦慮，活動少（二）發(fā)病機制動脈血壓=阻力×容積（心臟輸出量，血容量）A收縮、痙攣、硬化→外周阻力↑水鈉潴留→血容量↑心輸出量↑高血壓病理心血管疾病第39頁（一）形態(tài)學2、動脈病變期

動脈連續(xù)痙攣、硬化（1）細動脈硬化

（腎入球A，視網(wǎng)膜A）

血管壁玻璃樣變性（2）肌型小動脈硬化（腦小A，腎小葉間A、弓形A）內(nèi)膜和彈力膜纖維化，平滑肌增生（3）彈力肌型動脈出現(xiàn)動脈粥樣硬化（冠狀A、腦A、主A）1、功效紊亂期全身細、小動脈痙攣，無器質(zhì)性病變

全身動脈血壓輕度波動性增高

【分期】病理心血管疾病第40頁3、內(nèi)臟病變期（1）高血壓性心臟病外周血壓升高造成心臟負荷加重而使左心室肥厚。代償期——向心性肥大（心室壁厚而心腔不擴張）失代償期——離心性肥厚（心室擴張和室壁變?。┬牧λソ卟±硇难芗膊〉?1頁【鏡下】入球小A玻璃樣變、肌型小A硬化；腎小球纖維化、玻變，小管萎縮；相鄰腎小球代償性肥大，小管擴張；間質(zhì)纖維化、淋巴細胞浸潤。（2）高血壓腎臟改變【大致】原發(fā)性顆粒性固縮腎

雙側(cè)腎臟對稱性縮小，腎包膜不易剝離，表面展現(xiàn)細顆粒狀。病理心血管疾病第42頁（3）高血壓腦改變腦部血管病變引發(fā)腦水腫：高血壓腦病腦梗死：腦軟化，多發(fā)微梗死灶；大范圍梗死常見于大腦中動脈阻塞，腦出血：高血壓最嚴重并發(fā)癥；常發(fā)生在大腦中動脈豆紋支，出血位于基底節(jié)和內(nèi)囊區(qū)病理心血管疾病第43頁（4）視網(wǎng)膜改變表現(xiàn)為視網(wǎng)膜動脈硬化，動靜脈交叉受壓眼底滲出、出血，視乳頭水腫高血壓眼底改變當前采取Keith-Wagerner眼底分級法，共分四級：Ⅰ級，視網(wǎng)膜動脈變細；Ⅱ級，視網(wǎng)膜動脈狹窄，動脈交叉壓迫；Ⅲ級，眼底出血或棉絮樣滲出；Ⅳ級，出血或滲出物伴視神經(jīng)乳頭水腫

病理心血管疾病第44頁（4）視網(wǎng)膜改變表現(xiàn)為視網(wǎng)膜動脈硬化，動靜脈交叉受壓眼底滲出、出血，視乳頭水腫（二）死因腦出血，腎功效衰竭，充血性心力衰竭冠狀動脈阻塞病理心血管疾病第45頁緩進型高血壓和急進型高血壓

緩進型（良性）急進型（惡性）發(fā)病率高（95%）低（5%）年紀中年或老年中青年血壓≥140/90mmHg連續(xù)性舒張壓>130mmHg癥狀輕重病變細小動脈玻變增生性小動脈硬化，硬化壞死性細動脈炎病程＞10年1-2年死因腦出，心衰腎功效衰竭，尿毒癥病理心血管疾病第46頁

概念：鏈球菌感染后發(fā)生非化膿性炎癥性疾病，累及全身結(jié)締組織，心臟、動脈、關(guān)節(jié)、韌帶、皮下組織和神經(jīng)系統(tǒng)，兒童時期起病。特點：本質(zhì)－炎癥分布－全身機理－免疫病程－復發(fā)最常累及心臟、關(guān)節(jié)，其次為皮膚、腦和血管等第五節(jié)風濕病（Rheumatism）病理心血管疾病第47頁

分類：

風濕熱：急性期，一過性，可屢次發(fā)作5-15歲首次發(fā)病

慢性風濕性心臟?。簩掖沃貜桶l(fā)作后果心臟瓣膜病變主要原因40歲以下成人最常見心臟病第五節(jié)風濕?。≧heumatism）病理心血管疾病第48頁一、病因與咽喉部A組乙型溶血性鏈球菌感染相關(guān)咽峽炎、扁桃體炎在先，血清學ASO、ASK增高2.與鏈球菌感染引發(fā)免疫反應相關(guān)無菌性，非化膿性炎癥，潛伏期2-3周，相當于Ab形成期⒊可能機制

抗原抗體交叉發(fā)應學說第五節(jié)風濕?。≧heumatism）病理心血管疾病第49頁二、病理改變?nèi)庋磕[性炎（心臟、動脈、皮下組織）

1、變質(zhì)滲出期

連續(xù)約1個月炎性滲出漿液、纖維素滲出，少許淋巴細胞、漿細胞、單核細胞浸潤結(jié)締組織粘液樣變性、纖維素樣壞死

病理心血管疾病第50頁⒉增生期（肉芽腫期）：連續(xù)2-3個月

巨噬細胞聚集、增生

Aschoff細胞（風濕細胞）：大，漿略嗜堿，核膜顯著染色質(zhì)密集于中央，梟眼樣、毛蟲樣Aschoff小體(風濕小體)：間質(zhì)、小血管旁，卵圓形；纖維素樣壞死，Aschoff細胞，其它炎細胞⒊瘢痕期（愈合期）：

連續(xù)2-3個月，纖維化，疤痕形成病理心血管疾病第51頁⒉增生期（肉芽腫期）：連續(xù)2-3個月

巨噬細胞聚集、增生

Aschoff細胞（風濕細胞）：大，漿略嗜堿，核膜顯著染色質(zhì)密集于中央，梟眼樣、毛蟲樣Aschoff小體(風濕小體)：間質(zhì)、小血管旁，卵圓形；纖維素樣壞死，Aschoff細胞，其它炎細胞⒊瘢痕期（愈合期）：

連續(xù)2-3個月，纖維化，疤痕形成病理心血管疾病第52頁（1）風濕性心外膜炎(rheumaticpericarditis)漿液滲出－心包積液纖維素滲出－“絨毛心”，

(corvillosum)機化粘連-縮窄性心包炎

風濕性心臟病(rheumaticheartdisease，RHD)風濕性全心炎（rheumaticpancarditis）三、不一樣器官風濕病變病理心血管疾病第53頁（2）風濕性心肌炎(rheumaticmyocarditis)左室壁，室間隔，左室乳頭肌病變顯著心肌間質(zhì)小動脈周圍Aschoff小體；活動期可見到灶性心肌炎和心肌纖維壞死；兒童可誘發(fā)心力衰竭、傳導障礙致死

病理心血管疾病第54頁

最常累及二尖瓣，其次二尖瓣和主動脈瓣聯(lián)合受累

早期：瓣膜充血，水腫，變性，炎癥，內(nèi)皮脫落；瓣膜閉鎖緣、血流沖擊面細小、疣狀贅生物（白色血栓）后期：贅生物機化，纖維化→瓣膜畸形（狹窄，關(guān)閉不全）左房后壁McCallum斑

（3）風濕性心內(nèi)膜炎(rheumaticendocarditis)

病理心血管疾病第55頁McCallum’s斑：風濕性心內(nèi)膜炎時，二尖瓣后上方左房內(nèi)膜不規(guī)則增厚。疣狀贅生物（vegetation）瓣膜閉鎖緣、近血流面，疣狀主要由血小板和纖維素組成，其內(nèi)不含細菌（3）風濕性心內(nèi)膜炎(rheumaticendocarditis)

病理心血管疾病第56頁2、風濕性關(guān)節(jié)炎大關(guān)節(jié)最常受累；滑膜充血、腫脹、關(guān)節(jié)液增多；關(guān)節(jié)紅、腫、熱、痛，功效障礙；游走性，復發(fā)性無后遺癥舔過關(guān)節(jié)，咬難過臟3、皮膚病變

環(huán)形紅斑、皮下結(jié)節(jié)4、其它改變（1）風濕性動脈炎纖維素樣壞死→瘢痕（2）風濕性腦病常累及大腦皮質(zhì)、基底節(jié)、丘腦、小腦

小舞蹈病--當風濕病變累及錐體外系（紋狀體、黑質(zhì)等部位）時，患兒可出現(xiàn)面肌及肢體不自主運動，稱為小舞蹈病，多見于5-12歲小女孩。病理心血管疾病第57頁第六節(jié)心瓣膜病各種原因損傷或先天發(fā)育異常造成心瓣膜器質(zhì)性病變表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和（或）關(guān)閉不全，最終造成心功效不全，引發(fā)全身血液循環(huán)障礙。部位：最常累及二尖瓣，其次主動脈瓣三尖瓣、肺動脈瓣病變較少見病因：風濕性心內(nèi)膜炎、亞急性細菌性心內(nèi)膜炎等

病理心血管疾病第58頁第六節(jié)心瓣膜病類型：瓣膜口狹窄（stenosis）：血流經(jīng)過障礙瓣膜增厚、粘連；瓣膜環(huán)硬化、縮窄。瓣膜關(guān)閉不全（insufficiency）

：一部分血液返流瓣膜增厚、縮短、卷曲；破裂、穿孔；腱索縮短，粘連瓣膜雙病變：狹窄＋關(guān)閉不全聯(lián)合瓣膜病：兩個以上瓣膜病變病理心血管疾病第59頁一、二尖瓣狹窄（mitralstenosis）正常成人二尖瓣膜：由主瓣和小瓣組成;瓣膜口面積約為5cm2

二狹依據(jù)瓣膜口面積分為：

輕度/1.5-2.0cm2；中度/1.0-1.5cm2；重度/小于1.0cm2依瓣膜病變程度可分為：①隔膜型，瓣膜輕-中度增厚，主瓣仍可輕度活動；②漏斗型，瓣葉間嚴重粘連，瓣膜口縮小呈魚口狀；腱索及乳頭肌顯著粘連短縮；常合并關(guān)閉不全。病理心血管疾病第60頁一、二尖瓣狹窄正常成人二尖瓣瓣膜口面積約為5cm2

血流動力學改變病理改變臨床表現(xiàn)左房→左室受阻渦流心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音

左心房壓力↑左房肥大、擴張X線：梨形心

肺V、cap壓力↑肺淤血、水腫咯血、呼吸困難

肺A高壓右心肥大、擴張右心功效不全體循環(huán)V淤血

病理心血管疾病第61頁二、二尖瓣關(guān)閉不全（mitralinsufficiency)

左室收縮時血液

左室血量↑左室反流＋肺V回流→左房血量↑→容量負荷↑→代償性肥大→失代償→左心衰→→肺動脈高壓→右心衰

臨床表現(xiàn)：聽診－心尖區(qū)收縮期吹風樣雜音，X線－四個心腔均擴大，球形心肺淤血、體循環(huán)淤血

病理心血管疾病第62頁二、二尖瓣關(guān)閉不全（mitralin