胃十二指腸疾病教學(xué)案

醫(yī)科大學(xué)

4±L心

教案

單位:同煤集團(tuán)總醫(yī)院

教研室:外科學(xué)教研室

教師：斌

課程名稱：胃十二指腸疾患

授課時(shí)間：8學(xué)時(shí)

課程中文名稱胃十二指腸疾患

名稱英文名稱GastroduodenalDiseases

通過本課程學(xué)習(xí)，使學(xué)生了解胃十二指腸解剖、生理，理解胃十二指

課程腸潰瘍的外科治療，掌握胃癌的臨床表現(xiàn)及診斷和治療。

說明

1.衣著整齊，不化濃妝，行為舉止端莊

2.教書育人，為人師表，

3.注重培養(yǎng)學(xué)生獨(dú)立思考能力、創(chuàng)新能力和實(shí)踐能力，

對(duì)教4.教學(xué)目標(biāo)明確，符合大綱要求

師的5.教學(xué)容充實(shí)，概念準(zhǔn)確，論證嚴(yán)謹(jǐn)，論據(jù)可靠

6.容熟練、重點(diǎn)突出、難點(diǎn)講清

要求

有一定的深度和廣度，能聯(lián)系臨床實(shí)際，反映學(xué)科前沿動(dòng)態(tài)

教材

人民衛(wèi)生孝平汪建平主編第八版《外科學(xué)》

選用

參考

書籍

與常

用網(wǎng)

地址

授課章節(jié)第三十四章胃十二指腸疾病

授課對(duì)象臨床系學(xué)生授課時(shí)數(shù)8學(xué)時(shí)

授課時(shí)間360分鐘授課地點(diǎn)大學(xué)

教學(xué)

了解胃十二指腸解剖、生理

目的理解胃十二指腸潰瘍的外科治療

要求掌握胃癌的臨床表現(xiàn)及診斷和治療

教學(xué)重點(diǎn)：胃癌的臨床表現(xiàn)及診斷和治療

重點(diǎn)難點(diǎn)：胃十二指腸潰瘍外科治療術(shù)式、術(shù)后并發(fā)癥

難點(diǎn)

教學(xué)

講授法、多媒體教學(xué)法、啟發(fā)式教學(xué)方法、互動(dòng)式教學(xué)方法等。

方法

教具

多媒體教學(xué)課件，電腦、擴(kuò)音器、翻頁激光筆、粉筆、板擦等。

1.胃十二指腸解剖、生理（45分鐘）

2.胃十二指腸潰瘍的外科治療（135分鐘）

授課

3.胃癌的臨床表現(xiàn)及診斷和治療（90分鐘）

提綱

4.胃淋巴瘤、胃腸道間質(zhì)瘤、胃良性腫瘤的診治（45分鐘）

5.十二指腸憩室、良性十二指腸瘀滯癥（45分鐘）

講授容注解

第三十四章

胃十二指腸疾病

第一節(jié)解剖生理概要

（一）胃的解剖生理胃是消化道重要器官，位于食管和十二

指腸之間，上端與食管相連的入口部位稱賁門，下端與十二指

腸相連的出口為幽門。胃分為賁門胃底部U區(qū)、胃體部M區(qū)和

幽門部L區(qū)3個(gè)區(qū)域。胃壁從向外有粘膜層、粘膜下層、肌層和

漿膜層等4層結(jié)構(gòu)。胃底和胃體粘膜層含有大量胃腺，主要由

功能不同的細(xì)胞組成，分泌胃酸、電解質(zhì)、蛋白酶原和粘液。

主細(xì)胞分泌胃蛋白酶原和凝乳酶原；壁細(xì)胞分泌鹽酸和抗貧血因

子；粘液細(xì)胞分泌堿性因子。胃竇和幽門區(qū)粘膜除含主細(xì)胞和

粘蛋白原分泌細(xì)胞外，還含有分泌胃泌素的G細(xì)胞、分泌生長(zhǎng)

抑素的D細(xì)胞，此外還有嗜銀細(xì)胞以及多種分泌細(xì)胞。胃具有運(yùn)

動(dòng)和分泌兩大功能，通過其接納、儲(chǔ)藏食物，將食物與胃液研

磨、攪拌、混勻，初步消化，形成食糜并逐步分次排入十二指

腸。

（二）十二指腸的解剖生理十二指腸是幽門和十二指腸懸韌

帶之間的小腸，呈C形，環(huán)抱在胰頭周圍，可分為球部、降部、

水平部和升部等4個(gè)部分。十二指腸接受胃食糜以及膽汁、胰

液醫(yī)I學(xué)教育網(wǎng)收集整理。十二指腸粘膜的Brunner腺和分泌細(xì)

胞可分泌含有多種消化酶的十二指腸液和腸道激素（如胃泌素、

抑胃肽、膽囊收縮素、促胰液素等）。

第二節(jié)胃十二指腸潰瘍外科治療

-概述

一、胃、十二指腸潰瘍病的手術(shù)適應(yīng)證。

二、胃、十二指腸潰瘍病手術(shù)治療的生理依據(jù)。

三、胃大部分切除術(shù)的手前準(zhǔn)備。

術(shù)前常規(guī)準(zhǔn)備，糾正休克，胃腸減壓，有惡變時(shí)應(yīng)配合化

療或放療等。

四、胃、十二指腸潰瘍病的手術(shù)方式。

（一）胃大部分切除術(shù)：

1、扼要介紹胃大部分切除術(shù)分畢I式和畢H式。

2、重點(diǎn)介紹術(shù)后并發(fā)癥的診斷及治療措施。

（二）迷走神經(jīng)、選擇性迷走神經(jīng)或高選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)。

（三）全胃切除術(shù)。

二瘢痕性幽門梗阻

一、掌握本病的臨床表現(xiàn)、診斷與鑒別診斷及治療目的。

二、熟悉本病的治療方法。

三、了解瘢痕性幽門梗阻的病因和病理。

一、病因病理

引起幽門梗阻的三個(gè)原因。

二、臨床表現(xiàn)

（一）癥狀：長(zhǎng)期潰瘍病史，上腹飽脹，嘔吐量大，吐后腹脹

減輕。

（二）體征：營養(yǎng)不良，上腹隆起，有時(shí)可見胃蠕動(dòng)波，上腹

有震水音。

（三）實(shí)驗(yàn)室檢查。

（四）X線檢查。

三、診斷與鑒別診斷

（-）診斷要點(diǎn)

1、長(zhǎng)期潰瘍病史。

2、典型的胃潴留癥狀。

3、x線鋼餐檢查。

（二）鑒別診斷

本病應(yīng)與活動(dòng)性潰瘍所致幽門痙攣和水腫的梗阻，胃幽門

部癌腫以及十二指腸腫瘤等引起的梗阻鑒別。

四、治療

治療的目的和方法以及充分的術(shù)前準(zhǔn)備。

三胃和十二指腸潰瘍大出血

一、掌握本病的臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷。

二、熟悉本病非手術(shù)療法的措施及手術(shù)療法的適應(yīng)癥。

三、了解胃、十二指腸潰瘍大出血的病因、病理。

一、病因病理。

二、臨床表現(xiàn)：

（一）癥狀與體征。

（二）實(shí)驗(yàn)室檢查。

（三）纖維胃、十二指鏡檢查。

三、診斷與鑒別診斷：

（一）診斷要點(diǎn)：

1、典型的潰瘍病史。

2、胃腸道大出血癥狀。

3、結(jié)合纖維胃、十二指腸鏡檢查。

（二）鑒別診斷：

本病需與肝硬化引起的食道與胃底靜脈曲破裂出血、胃癌出

血、膽道出血、急性胃粘膜出血、食管裂孔疝和食管賁門粘膜撕

裂癥引起的出血等鑒別。

四、治療：治療原則是止血，補(bǔ)充血容量和防止復(fù)發(fā)。

（一）非手術(shù)治療的措施。

（二）手術(shù)療法的適應(yīng)癥。

（三）手術(shù)方法的選擇。

第三節(jié)胃癌及其他胃腫瘤

一胃癌

病因

1.地域環(huán)境及飲食生活因素

胃癌發(fā)病有明顯的地域性差別，在我國的西北與東部沿海地

區(qū)胃癌發(fā)病率比南方地區(qū)明顯為高。長(zhǎng)期食用薰烤、鹽腌食品的

人群中胃遠(yuǎn)端癌發(fā)病率高，與食品中亞硝酸鹽、真菌毒素、多環(huán)

芳燒化合物等致癌物或前致癌物含量高有關(guān)；吸煙者的胃癌發(fā)病

危險(xiǎn)較不吸煙者高50%o

2.幽門螺桿菌感染

我國胃癌高發(fā)區(qū)成人Hp感染率在60%以上。幽門螺桿菌能

促使硝酸鹽轉(zhuǎn)化成亞硝酸鹽及亞硝胺而致癌；Hp感染引起胃黏膜

慢性炎癥加上環(huán)境致病因素加速黏膜上皮細(xì)胞的過度增殖，導(dǎo)致

畸變致癌；幽門螺桿菌的毒性產(chǎn)物CagA、VacA可能具有促癌作

用，胃癌病人中抗CagA抗體檢出率較一般人群明顯為高。

3.癌前病變

胃疾病包括胃息肉、慢性萎縮性胃炎及胃部分切除后的殘

胃，這些病變都可能伴有不同程度的慢性炎癥過程、胃黏膜腸上

皮化生或非典型增生，有可能轉(zhuǎn)變?yōu)榘０┣安∽兿抵溉菀装l(fā)生

癌變的胃黏膜病理組織學(xué)改變，是從良性上皮組織轉(zhuǎn)變成癌過程

中的交界性病理變化。胃黏膜上皮的異型增生屬于癌前病變，根

據(jù)細(xì)胞的異型程度，可分為輕、中、重三度，重度異型增生與分

化較好的早期胃癌有時(shí)很難區(qū)分。

4.遺傳和基因

遺傳與分子生物學(xué)研究表明，胃癌病人有血緣關(guān)系的親屬其

胃癌發(fā)病率較對(duì)照組高4倍。胃癌的癌變是一個(gè)多因素、多步驟、

多階段發(fā)展過程，涉及癌基因、抑癌基因、凋亡相關(guān)基因與轉(zhuǎn)移

相關(guān)基因等的改變，而基因改變的形式也是多種多樣的。

臨床表現(xiàn)

早期胃癌多數(shù)病人無明顯癥狀，少數(shù)人有惡心、嘔吐或是類

似潰瘍病的上消化道癥狀。疼痛與體重減輕是進(jìn)展期胃癌最常見

的臨床癥狀。病人常有較為明確的上消化道癥狀，如上腹不適、

進(jìn)食后飽脹，隨著病情進(jìn)展上腹疼痛加重，食欲下降、乏力。根

據(jù)腫瘤的部位不同，也有其特殊表現(xiàn)。賁門胃底癌可有胸骨后疼

痛和進(jìn)行性吞咽困難；幽門附近的胃癌有幽門梗阻表現(xiàn)；腫瘤破

壞血管后可有嘔血、黑便等消化道出血癥狀。腹部持續(xù)疼痛常提

示腫瘤擴(kuò)展超出胃壁，如鎖骨上淋巴結(jié)腫大、腹水、黃疸、腹部

包塊、直腸前凹捫及腫塊等。晚期胃癌病人?？沙霈F(xiàn)貧血、消瘦、

營養(yǎng)不良甚至惡病質(zhì)等表現(xiàn)。胃痛的擴(kuò)散和轉(zhuǎn)移有以下途徑：

1.直接浸潤

賁門胃底癌易侵及食管下端，胃竇癌可向十二指腸浸潤。分

化差浸潤性生長(zhǎng)的胃癌突破漿膜后，易擴(kuò)散至網(wǎng)膜、結(jié)腸、肝、

胰腺等鄰近器官。

2.血行轉(zhuǎn)移

發(fā)生在晚期，癌細(xì)胞進(jìn)入門靜脈或體循環(huán)向身體其他部位播

散，形成轉(zhuǎn)移灶。常見轉(zhuǎn)移的器官有肝、肺、胰、骨骼等處，以

肝轉(zhuǎn)移為多。

3.腹膜種植轉(zhuǎn)移

當(dāng)胃癌組織浸潤至漿膜外后，腫瘤細(xì)胞脫落并種植在腹膜和

臟器漿膜上，形成轉(zhuǎn)移結(jié)節(jié)。直腸前凹的轉(zhuǎn)移癌，直腸指檢可以

發(fā)現(xiàn)。女性病人胃癌可發(fā)生卵巢轉(zhuǎn)移性腫瘤。

4.淋巴轉(zhuǎn)移

是胃癌的主要轉(zhuǎn)移途徑，進(jìn)展期胃癌的淋巴轉(zhuǎn)移率高達(dá)70%

左右，早期胃癌也可有淋巴轉(zhuǎn)移。胃痛的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率和癌灶的

浸潤深度呈正相關(guān)。胃癌的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移通常是循序逐步漸進(jìn)，但

也可發(fā)生跳躍式淋巴轉(zhuǎn)移，即第一站無轉(zhuǎn)移而第二站有轉(zhuǎn)移。終

末期胃痛可經(jīng)胸導(dǎo)管向左鎖骨上淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，或經(jīng)肝圓韌帶轉(zhuǎn)移

至臍部。

檢查

LX線領(lǐng)餐檢查

數(shù)字化X線胃腸造影技術(shù)的應(yīng)用，目前仍為診斷胃癌的常用

方法。常采用氣鋼雙重造影，通過黏膜相和充盈相的觀察作出診

斷。早期胃痛的主要改變?yōu)轲つは喈惓?，進(jìn)展期胃癌的形態(tài)與胃

癌大體分型基本一致。

2.纖維胃鏡檢查

直接觀察胃黏膜病變的部位和圍，并可獲取病變組織作病理

學(xué)檢查，是診斷胃癌的最有效方法。采用帶超聲探頭的纖維胃鏡，

對(duì)病變區(qū)域進(jìn)行超聲探測(cè)成像，有助于了解腫瘤浸潤深度以及周

圍臟器和淋巴結(jié)有無侵犯和轉(zhuǎn)移。

3.腹部超聲

在胃癌診斷中，腹部超聲主要用于觀察胃的鄰近臟器（特別

是肝、胰）受浸潤及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的情況。

4.螺旋CT與正電子發(fā)射成像檢查

多排螺旋CT掃描結(jié)合三維立體重建和模擬腔鏡技術(shù)，是一

種新型無創(chuàng)檢查手段，有助于胃癌的診斷和術(shù)前臨床分期。利用

胃癌組織對(duì)于氟和脫氧-D-葡萄糖（FDG）的親和性，采用正電子

發(fā)射成像技術(shù)（PET）可以判斷淋巴結(jié)與遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移病灶情況，準(zhǔn)

確性較高。

治療

1.手術(shù)治療

(1)根治性手術(shù)原則為整塊切除包括癌灶和可能受浸潤胃

壁在的胃的部分或全部，按臨床分期標(biāo)準(zhǔn)整塊清除胃周圍的淋巴

結(jié)，重建消化道。

(2)姑息性手術(shù)原發(fā)灶無法切除，為了減輕由于梗阻、穿

孔、出血等并發(fā)癥引起的癥狀而作的手術(shù)，如胃空腸吻合術(shù)、空

腸造口、穿孔修補(bǔ)術(shù)等。

2.化療

用于根治性手術(shù)的術(shù)前、術(shù)中和術(shù)后，延長(zhǎng)生存期。晚期胃

癌病人采用適量化療，能減緩腫瘤的發(fā)展速度，改善癥狀，有一

定的近期效果。早期胃癌根治術(shù)后原則上不必輔助化療，有下列

情況者應(yīng)行輔助化療：病理類型惡性程度高；癌灶面積大于5厘

米；多發(fā)癌灶；年齡低于40歲。進(jìn)展期胃癌根治術(shù)后、姑息手

術(shù)后、根治術(shù)后復(fù)發(fā)者需要化療。

常用的胃癌化療給藥途徑有口服給藥、靜脈、腹膜腔給藥、

動(dòng)脈插管區(qū)域灌注給藥等。常用的口服化療藥有替加氟、優(yōu)福定、

氟鐵龍等。常用的靜脈化療藥有氟尿咯啜、絲裂霉素、順的、阿

霉、依托泊昔、甲酰四氫葉酸鈣等。近年來紫杉醇、草酸能I、拓

撲酶抑制劑、希羅達(dá)等新的化療藥物用于胃癌，

3.其他治療

包括放療、熱療、免疫治療、中醫(yī)中藥治療等。胃癌的免疫

治療包括非特異生物反應(yīng)調(diào)節(jié)劑如卡介苗、香菇多糖等；細(xì)胞因

子如白介素、干擾素、腫瘤壞死因子等；以及過繼性免疫治療如

淋巴細(xì)胞激活后殺傷細(xì)胞(IAK)、腫瘤浸潤淋巴細(xì)胞(TIL)等

的臨床應(yīng)用?？寡苄纬苫蚴茄芯枯^多的基因治療方法，可能

在胃癌的治療中發(fā)揮作用。

預(yù)后

胃癌的預(yù)后與胃癌的病理分期、部位、組織類型、生物學(xué)行

為以及治療措施有關(guān)。早期胃癌經(jīng)治療后預(yù)后較好。賁門癌與胃

上1/3的近端胃癌比胃體及胃遠(yuǎn)端癌的預(yù)后要差。

二胃淋巴瘤

形態(tài)特征

把胃淋巴瘤的大體形態(tài)分為下列幾種：

(1)潰瘍型：最為常見，此型有時(shí)與潰瘍型胃癌難以區(qū)別淋

巴瘤可以呈多發(fā)潰瘍但胃癌通常為單個(gè)潰瘍淋巴瘤所致的潰瘍

較表淺，直徑數(shù)厘米至十余厘米不等潰瘍底部不平可有灰黃色壞

死物覆蓋，邊緣凸起且較硬，周圍皺裳增厚變粗，呈放射狀。

(2)浸潤型：與胃硬癌相似胃壁表現(xiàn)胃局限性或彌漫性的浸

潤肥厚，皺贊變粗隆起胃小區(qū)增大呈顆粒狀黏膜和黏膜下層極度

增厚成為灰白色，肌層常被浸潤分離甚至破壞，漿膜下層亦常被

累及。

(3)結(jié)節(jié)型：胃黏膜有多數(shù)散在的小結(jié)節(jié)，直徑半厘米至數(shù)

厘米其黏膜面通常有淺表或較深的潰瘍產(chǎn)生。結(jié)節(jié)間的胃黏膜皺

裳常增厚，結(jié)節(jié)位于黏膜和黏膜下層，常擴(kuò)展至漿膜面，呈灰白

色，境界不清、變粗甚至可形成巨大皺裳

(4)息肉型：較少見。在胃黏膜下形成局限性腫塊向胃腔突

起呈息肉狀或蕈狀有的則呈扁盤狀，病變質(zhì)地較軟.其黏膜常有

潰瘍形成。

(5)混合型：在一個(gè)病例標(biāo)本中，同時(shí)有以上2?3種類型的

病變形式存在。

臨床特點(diǎn)

(一)癥狀和體征

低度惡性淋巴瘤的患者常有長(zhǎng)期的非特異性癥狀，包括消化

不良、惡心和嘔吐。高級(jí)別惡性病變可表現(xiàn)為明顯的上腹部包塊,

可引起嚴(yán)重的癥狀，包括體重減輕。

(二)影像學(xué)

低度惡性黏膜相關(guān)淋巴瘤表現(xiàn)為胃結(jié)節(jié)，多位于胃竇部。更

為具體的評(píng)估可用水將胃充經(jīng)螺旋CT檢查來獲得。此技術(shù)可以

識(shí)別多達(dá)88%的病例，這些病例大部分表現(xiàn)為結(jié)節(jié)或增寬的皺袋。

用此技術(shù)還可評(píng)估腫瘤侵犯黏膜下層的圍。高級(jí)別惡性淋巴瘤常

比較大，常以腫塊或潰瘍的形式存在。一些病例的放射學(xué)特點(diǎn)可

能類似于彌漫型胃癌。超聲窺鏡檢查為評(píng)估淋巴瘤在胃壁中的浸

潤圍提供了選擇。局部淋巴結(jié)受累也可用此方法進(jìn)行評(píng)估。

(三)窺鏡

一些病例表現(xiàn)為胃皺裳增大、胃炎、淺表糜爛或潰瘍。這些

病例中，周圍看似正常的胃黏膜可能就隱藏著淋巴瘤，確定病變

位置需要從各個(gè)部位多點(diǎn)取材，包括那些大體上看似正常的區(qū)

域。在一部分病例，窺鏡檢查顯示了非常小的變化如呈蒼白色等

高級(jí)別貧血貌。另在一些病變，隨意對(duì)顯然是正常的黏膜活檢就

可以發(fā)現(xiàn)淋巴瘤。高級(jí)別惡性淋巴瘤常表現(xiàn)為鮮紅色的潰瘍和腫

塊性病變。窺鏡下區(qū)分淋巴瘤和癌常常是不可能的?？?

因?yàn)闅埼赴┑陌l(fā)生，起碼于胃部分切除術(shù)后5?10年以上，

在有限的殘胃淋巴瘤的病例報(bào)道中，發(fā)病最短時(shí)間是胃大部切除

術(shù)的9年之后，而大多數(shù)于20年或更長(zhǎng)時(shí)間后才出現(xiàn)殘端惡性

淋巴瘤。所以殘胃原發(fā)淋巴瘤在中年以上的良性胃部分切除術(shù)者

發(fā)病的可能性大。主要臨床表現(xiàn)為腹脹、上腹不適感、反酸、曖

氣、進(jìn)食梗阻感、腹痛進(jìn)行性加劇等，但非特異性。晚期食欲不

振，可反復(fù)腹瀉、便血、消瘦、腹部有時(shí)可捫及腫塊。鋼餐造影

多由于手術(shù)所致的胃正常形態(tài)變異和繼發(fā)的黏膜病變掩蓋了早

期病變，典型病例可見腫瘤軟組織塊狀影，為類圓形充盈缺損。

但因幽門已被切除，領(lǐng)劑迅速從殘胃進(jìn)入腸腔，以及胃切除后殘

胃位于肋弓下，限制了壓迫技術(shù)的應(yīng)用，常易被漏診或誤診，應(yīng)

用X線雙重對(duì)比造影，能較易發(fā)現(xiàn)病灶。早期黏膜面未受淋巴瘤

細(xì)胞侵犯時(shí)，鏡活檢或細(xì)胞學(xué)檢查往往是陰性的，不應(yīng)就此除外

本病，鏡下見殘胃有多個(gè)結(jié)節(jié)狀瘤時(shí)，病程已達(dá)晚期。

在殘胃端發(fā)生原發(fā)性惡性淋巴瘤是極為罕見的。要考慮殘胃

原發(fā)惡性淋巴瘤，必須有因良性疾?。ú±碜C實(shí)）行胃部分切除術(shù)

后5?10年以上的病史，并具有：無淺表淋巴結(jié)及縱隔淋巴結(jié)腫

大；白細(xì)胞計(jì)數(shù)及分類正常；手術(shù)時(shí)除見局部淋巴結(jié)腫大外無其

他部位病灶;肝脾無病灶等特點(diǎn)。X線影像是主要的檢查方法，因

淋巴瘤原發(fā)于胃黏膜下的淋巴濾泡，可單發(fā)或多發(fā)，X線表現(xiàn)為

典型黏膜下型腫瘤特點(diǎn)，在鋼餐造影下為多個(gè)指尖大圓形充盈缺

損，邊界光滑、胃壁柔軟、擴(kuò)良好，周圍黏膜皺袋無破壞。但是,

X線早期的確診率不高，對(duì)殘胃惡性淋巴瘤的早期發(fā)現(xiàn)，則主要

依賴于鏡的檢查及活體組織病理學(xué)檢查。

影像學(xué)表現(xiàn)

1.鋼餐X線表現(xiàn)：

（1）浸潤型：多數(shù)侵犯胃體及胃竇部，胃腔正常或變小，

胃輪廓光滑或不規(guī)則，有的如浸潤型胃癌的“皮革胃”，但胃腔

有一定擴(kuò)能力，與胃癌不同。粘膜較巨大，走行紊亂，類似慢性

胃炎，但加壓后粘膜皺贊的形態(tài)固定不變。

（2）充盈缺損型：其表現(xiàn)與蕈傘型胃癌相似，以菜花狀充

盈缺損為主，邊緣清楚，粘膜皺裝粗大、扭曲、交叉，胃的輪廓

較光滑完整。

（3）潰瘍型：巨大潰瘍常見，多位于中心，周圍環(huán)堤光滑

整齊，酷似潰瘍型胃癌，但后者的環(huán)堤周圍有明顯的指壓跡。粘

膜中斷、不規(guī)則。

2.CT表現(xiàn)：

胃壁廣泛性或節(jié)段性浸潤增厚。胃壁浸潤增厚平均可達(dá)

4-5cnio胃壁的不規(guī)則增厚使胃壁、外緣均不整齊，緣受侵使胃

腔變形、變小，但在胃不同的充盈情況下，其大小、形態(tài)可有改

變，提示胃壁尚具有一定的柔軟性。增厚的胃壁密度均勻，增強(qiáng)

后強(qiáng)化一致，其強(qiáng)化程度較皮革樣胃癌CT值低10-20HU。繼發(fā)性

胃淋巴瘤還可發(fā)現(xiàn)有腸系膜、后腹膜淋巴結(jié)腫大，肝、脾腫大等。

總之，當(dāng)有下列臨床和X線表現(xiàn)存在時(shí)，提示病變可能為惡

性淋巴瘤。

1.病變廣泛，但蠕動(dòng)和收縮存在。

2.胃部充盈缺損病變，類似蕈傘型胃癌，但臨床一般情況較

好。

3.類似浸潤型胃癌的“皮革胃”，但胃腔并不縮小，而有一

定的擴(kuò)能力。

4.胃粘膜皺裳廣泛增粗、扭曲，類似慢性胃炎，但加壓后粘

膜皺裳形態(tài)固定不變。

5.胃多發(fā)或廣泛腫塊，可伴有潰瘍，臨床上有其他部位的惡

性淋巴瘤。

鑒別診斷

需與浸潤型胃癌鑒別。

胃原發(fā)性惡性淋巴瘤：占胃惡性腫瘤0.5第?8%,多見于青壯

年，好發(fā)胃竇部，臨床表現(xiàn)與胃癌相似，約30%?50%的該病患者

呈持續(xù)性或間歇性發(fā)熱，領(lǐng)餐檢查可見彌漫胃粘膜皺裝不規(guī)則增

厚，有不規(guī)則地圖形多發(fā)性潰瘍，潰瘍邊緣粘膜形成大皺裳，單

個(gè)或多發(fā)的圓形充盈缺損，呈“鵝卵石樣”改變。胃鏡見到巨大

的胃粘膜皺袋，單個(gè)或多發(fā)息肉樣結(jié)節(jié)，表面潰瘍或糜爛時(shí)應(yīng)首

先考慮為胃淋巴瘤，活檢多能鑒別。

胃淋巴瘤容易與哪些疾病混淆？

本病有初次胃部分切除術(shù)5?10年的病史，病理證實(shí)。有殘

胃淋巴瘤的病變由殘胃黏膜下浸潤至食管下端，但臨床上食管下

端賁門卻無狹窄梗阻現(xiàn)象，此征較肯定地排除了其他的痛腫。黏

膜下平滑肌瘤多發(fā)病于胃底賁門區(qū)，病變多大于3cm,呈多發(fā)性,

可融合而呈分葉狀，黏膜形成“橋形"皺裳，腫瘤表面產(chǎn)生壞死

可見鋼斑，可與殘胃淋巴瘤鑒別。胃底靜脈曲和胃黏膜巨肥厚癥

(M-6ntrier's病)，X線表現(xiàn)呈不規(guī)則蜿蜒的腦回形充盈缺損

是其特點(diǎn)，前者多伴食管下段靜脈曲及門脈高壓癥；后者伴有低

蛋白血癥，均不同于殘胃淋巴瘤。

預(yù)防

病因?qū)W不明，推測(cè)可能與胃原發(fā)惡性淋巴瘤類似，胃潰瘍?cè)?/p>

病變附近結(jié)締組織長(zhǎng)期受刺激，淋巴組織增生，惡變形成惡性腫

瘤，術(shù)后殘胃受反流膽汁的化學(xué)刺激及接觸其他化學(xué)物質(zhì)等，導(dǎo)

致機(jī)體細(xì)胞免疫力下降，誘發(fā)殘胃淋巴組織發(fā)生惡變。

三胃腸道間質(zhì)瘤

臨床表現(xiàn)

多發(fā)群體

胃腸道間質(zhì)瘤占胃腸道惡性腫瘤的1?3的估計(jì)年發(fā)病率約

為10—20/100萬，多發(fā)于中老年患者，40歲以下患者少見，男

女發(fā)病率無明顯差異。GIST大部分發(fā)生于胃(50?70%)和小腸

(20~30%),結(jié)直腸約占10-20%,食道占0?6%,腸系膜、網(wǎng)

膜及腹腔后罕見。GIST病人20-30%是惡性的，第一次就診時(shí)約

有11?47%已有轉(zhuǎn)移，轉(zhuǎn)移主要在肝和腹腔。

疾病癥狀

無特異性臨床表現(xiàn)，病程可短至數(shù)天長(zhǎng)至20年，惡性GIST

病程較短，多在數(shù)月以，良性或早期者無癥狀。GIST的主要癥狀

依賴于腫瘤的大小和位置，通常無特異性。胃腸道出血是最常見

癥狀。賁門部GIST吞咽不適、吞咽困難癥狀也很常見。部分病

人因潰瘍穿孔就診，可增加腹腔種植和局部復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)。常見癥

狀有腹痛、包塊及消化道出血及胃腸道梗阻等。腹腔播散可出現(xiàn)

腹水，惡性GIST可有體重減輕、發(fā)熱等癥狀。111

診斷鑒別

1.體檢：部分腫瘤較大的患者可觸及腹部活動(dòng)腫塊、表面光

滑、結(jié)節(jié)或分葉狀。

2.實(shí)驗(yàn)室檢查：患者可出現(xiàn)貧血、低蛋白血癥，大便潛血

陽性。

3.影像學(xué)特點(diǎn)：

3.1胃鏡及超聲胃鏡檢查：

對(duì)于胃GIST,胃鏡可幫助明確腫瘤部位及大小。超聲鏡對(duì)于

胃外生性腫瘤可協(xié)助診斷，協(xié)診GIST位置、大小、起源、局部

浸潤狀況、轉(zhuǎn)移等。部分患者可獲得病理學(xué)診斷。

3.2CT檢查：

CT平掃發(fā)現(xiàn)腫瘤多呈圓形或類圓形，少數(shù)呈不規(guī)則形。良

性腫瘤多小于5cm,密度均勻，邊緣銳利，極少侵犯鄰近器官，可

以有鈣化表現(xiàn)。惡性腫瘤多大于6cm,邊界不清，與鄰近器官粘連,

可呈分葉狀，密度不均勻，中央極易出現(xiàn)壞死、囊變和出血，腫瘤

可出現(xiàn)高、低密度混雜，鈣化很少見。增強(qiáng)CT可見均勻等密度

者多呈均勻中度或明顯強(qiáng)化，螺旋CT尤以靜脈期顯示明顯。這種

強(qiáng)化方式多見于低度惡性胃腸道間質(zhì)腫瘤，壞死、囊變者常表現(xiàn)

腫瘤周邊強(qiáng)化明顯。CT消化道三維重建對(duì)于腫瘤可協(xié)助診斷，協(xié)

診GIST位置、大小、局部浸潤狀況、轉(zhuǎn)移等。

3.318FDG-PET和18FDG-PET/CT：

CT,MR1等影像學(xué)方法只是評(píng)估腫瘤的大小，腫瘤的密度以

及腫瘤的血管分布，不能反應(yīng)腫瘤的代謝情況，用18氟脫氧葡

萄糖的PET檢查可以彌補(bǔ)以上物理學(xué)檢查的不足，它的原理是胃

腸道間質(zhì)腫瘤是一種高代謝的腫瘤，利用腫瘤強(qiáng)烈的糖酵解反應(yīng)

攝取高密度的18氟脫氧葡萄糖跟蹤顯影，對(duì)早期轉(zhuǎn)移或者復(fù)發(fā)

比CT敏感，并且在評(píng)估腫瘤對(duì)化療藥物的反應(yīng)時(shí)明顯優(yōu)于其它

物理學(xué)檢查方法，PET與CT聯(lián)合掃描方法能同時(shí)評(píng)估腫瘤的解

剖和代謝情況，對(duì)腫瘤的分期以及治療效果的評(píng)估優(yōu)于CT,也為

其它實(shí)體腫瘤分子靶向治療的療效判斷提供了一個(gè)參考。

3.4其他輔助檢查：

X線鋼餐示邊緣整齊、園形充盈缺損，中央可有‘'臍樣"潰

瘍龕影，或表現(xiàn)為受壓、移位。腸系膜上動(dòng)脈DSA對(duì)于小腸GIST

診斷、腫瘤定位具有重要意義。

4.病理學(xué)特點(diǎn)：

在大體標(biāo)本中，胃腸道間質(zhì)腫瘤直徑從l-2cm到大于20cm

不等，呈局限性生長(zhǎng)，大多數(shù)腫瘤沒有完整的包膜，偶爾可以看

到假包膜，體積大的腫瘤可以伴隨囊性變，壞死和局灶性出血，

穿刺后腫瘤破裂，也可以穿透粘膜形成潰瘍。腫瘤多位于胃腸粘

膜下層（60%）,漿膜下層（30%）和肌壁層（10%）。境界清楚，

向腔生長(zhǎng)者多呈息肉樣腫塊常伴發(fā)潰瘍形成，向漿膜外生長(zhǎng)形成

漿膜下腫塊。臨床上消化道出血與觸及腫塊是常見病征。位于腹

腔的間質(zhì)瘤，腫塊體積常較大。腫瘤大體形態(tài)呈結(jié)節(jié)狀或分葉狀，

切面呈灰白色、紅色，均勻一致，質(zhì)地硬韌，粘膜面潰瘍形成，

可見出血、壞死、粘液變及囊性變。

顯微鏡下特點(diǎn)，70%的胃腸道間質(zhì)腫瘤呈現(xiàn)梭形細(xì)胞，2096為

上皮樣細(xì)胞，包括梭形/上皮樣細(xì)胞混合型和類癌瘤/副神經(jīng)節(jié)

型，目前學(xué)術(shù)界公認(rèn)非梭形/上皮樣細(xì)胞的細(xì)胞學(xué)形態(tài)可基本排

除胃腸道間質(zhì)腫瘤的診斷［2］。胃腸道間質(zhì)腫瘤的免疫組織化學(xué)

的診斷特征是細(xì)胞表面抗原CDU7（KIT蛋白）陽性，CD117在胃

腸道間質(zhì)腫瘤的細(xì)胞表面和細(xì)胞漿廣泛表達(dá)，而在所有非胃腸道

間質(zhì)腫瘤的腫瘤細(xì)胞均不表達(dá)，CD117的高靈敏性和特異性使得

它一直是胃腸道間質(zhì)腫瘤的確診指標(biāo)［3］。CD34是一種跨膜糖蛋

白，存在于皮細(xì)胞和骨髓造血干細(xì)胞上，它在間葉性腫瘤的表達(dá)

有一定意義，CD34在60%?70%的胃腸道間質(zhì)腫瘤中陽性，但由

于它可在多種腫瘤中表達(dá)，僅對(duì)胃腸道間質(zhì)腫瘤有輕度的特異

性，平滑肌肌動(dòng)蛋白（SMA）、結(jié)蛋白（典型肌肉的中間絲蛋白）

及S-100（神經(jīng)標(biāo)志物）一般陽性率分別是30%?40%、1%~2%

（僅見于局部細(xì)胞）及5%，均沒有診斷的特異性。

5.基因突變?cè)\斷：

5—7%的胃腸道間質(zhì)腫瘤中CD117表達(dá)是陰性的，此時(shí)胃腸

道間質(zhì)腫瘤的診斷要依靠基因突變類型檢測(cè)，80%以上的胃腸道

間質(zhì)腫瘤的基因突變類型是K1T或者PDGFRA的突變，這些突變

在腫瘤形成的早期就能檢測(cè)到，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)的KIT的突變類型有4

種，外顯子9（10.3%）,外顯子11（87.2%）,外顯子13（2.1%）,

外顯子17（0.4%）,PDGER的突變發(fā)生在沒有KIT突變的腫瘤中，

有三種突變類型外顯子12（3%）,外顯子14（＜1%）,外顯子18

（97%）［4L基因突變的檢測(cè)可以進(jìn)一步的明確診斷CD117陰性

的患者，診斷家族性胃腸道間質(zhì)腫瘤，評(píng)價(jià)小兒胃腸道間質(zhì)腫瘤，

指導(dǎo)化療，預(yù)測(cè)化療的效果，基因突變的監(jiān)測(cè)在的胃腸道間質(zhì)腫

瘤的診治過程中都是勢(shì)在必行。

D0G1(DiscoveredonGIST-1)是最近發(fā)現(xiàn)的一種在GIST

中特異表達(dá)的一種細(xì)胞膜表面蛋白，由DOG1基因編碼，是一種

功能尚不明確的蛋白，A.P.DeiTos等發(fā)現(xiàn)在139例胃腸道間質(zhì)

腫瘤腫瘤組織中有136例有表達(dá)(敏感度97.8盼，并且CD117陰

性的胃腸道間質(zhì)腫瘤中DOG1都有較強(qiáng)的表達(dá)，并且在438例非

胃腸道間質(zhì)腫瘤中僅有4例有D0G1的表達(dá)，這提示D0G1是一個(gè)

特異的胃腸道間質(zhì)腫瘤的診斷標(biāo)準(zhǔn)，尤其適用于CD117以及KIT

和PDGFRA突變基因檢測(cè)陰性的胃腸道間質(zhì)腫瘤的診斷。⑵

疾病治療

手術(shù)治療

手術(shù)切除：是胃腸道間質(zhì)腫瘤首選且唯一可能治愈的方法，可行

局部切除或行楔形切除，切緣距腫瘤邊緣應(yīng)超過2cm以上。GIST

高?；颊咝g(shù)后復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移率高，可達(dá)55%?90%,80%在術(shù)后1?2年

有3/4局部復(fù)發(fā)，半數(shù)還同時(shí)出現(xiàn)肝轉(zhuǎn)移，雖有可能再切除，但

難以提高生存率，原發(fā)灶切除徹底無轉(zhuǎn)移灶者5年生存率54%

(50%?65%),不能徹底切除或轉(zhuǎn)移者5年總生存期＜35悅不能

切除者總生存期9~12月。

藥物治療

復(fù)發(fā)/合并轉(zhuǎn)移胃腸道間質(zhì)腫瘤的治療：

伊馬替尼作為選擇性kit/PDGFRA受體酪氨酸激酶抑制劑，

應(yīng)用于手術(shù)不可切除及轉(zhuǎn)移性病例的治療以及部分高度侵襲危

險(xiǎn)性病例的術(shù)后預(yù)防性化療，使GIST的治療發(fā)生了革命性的進(jìn)

步。手術(shù)切除后復(fù)發(fā)表現(xiàn)為：原發(fā)手術(shù)切除部位的新病變，原發(fā)

病灶以外的部位出現(xiàn)轉(zhuǎn)移灶，現(xiàn)存腫瘤體積的增大以及在接受伊

馬替尼治療的病人病灶中出現(xiàn)結(jié)節(jié)性高密度影。復(fù)發(fā)或者轉(zhuǎn)移的

病人的手術(shù)預(yù)后與腫瘤分期，腫瘤風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估以及首次手術(shù)后無瘤

生存的時(shí)間有關(guān)，DeMatte。等在200例術(shù)后復(fù)發(fā)的病人中研究表

明，完整切除復(fù)發(fā)的轉(zhuǎn)移灶的病人的中位生存率是54個(gè)月，而

不完整切除轉(zhuǎn)移灶或者是有殘余伴隨病灶的中位生存率下降到5

個(gè)月［7］。不能手術(shù)切除的先行伊馬替尼治療4-12個(gè)月，在達(dá)

到藥物最大療效及早行手術(shù)治療，手術(shù)后繼續(xù)伊馬替尼的藥物治

療，手術(shù)聯(lián)合靶向分子藥物的綜合治療方法明顯的改善了胃腸道

間質(zhì)腫瘤患者的預(yù)后。

伊馬替尼耐藥的胃腸道間質(zhì)腫瘤藥物治療：

伊馬替尼的耐藥發(fā)生率據(jù)統(tǒng)計(jì)可高達(dá)63%,10—30%的胃腸道

間質(zhì)腫瘤表現(xiàn)出原發(fā)性耐藥。原發(fā)性耐藥的定義是用藥6個(gè)月后

腫瘤繼續(xù)進(jìn)展，這種進(jìn)展往往是多灶性病變，這些耐藥的GIST

表達(dá)野生型的KIT或者Kit的外顯子9的突變或者是PDGFRAD843V

突變。繼發(fā)型耐藥的定義是用藥6個(gè)月后再發(fā)的耐藥，繼發(fā)性耐

藥的兩個(gè)可能的機(jī)制是：首先，突變穩(wěn)定了KIT激酶的結(jié)構(gòu)阻止

了KIT與伊馬替尼的結(jié)合，其次，突變干擾了伊馬替尼與KIT結(jié)

合，繼發(fā)耐藥胃腸道間質(zhì)腫瘤往往表現(xiàn)出外顯子11原發(fā)的突變，

其次的突變部位是