顫搐性跨膈壓對機械通氣中COPD患者膈肌評估作用

顫搐性跨膈壓對機械通氣中COPD患者膈肌評估作用[摘要]目的：探討重癥醫(yī)學(xué)科病房中需有創(chuàng)通氣的慢性阻塞性肺疾?。–OPD）患者中膈肌功能的動態(tài)變化情況及顫搐性跨膈壓在評估患者撤機過程中的指導(dǎo)價值。方法：入選2014年9月1日至2015年10月31日其間入住至廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科需機械通氣COPD患者共11例作為研究對象，應(yīng)用雙側(cè)頸部膈神經(jīng)根磁波刺激置入帶有鼻飼功能的新型多功能食道電極管，應(yīng)用雙側(cè)頸部膈神經(jīng)根磁波刺激檢測膈肌功能，比較其在轉(zhuǎn)入重癥醫(yī)學(xué)科機械通氣48小時以內(nèi)以及撤機時自身Pdi（t）變化情況。結(jié)果：轉(zhuǎn)入ICU病房機械通氣48小時以內(nèi)COPD患者Pdi（t）為6.17±1.79cmH2O，撤機Pdi（t）為6.88±1.62cmH2O，應(yīng)用獨立Ｔ檢驗進行統(tǒng)計學(xué)分析，差異無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論：顫搐性跨膈壓（Pdi（t））作為一種客觀評估指標可不依賴于患者主動配合應(yīng)用于機械通氣過程中的患者膈肌功能評估。合適的機械通氣策略下COPD患者未必隨機械通氣時間延長膈肌收縮效能進行性下降。[關(guān)鍵詞]跨膈壓磁波刺激慢性阻塞性肺疾病機械通氣隨著醫(yī)學(xué)生物工程發(fā)展，各種智能呼吸機也日益在重癥醫(yī)學(xué)科得以廣泛應(yīng)用。隨之而來，臨床醫(yī)生將更多的精力從解決人機對抗轉(zhuǎn)移到診治機械通氣相關(guān)性并發(fā)癥上.撤機困難患者對整個醫(yī)療系統(tǒng)，在臨床上還是經(jīng)濟上均有負面影響。膈肌作為人體最重要的吸氣肌，擔負著人體70%的吸氣功能，其功能障礙直接導(dǎo)致通氣功能障礙從而引起呼吸衰竭。隨著機械通氣的進行，膈肌損傷分別在病理以及呼吸病理生理上[1,2,3]得以證實。2004年VassilakopoulosADDINNE.Ref.{AFB1E7C6-E5E9-4D01-A3C2-6B3AA57BD390}[4]首次將此現(xiàn)象稱為呼吸機相關(guān)性膈肌功能障礙（Ventilator-induceddiaphragmaticdysfunction，VIDD）。氧化應(yīng)激致使鈣激酶及泛素-蛋白水解酶系統(tǒng)（UPP）的激活從而使肌蛋白降解增加，而感染過程中患者高代謝狀態(tài)下肌蛋白合成功能的相對不足，以及如鎮(zhèn)靜肌松藥物，氨基糖苷類抗生素的應(yīng)用對神經(jīng)肌肉組織的影響被認為是導(dǎo)致VIDD發(fā)生的重要原因[5]。Ottenheijm的研究[6]通過早期輕度COPD膈肌病理活檢發(fā)現(xiàn)已存在膈肌的損傷，I類及IIa肌纖維較正常人顯著減少。當合并有感染時，呼吸負荷的增加將使損傷的呼吸肌發(fā)生疲勞，最大收縮力量下降，導(dǎo)致患者呼吸衰竭的發(fā)生，為了探討膈肌疲勞在機械通氣過程中得以改善還是進一步打擊，本研究通過在機械通氣過程中對COPD患者進行跟蹤監(jiān)測顫搐性跨膈壓及膈肌復(fù)合動作電位，對患者機械通氣過程中的膈肌功能進行觀察性研究，了解其功能變化狀況，對跨膈壓預(yù)測撤機成功進行初步研究。1資料和方法1.1研究對象入選2014年9月至2015年10月入住至廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科預(yù)計需機械通氣超過48小時的慢性阻塞性肺疾病患者。排除標準：血流動力學(xué)不穩(wěn)定；心臟起搏器、可植入式除顫儀、頸椎損傷，癲癇等無法進行膈肌功能檢查者；一周內(nèi)使用神經(jīng)肌肉拮抗劑；）干預(yù)跨膈壓測定因素（大量胸水，腹腔高壓）以及患者本人或監(jiān)護人未簽署膈肌功能檢查知情同意書者。按以上標準共納入11例COPD患者，均為男性，年齡介于65至85歲。1.2研究方法與設(shè)備患者取半坐臥位（背部與水平呈45度夾角），暫停飲食后經(jīng)鼻將原胃管更換為帶食管測壓囊以及胃測壓囊及記錄電極的多功能胃管(廣州銳士伯醫(yī)療科技有限公司出品，用來檢測胃內(nèi)壓和食管壓，帶鼻飼功能。)。通過08-GL型生物信號放大器及CD280調(diào)制解調(diào)器對肌電信號及壓力信號進行轉(zhuǎn)換放大處理并最終連接至帶LabChart7.0軟件的電腦終端進行跨膈壓及膈肌肌電實時監(jiān)測，根據(jù)膈肌肌電信號情況調(diào)整置入深度，使5對電極平均分布位于膈肌活動中心兩側(cè)[7]后，與助手一起以8字線圈中心同時置于左右兩側(cè)胸鎖乳突肌外緣，以磁波刺激器（Magstim200，Magstim2002，Magtsim公司）2.0Tesla的強度在患者呼氣末阻斷氣道后馬上進行磁波刺激，當刺激產(chǎn)生復(fù)合動作電位獲得時，根據(jù)顫搐下食道內(nèi)壓的負向改變值及胃內(nèi)壓的正向改變值之和為顫搐性跨膈壓值，重復(fù)測量獲得有效跨膈壓值3次，并以其平均值為最終該患者的Pdi（t）。部分患者由于其心率較快，心電波形與膈肌復(fù)合動作電位（compoundmuscleactionpotential，CMAP）重疊時取其重復(fù)性較佳的３次為其有效值。結(jié)果及入選病例基本資料見表1.1.3數(shù)據(jù)分析與統(tǒng)計學(xué)處理采用SPSS19.0進行統(tǒng)計分析，利用LabChart7.0進行圖形分析。所有數(shù)據(jù)均采用均數(shù)±標準差。兩均數(shù)間進行獨立t檢驗（數(shù)據(jù)呈正態(tài)分布）。并按P<0.05作為統(tǒng)計學(xué)顯著性的判斷界限值。2．結(jié)果COPD患者(n=11)首次Pdi（t）為6.17±1.79cmH2O，在撤機時Pdi（t）為6.88±1.6cmH2O。樣本符合正態(tài)性分布。使用獨立配對t檢驗,按p=0.05進行檢驗，Pdi（t）未有明顯統(tǒng)計學(xué)差異。復(fù)合動作電位在首次測定時平均值為1.05±0.54mv，撤機時為0.82±0.42mv，差異未有統(tǒng)計學(xué)顯著差異。表１入選病例基本資料及跨膈壓編號年齡APACHEII降鈣素原白蛋白PdiCMAP首次測SBT首次測SBT（歲）評分（ng/ml）g/LcmH2OcmH2Omvmv165140.05294.826.14--276170.06327.147.921.320.92367120.05294.627.121.120.72479180.09248.516.620.720.65569120.136.35.647.820.961.12674220.25356.268.34--766140.06416.425.26--885200.66257.459.130.920.82971140.32338.746.421.460.921071201.17285.416.25*0.820.611184236.52222.833.65*--x±s73.4±6.626.17±1.796.88±1.61.05±0.540.82±0.42*患者48小時內(nèi)重新插管首次顫搐性跨膈壓與首次測定后到患者成功撤機無明顯相關(guān)性（見圖１）。圖１初次顫搐性跨膈壓與測定后離撤機時間長度關(guān)系３.討論2008年Levine[1]通過對腦死亡患者膈肌病理發(fā)現(xiàn)機械通氣18-69h已出現(xiàn)膈肌萎縮.。COPD患者由于長期存在的呼吸負荷增加致使膈肌功能改構(gòu)以及肺過度充氣導(dǎo)致的膈肌初長度處于收縮不良位置[8]，因此機械通氣之前往往需要考慮其能否順利撤機及后續(xù)呼吸肌功能鍛煉等問題。傳統(tǒng)的最大吸氣口腔壓（MIP），P0.1，淺快呼吸指數(shù)（RSBI）指標由于受患者主觀意愿影響較大，機械通氣早期患者往往無法合作，因此限制其在通氣早期應(yīng)用。顫搐性氣道壓由于其無需置入體內(nèi)測壓囊，有無創(chuàng)、簡便的好處，但COPD患者存在氣道阻塞因素將影響著食道負壓向氣道內(nèi)的傳導(dǎo)，以顫搐性氣道壓取代Pdi（t）未必為最佳指標。作為膈肌功能評價的金標準，跨膈壓能有效反映膈肌功能，ICU患者存在鼻飼需求，帶鼻飼功能的食道電極管并不給患者帶來額外創(chuàng)傷，而結(jié)合磁波刺激技術(shù)使其在ICU早期患者當中得以應(yīng)用。在有關(guān)顫搐技術(shù)在危重癥患者研究中[2,3]，早期呼吸困難患者由于受到患者意識以及患者與研究者配合因素影響，不容易把握呼氣末的瞬間進行阻斷、刺激，病人難以采集到有效的Pdi（t）在本研究中，通過應(yīng)用廣州呼吸病研究所呼吸動力實驗室團隊研發(fā)的微機伺服觸發(fā)裝置，計算機根據(jù)接收的流量及氣道壓變化判定呼氣與吸氣時機自動關(guān)閉氣道閥門及觸發(fā)磁波刺激，從而保障了該研究在機械通氣初始階段數(shù)據(jù)的重復(fù)性與有效性。Hermans通過回顧性研究發(fā)現(xiàn)顫搐性氣道壓隨機械通氣時間延長而減少。而在本研究通過上機以及撤機兩個時間點進行單病種自身對照比較機械通氣前后顫搐性跨膈壓并未有顯著差異，其中９例存在上升情況（9/11），且撤機時顫搐性跨膈壓均值更大，結(jié)果的統(tǒng)計學(xué)意義不顯著可能存在樣本量較少導(dǎo)致。但是出現(xiàn)陰性結(jié)果與Hermans的研究結(jié)果不一致，原因可能由于在上機初期，COPD患者存在不同程度上的氣道阻塞，呼氣氣流受限，較快的呼吸頻率將提高＝患者動態(tài)肺過度充氣發(fā)生風險。一旦出現(xiàn)上述情況，根據(jù)Laplace定律P=2T/R,盡管機械通氣過程中肌纖維損傷，肌張力Ｔ下降，CMAP作為反映最大磁波刺激下雙側(cè)膈神經(jīng)可募集的肌纖維電位之和，其均值的下降佐證了肌纖維的減少。隨著治療有效，動態(tài)肺過度充氣得以改善，膈肌位置整體提高。其曲率半徑Ｒ減小，最終使其總輸出，即顫搐性跨膈壓Pdi（t）得以提高。對于呼氣末容積改善這一點上受病情因素無法得以通過肺功能檢查證實，但通過膈?。鲁瑱z查觀察到部分患者在撤機階段其膈肌運動幅度有所增加,患者有更多空間得以呼吸提示著其呼氣末肺容積的下降[9]。此外部分疲勞的膈肌經(jīng)過休息而恢復(fù)其能達到的最大收縮力也是后期患者跨膈壓上升的一項原因。由于機械通氣初始及撤機階段的肺容量不同，因此在首次測定的Pdi（t）與通氣時間長度關(guān)系相關(guān)性較差不難理解。在比較通氣30天以上以及30天以內(nèi)患者跨膈壓及降鈣素原，心房鈉尿肽（BNP）指標發(fā)現(xiàn)跨膈壓在兩組患者當中無統(tǒng)計學(xué)差異，而降鈣素原與BNP在兩組中差異有按P=0.05有統(tǒng)計學(xué)意義。因此，在撤機階段除考慮患者膈肌功能外,尚需考慮患者感染及心臟高負荷是否得以糾正。此外，該項